захворювання 

Аналіз сечова. Сечова кислота: норма, що це значить, яка повинна бути, підвищена. Захворювання нирок, сечокам'яна хвороба

Сечова кислота  являє собою основний продукт катаболізму пуринових азотистих основ під дією ксантиноксидази з ксантина. Левова частка сечової кислоти формується в печінці, за її утилізацію та виведення відповідають нирки. При цьому в кожному організмі існує свій запас сечової кислоти, обсяг якого визначається балансом між її синтезом і виведенням. Збільшення вмісту сечової кислоти в крові інакше іменується гіперурикемією, її можна класифікувати на первинну і вторинну, при яких може бути зазначено прискорене або уповільнене виведення сечової кислоти з організму.

Зазвичай сечова кислота розчиняється в крові і проходить через ваші нирки в вашу сечу. Але іноді ваше тіло або виробляє занадто багато сечової кислоти, або ваші нирки виділяють занадто мало сечової кислоти. Коли це відбувається, сечова кислота може накопичуватися, утворюючи гострі голкоподібні кристали урати в суглобової або навколишнього тканини, які викликають біль, запалення і набряк.

Визначена кислота нефролітіаз: недавній прогрес і майбутні напрямки

Частина 1: Систематичні неармакологіческіе і фармакологічні терапевтичні підходи до гіперурикемії.

  • Отримано 20 жовтня, питання і відповіді про подагрі.
  • Спосіб життя для лікування гострої подагри.
  • Нестероїдні протизапальні препарати для гострого подагри.
  • Їжа, пиття і трави: альтернативна терапія і подагра.
Поширеність уролітіазу в останні десятиліття зростає в промислово розвинених країнах. Певні чинники ризику можуть бути залучені в патогенез нефролітіазу сечової кислоти, включаючи гіперурикозурії, низький об'єм сечі і постійний низький рівень рН в сечі.

Первинна гіперурикемія більш відома як вроджена форма захворювання. Більше 1% страждають від первинної гіперурикемії характеризуються ферментним дефектом метаболізму пурину, що призводить до збільшеного виробництва сечової кислоти. Відзначено, що первинна гіперурикемія має зв'язок з розвитком подагри, синдромів Келлі-Сігміллера і Льоша-Нігай, а також з підвищенням синтезу фосфорібозілпірофосфат.

Про що свідчить гіперурикемія

Пацієнти із захворюваннями, які сприяють глибокої гіперурикозурії, схильні до високого ризику розвитку сечових крапель. Ці умови включають хронічні діарейні стану; мієлопроліферативні розлади; резистентність до інсуліну, включаючи цукровий діабет; і моногенні порушення обміну речовин, такі як синдром Леша-Нихана. Комп'ютерна томографія може дати остаточний діагноз. За винятком випадків, коли є серйозна обструкція, прогресуюча азотемія, серйозна інфекція або непомірна біль, початкове лікування пацієнтів з нефролітіазом сечової кислоти має бути медикаментозною терапією, оскільки цей підхід в більшості випадків є успішним.

У свою чергу причиною прояви вторинної гіперурикемії може служити підвищення надходження в організм пурину разом з їжею, що нерідко відбувається на тлі підвищення екскреції сечі з сечовий кислотою. Прояву вторинної гіперурикемії сприяю різні стани організму:

  • псоріаз;
  • Гемолітичні захворювання;
  • Ниркова недостатність;
  • Надмірне споживання алкоголю;
  • Мієлопроліферативні захворювання;
  • Перенесена хіміотерапія;
  • Виснаження в результаті голодування або неправильного харчування;
  • Дієта, в якій підвищений вміст пурину.

Зниження концентрації сечової кислоти, інакше іменоване гіпоурікеміей, може виникнути через зниження продукції сечової кислоти через спадкового нестачі пурин-нуклеозідфосфорілази, спадкової ксантинурія або, як наслідок, лікування алопуринолом.

Ретельний аналіз епідеміології та патофізіології сечостатевої хвороби нефролитиаза має вирішальне значення для діагностики, лікування і профілактики каменів у пацієнтів з цим захворюванням. Ключові слова: сечокам'яна хвороба, сечовий кислотний нефролітіаз, гіперурикозурії, подагра.

Уролитиаз страждає від людства з давніх часів, і його поширеність в промислово розвинених країнах знаходиться на підйомі протягом останніх декількох десятиліть. Таким чином, глибоке розуміння епідеміології та патофізіології сечового сечового нефролитиаза має вирішальне значення для діагностики, лікування і профілактики каменів у пацієнтів з цим захворюванням.

Гіпоурікемія нерідко трапляється через зниження екскреції сечової кислоти нирками, що часто відбувається в результаті злоякісних пухлин, цукровому діабеті, СНІД, синдром гіпереозінофіліі, важких опіках, синдромі Фанконі. Також причиною появи і розвитку гіпоурікеміі може стати лікування з використанням препаратів, що сприяють зниженню концентрації сечової кислоти, а також часте використання рентгеноконтрастних засобів.

Сечова кислота використовується рептиліями і птахами в якості засобу для усунення надмірного азоту, хоча для нижніх ссавців це просто побічний продукт пуринового обміну і виводиться з сечею після перетворення в алантоїн ферментативної уриказа. Цей фермент був втрачений в еволюції вищих приматів, включаючи людей, що вказує на те, що відносна гіперурикемія дає деякі переваги виживання або репродукції. Однак, незважаючи на ці потенційні переваги, сечова кислота може бути основним гравцем в деяких шкідливих процесах, таких як подагра і нефролітіаз.

Якщо при здачі аналізу крові буде виявлена ​​підвищена концентрація сечової кислоти, тоді слід здати для аналогічного аналізу добову сечу. Результати дослідження крові і сечі на визначення ступеня концентрації сечової кислоти можуть виявитися корисними при визначенні способу лікування гіперурикемії:

  • Алопуринол, що сприяє зниженню синтезу пурину;
  • Препарати, що знижують концентрацію сечової кислоти шляхом збільшення екскреції нирок.

Показаннями до проведення аналізу можуть служити:

Патогенез нефролитиаза сечової кислоти в повному обсязі зрозумілий. Гіперурикозурія, низький об'єм сечі і постійний низький рівень рН в сечі є факторами ризику, причому останні є найбільш поширеними і важливими. Майже у всіх пацієнтів, у яких розвиваються сечові калорії, спостерігається постійна кисла сеча, і тільки невелика фракція має гіперурикозурії. Незважаючи на недавні дані, які свідчать про те, що дефекти у виробництві і секреції ниркового трубчастого аміаку можуть принаймні частково пояснити спостережуваний низький рівень рН в сечі, патофізіологія не була повністю з'ясована.

  • Мочекам'яна хвороба;
  • Оцінка працездатності нирок;
  • Підтвердження або спростування наявності подагри;
  • Лімфопроліферативні захворювання.

Підготовка до здачі аналізу крові

  • Кров треба здавати на голодний шлунок, допускається вживання води;
  • Останній прийом їжі повинен бути не менше, ніж за третину доби до забору крові;
  • Кров слід здавати до прийому ліків (при можливості) або не раніше, ніж через 10-14 днів після відміни препаратів. У разі неможливості скасування прийому лікарських засобів  напрямок має містити інформацію про дозуванні і тривалості лікування препаратами;
  • За день до здачі крові слід виключити з раціону смажену і рідку їжу, відмовитися від алкоголю і уникати фізичного перенапруження;
  • За два дні до здачі крові на аналіз потрібно виключити з раціону продукти, багаті пуринами (м'ясо, субпродукти, бобові, мова), обмежити вживання риби, чаю та кави;
  • Небажано здавати кров після проведення рентгенологічного, ультразвукового і ректального досліджень, виконання фізіотерапевтичних процедур.

На результати аналізу можуть впливати такі фактори наступним чином:

Нещодавно був ідентифікований ген, пов'язаний з утворенням катіонів сечової кислоти, але його функція не визначена. Пацієнти з каменями сечової кислоти присутні зі спектром симптомів і ознак, схожих з іншими пацієнтами з камінням сечового тракту, включаючи біль, нездужання, нудоту, симптоми нижніх сечових шляхів і гематурію. Низький рівень рН в сечі і сканування комп'ютерної томографії, що демонструють камені з низьким значенням коефіцієнта ослаблення, повинні підняти діагностичне підозра для цього об'єкта.

Причини підвищення активності амілази сечі

Крім того, пацієнти з умовами, які сприяють глибокої гіперурикозурії, також схильні до ризику розвитку цих обчислень. Тому це слід підозрювати у пацієнтів з мієлопроліферативними розладами; резистентність до інсуліну, включаючи цукровий діабет; і моногенні порушення обміну речовин, такі як синдром Леша-Нихана.

  • Знижують результат дослідження: клофибрат, варфарин, азатіоприн, манітол, алопуринол, естрогени, кортикостероїди;
  • Збільшують результат дослідження: кофеїн, алкоголь, леводопа, аспірин, метилдопа, аскорбінова кислота, теофілін, діуретики, нікотинова кислота.

Трактування результатів дослідження

Підвищення концентрації сечової кислоти в аналізі крові (гіперурикемія) має істотне значення при діагностуванні подагри. Прийнято розрізняти первинну і вторинну форми даного захворювання.

Причини підвищеної сечової кислоти в крові

Каністри з сечової кислоти воістину унікальні тим, що вони легко розчиняються в сприятливому середовищі рН сечового міхура, досяжною при пероральної медикаментозної терапії. Ми представляємо огляд патофізіології цього розладу, а також оцінку і лікування тих, хто страждає від цього захворювання.

У Сполучених Штатах захворюваність нефролітіазом оцінюється в 5% в рік. Переважання, схоже, зростає. Хоча ці цифри можуть являти собою переоцінку істинного розподілу частот, вони відображають значимість цього умови. Частота каменів сечової кислоти варіюється в залежності від віку, статі, географічного положення та місцевих факторів навколишнього середовища. В іншій серії чоловіки перевершували чисельністю самок майже в різному. Різниця в кількості каменів з сечової кислоти також може бути різною серед етнічних груп.

Первинна протікає на тлі підвищення концентрації сечової кислоти, яке не викликане якимсь іншим захворюванням. Вторинна подагра може відбуватися в результаті дисфункції нирок, наявності злоякісних новоутворень, підвищеному освіті пуринів через гематологічних захворювань, після рентгенологічного опромінення, серцевої декомпенсації, голодування, руйнування тканин, розпаду великої кількості ядерних клітин і т.д. Таким чином, первинна та вторинна подагра може виникати через порушення екскреції сечової кислоти або її надмірно надлишкової продукції.

Портіс і колеги повідомили, що у 50% пацієнтів з Хмоном з каменями в нирках були обчислення сечової кислоти в порівнянні з 10% у пацієнтів, які не є хмонамі. В іншому дослідженні частота катіонів сечової кислоти становила 6% для білих і 35% для небілих. Цей частотний спектр також спостерігається серед різних країн: менше 1% в Індії, 4% в Швеції, 15% в Японії, 17% в Німеччині та до 40% в Ізраїлі. - Навколишнє середовище може впливати на формування катіонів сечової кислоти. Дослідження показало, що серед кам'яних формувань поширеність кам'яних формиров становила 9% у тих фабричних робітників, які працюють в жаркій середовищі, в порівнянні з 9% у тих, хто працював при стандартній кімнатній температурі.

У 10% випадків первинна подагра є наслідком надмірного синтезу сечової кислоти, в 90% випадків до подагрі призводить гіперурикемія, розвивається через уповільнення виведення сечової кислоти. Кристали уратів відкладаються як в підшкірній клітковині  і суглобах, так і в нирках.

Перебіг захворювання характеризується наступними фазами - гострий або хронічний артрит, період між нападами, гіперурикемія без симптомів.

Аналіз способів лікування. Як знизити сечову кислоту в крові?

Це співвідношення є скоріше припущенням, так як вміст каменю в цьому дослідженні не аналізувалося. Азотні відходи надходять з 2 основних джерел метаболізму тварин: амінокислот і пуринів. Катаболізм амінокислот дає аміак в якості побічного продукту, який дуже токсичний в значних концентраціях і повинен або виводитися, або метаболизироваться в нешкідливі з'єднання, такі як глутамин і сечовина для подальшої обробки. Урінову кислота або безпосередньо виводиться з вищих приматів, або далі деградує в алантоїн ферментативної уриказа у інших видів.

При діагностиці безсимптомною гіперурикемії і прихованого розвитку подагричної нирки вирішальне значення надає саме концентрація сечової кислоти (у жінок - більше 380 мкмоль / л, у чоловіків - понад 480 мкмоль / л). У хворих безсимптомною гіперурикемією в 5-10% випадків розвивається гострий подагричний артрит. При цьому потрібно зазначити, що у хворих на подагру гіперурикемія може виявлятися не постійно, тобто її протягом носить хвилеподібний характер. Найчастіше концентрація сечової кислоти в крові в 3-4 рази перевищує норму, хоча періодично даний показник може наближатися до нормального значення.

Дійсно, їх продукти використовуються для усунення надмірного азоту, хоча кожен вид використовує лише один шлях для виконання більшості робіт. Риба усуває азот через пасивну дифузію аміаку через їхні зябра, тоді як інші нижчі тварини, такі як рептилії і птахи, виділяють сечову кислоту в кристалічній формі. З іншого боку, ссавці перетворюють аміак у сечовину і виділяють його в сечі, зберігаючи сечову кислоту насамперед для усунення побічних продуктів пуринового обміну.

Навіщо потрібен аналіз

У вищих приматів, серед них серед людей, ген уриказа був повністю замалчен серією нісенітниць і мутацій в ракурсі в промоторной і кодує областях, що призвело до відносної гіперурикемії. У людей концентрація сечової кислоти більш ніж в 10 разів вище, ніж у інших ссавців. Оскільки азотисті відходи досить обробляються циклом сечовини, селективна втрата уриказа у вищих приматів повинна дати еволюційну перевагу, враховуючи додатковий ризик  розвитку сечових каменів і подагри.

Вторинна подагра нерідко відзначається на тлі полицитемии, лейкозу, В12-дефіцитної анемії, в деяких випадках до подагрі призводять гострі інфекційні захворювання (скарлатина, пневмонія, туберкульоз, бешиха), цукровий діабет, захворювання печінки і жовчовивідних шляхів, хвороби нирок, хронічна екзема, псоріаз, гостра алкогольна інтоксикація, ацидоз, кропив'янка.

Хоча є дані, що свідчать про те, що сечова кислота має антиоксидантні, нейропротектівнимі, імуномодулюючими та корисними серцево-судинними ефектами, ці твердження ще не підтверджені. При фізіологічному рН сечова кислота існує переважно у вигляді урата, його іонізованої форми, незв'язаної з будь-яким білком-носієм в плазмі. Нирки обробляють 70% щоденної екскреції сечової кислоти, а частина, що залишилася усувається в кишечнику, шкірі, волоссі і цвяхах. У кишечнику бактерії деградують сечову кислоту в двоокис вуглецю і аміак, які або реабсорбируются, або виділяються у вигляді кишкового газу.

У здорових людей  концентрація сечової кислоти може змінюватися в залежності від прийнятої їжі, яка може бути бідна або багата пуринами. Багаті пуринами м'ясо, бобові, субпродукти. У зрілому віці концентрація сечової кислоти дещо вищий у чоловіків. Примітно, що в сироватці крові дитини концентрація сечової кислоти нижче, ніж у дорослих.

Освіта каменів є динамічним процесом, який включає як біохімічні порушення сечі, які сприяють зародженню кристалізації, агрегації і, можливо, адгезії. Роль меморіальної дошки Рендалла в розвитку каменів оксалату кальцію була елегантно продемонстрована дослідженнями Евана і його колег, які проаналізували ниркову тканину, отриману під час черезшкірної нефролітотоміі. - Однак таких анатомічних досліджень не повідомлялося про формувачі кам'яної кислоти сечової кислоти.

Сечові аномалії, які привертають до утворення сечових калорій, включають в себе постійний низький рівень рН в сечі, зневоднення його сурогатним маркером з низьким об'ємом сечі і гіперурикозурії. Етіології цих порушень є широкими і різноманітними і представлені в таблиці 1.

норми змісту

Нормальні значення концентрації сечової кислоти в аналізі є наступними:

  • Діти до місячного віку: 80 - 311 мкмоль / л;
  • Діти віком від 1 місяця до року: 90 - 372 мкмоль / л;
  • Діти віком від 1 до 14 років: 120 - 362 мкмоль / л;
  • Жінки старше 14 років: 154,7 - 357 мкмоль / л;
  • Чоловіки старше 14 років: 208,3 - 428,4 мкмоль / л.

Перевищення зазначених значень може бути свідченням первинної або вторинної гіперурикемії, а зниження концентрації - ознакою гіпоурікеміі.

Протягом багатьох років відомо, що постійний низький рівень рН сечі тісно пов'язаний з нирково-сечовідним нефролітіазом, хоча первинність його важливості тільки недавно була визнана. Майже всі з тих, хто утворює камені сечової кислоти, мають постійний низький рівень рН в сечі і більшість з них виділяють нормальну кількість сечової кислоти. Кажуть, що у пацієнтів, у яких відсутні вроджені чи набуті стану, щоб пояснити розвиток каменів сечової кислоти, має ідіопатичний сечовий кислотний нефролітіаз або «подагричний діатез».

Причиною первинної гіперурикемії може бути:

  • Вроджена форма захворювання;
  • Синдром Келлі-Сігміллера;
  • Синдром Леша-Нігай;
  • Подагра.

До вторинної гіперурикемії можуть привести:

  • Ниркова недостатність;
  • Отруєння сполуками свинцю;
  • псоріаз;
  • Перенесена хіміотерапія;
  • Справжня поліцитемія;
  • Постійне споживання їжі, багатої пуринами;
  • виснаження;
  • Гемолітичні анемії;
  • Мієлопроліферативні захворювання.

До зниження концентрації сечової кислоти (гіпоурікеміі) можуть привести зменшення екскреції кислоти нирками або зниження продукції сечової кислоти.

До зниження ексрецкіі нирками сечової кислоти призводять:

  • Злоякісні новоутворення;
  • Важкі великі опіки;
  • СНІД;
  • Цукровий діабет;
  • Синдром Фанконі.

Зниження продукції сечової кислоти відбувається через:

  • Спадкової ксантинурія;
  • Лікування алопуринолом;
  • Спадкового дефіциту пурин-нуклеозідфосфорілази.

Людський організм функціонує завдяки обмінним процесам. Один з них, пуриновий, забезпечується печінкою і нирками: сечова кислота в крові допомагає виводити нітрати і, в свою чергу, усувається природним шляхом. Будь-яке порушення даного механізму тягне за собою неприємні симптоми і наслідки.

Аналіз крові на сечову кислоту

При підозрах на захворювання ендокринної системи та подагру обов'язково призначається біохімічне дослідження крові. В ході лабораторного аналізу визначається зміст розглянутого показника і його відповідність встановленим значенням.

Норма сечової кислоти в крові становить приблизно 150-350 мкмоль / л у дорослих жінок. Для чоловіків цей рівень злегка збільшується (до 420 мкмоль / л).

Щоб правильно здати біологічну рідину, важливо виконати правила для підготовки:

  1. За 2 доби до дослідження перестати вживати білкові продукти і м'ясо.
  2. Протягом 3-х днів перед аналізом не пити спиртних напоїв.
  3. Здавати кров строго натщесерце, через 8 годин після останньої трапези.

Підвищення сечової кислоти в крові

Уповільнене виведення описуваного речовини з організму або його надлишкове виробництво часто призводить до того, що підвищена сечова кислота в крові. Це свідчить про серйозні проблеми з ендокринологією і прогресуванні запалення суглобів - артриту.

Інші причини збільшеної концентрації сечової кислоти:

  • псоріаз;
  • подагра;
  • ацидоз;
  • лімфома;
  • цукровий діабет;
  • лейкоз;
  • хвороби печінки і нирок;
  • патології жовчовивідних шляхів;
  • кропив'янка;
  • скарлатина;
  • анемія;
  • туберкульоз;
  • дефіцит вітаміну В12;
  • тривале голодування;
  • гостре алкогольне отруєння.

Підвищення сечової кислоти в крові також має симптоми, характерні для інтоксикації - схуднення, блідість шкірного покриву, Порушення стільця, зміни температури тіла.

Сечова кислота в крові знижена

описується патологічний стан  виникає в таких випадках:

  • синдром Фанконі;
  • прийом діуретиків;
  • раціон з недостатньою кількістю нуклеїнових кислот.

Як правило, зниження сечової кислоти завжди свідчать про генетичні спадкові захворювання, які складно піддаються терапії.

Лікування і нормалізація сечової кислоти в крові

Підвищений вміст показника в біологічної рідини загрожує такими ускладненнями як хронічний артрит, вторинна або первинна подагра. Тому слід негайно почати лікування патології, після попередньої діагностики і встановлення точної причини захворювання.

Комплексна схема складається з таких заходів:

  1. Прийом препаратів з діуретичною дією і засобів, що дозволяють знизити вироблення сечової кислоти (Алопуринол, Колціхін).
  2. Корекція дієти з переважанням пісних, овочевих страв, виняток алкогольних напоїв.
  3. Збільшення кількість споживаної рідини, в тому числі - соків, компотів.

Щоб знизити сечову кислоту в крові можна використовувати і народні рецепти: