Коагуляційний і колліквационний некроз. Сухий некроз. Клініко-морфологічні форми некрозу.

Некроз є незворотній процес руйнування і смерті клітин, органів людини, який викликаний впливом хвороботворних бактерій. Причиною розвитку може бути: вплив високих температур   (При опіку), хімічних або інфекційних агентів, механічних пошкоджень. Некроз може бути коагуляційний (сухий) або колліквационний (вологий). У статті більш детально розглянемо причини появи сухого некрозу, а також способи його лікування.

Що таке коагуляційний некроз

Сухий некроз частіше зачіпає органи, багаті білком, але з малим вмістом рідини. До них відносяться:

• нирки;
• наднирники;
• селезінка;
• міокард.

Відмирання клітин органів відбувається через недостатнє кровопостачання і збагачення киснем в результаті термічних, хімічних, механічних, токсичних ушкоджень. Як підсумок, загиблі клітини висихають, і відбувається процес муміфікації. Мертві клітини розмежовуються від живих чіткою лінією.

Причини розвитку сухого некрозу

Сухий некроз утворюється, в разі якщо:

• відбувся процес порушення кровопостачання конкретної ділянки певного органу, в результаті виник дефіцит кисню і необхідних поживних речовин;
• хвороба розвивалася поступово;
• уражені ділянки органів не мали достатньої кількості рідини (жировий прошарок, м'язові тканини);
• в зоні ураження клітин були відсутні патогенні мікроби.

Розвитку сухого некрозу більше схильні люди з сильним імунітетом і недостатнім харчуванням.

Коагуляційний некроз: механізм розвитку

Внаслідок недостатнього насичення киснем клітин і порушення кровопостачання відбувається процес згортання і ущільнення протоплазми, далі уражену ділянку висихає. Пошкоджені частини надають токсичну дію на сусідні живі тканини.

Уражена ділянка має характерний зовнішній вигляд: мертві клітини окреслені чіткою лінією і мають яскраво виражений жовто-сірий або глинисто-жовтий колір. Дана область з часом ущільнюється. При розрізі можна помітити, що тканини абсолютно сухі, мають творожистую консистенцію, при цьому малюнок нечіткий. В результаті розпаду ядра клітини виглядають як маса гомогенної цитоплазми. Далі при розвитку некрозу і запалення можна помітити відторгнення мертвих тканин. У разі якщо хвороба зачіпає вушну раковину або кістки людини, утворюється свищ. Однак механізм розвитку коагуляційного некрозу до кінця ще не ясний.

Різновиди коагуляционного некрозу

Коагуляційний некроз включає в себе кілька видів:

• Інфаркт - найпоширеніший вид. Розвивається внаслідок ішемічної хвороби. Чи не розвивається в тканинах головного мозку. При інфаркті можлива повна регенерація пошкоджених тканин.
• Воскоподібний (ценкеровський) - розвивається в результаті важких інфекційних ушкоджень. Хвороба вражає м'язові тканини, частіше приводять м'язи стегна і передню черевну стінку. Розвиток некрозу провокують перенесені раніше захворювання, такі як висипний або Уражені ділянки мають сірий колір.
• Казеозний некроз - специфічний вид хвороби. Супутник туберкульозу, сифілісу, лепри, Вегенера. При даному типі некрозу відбувається загибель строми і паренхіми (волокон і клітин). Особливість даного захворювання в тому, що, крім сухих ділянок, утворюються пастоподібні або сирні гранульоми. Уражені тканини мають яскраво-рожевий колір. Казеозний некроз - один з найнебезпечніших видів за рахунок того, що здатний "вбивати" величезні ділянки.
• Фібриноїдний - хвороба, при якій пошкоджується сполучна тканина. Некроз розвивається при аутоімунних захворюваннях, наприклад при вовчаку або ревматизмі. Хвороба найбільш сильно вражає гладку мускулатуру і волокна кровоносних судин. Фібриноїдний некроз характеризується зміною нормального стану колагенових волокон і накопиченням некротичного матеріалу. При мікроскопічному дослідженні уражені тканини схожі на фібрин. При цьому омертвілі мають яскраво-рожевий колір. Ділянки, уражені фібриноїдним некрозом, містять велику кількість імуноглобуліну, а також продуктів розпаду фібрину і колагену.
• Жирової - хвороба утворюється в результаті ударів і крововиливів, а також при руйнування в тканинах щитовидної залози. При некрозі уражаються очеревина і молочні залози.
• Гангренозний - може бути сухим, вологим, газовим. Пролежні у лежачих хворих також відносяться до даного виду некрозу. Найчастіше виникнення хвороби сприяють бактерії, що потрапляють на уражені ділянки.

Суха гангрена як вид коагуляционного некрозу

Суха гангрена - хвороба, при якій розвивається некроз шкіри, дотичної з зовнішнім середовищем. Як правило, в розвитку захворювання будь-які мікроорганізми не беруть участь. Суха гангрена найчастіше вражає кінцівки. Пошкоджені тканини мають темний, майже чорний колір і яскраво окреслене контур. Колір змінюється під впливом сірководню. Відбувається це тому, що гемоглобіновие пігменти перетворюються в сульфід заліза. Суха гангрена розвивається при наступних умовах:

• При тромбозі артерій і атеросклерозі кінцівок.
• При впливі на кінцівки високих або низьких температур (при опіку або обмороженні).
• при розвитку
• При наявності інфекцій, наприклад при

Лікування проводиться тільки шляхом хірургічного видалення омертвілих тканин.

волога гангрена

Волога гангрена - хвороба, яка розвивається при попаданні бактеріальної інфекції   на пошкоджені тканини. Хвороба вражає органи, багаті вологою, може зустрічатися на шкірі, але частіше поширюється на внутрішні органи. Волога гангрена вражає кишечник (при непрохідності артерій) і легкі (виникає в якості наслідків пневмонії).

Часто захворювання зустрічається у дітей, так як їх імунітет при приєднанні інфекції більш податливий утворення гангрени. Ураження піддаються м'які тканини щік і промежини. Дане захворювання називають водяним раком. Уражені ділянки стають дуже набряклими і мають темний колір. Немає розмежовує контуру, тому хвороба важко піддається хірургічного лікування, Так як складно визначити, де закінчуються уражені тканини. Гангренозні ділянки мають дуже неприємний запах, при цьому хвороба часто призводить до летального результату.

Газова гангрена і пролежні

За своїми проявами дуже схожа з вологою, проте причини розвитку різні. Даний вид гангрени розвивається в тому випадку, якщо на уражені починається потрапляють бактерії виду Clostridium perfringens і активно розмножуються. Бактерії в процесі своєї життєдіяльності виділяють специфічний газ, який виявляється в уражених тканинах. Летальність при даному захворюванні дуже висока.

Пролежні відносяться до одного з видів гангрени, при якому відбувається процес відмирання тканин. Хвороби найбільш схильні до лежачі хворі, так як певні ділянки тіла через тривале знерухомлення знаходяться під тиском і не отримують необхідних речовин разом з кров'ю. В результаті відбувається відмирання клітин шкіри. Ураження найбільш схильні до область крижів, п'яти, стегнова кістка.

Діагностика коагуляционного некрозу

Для постановки діагнозу «коагуляційний некроз», в разі якщо пошкодження мають поверхневий характер, лікаря досить взяти кров і зразок пошкодженої тканини для аналізу.

У разі якщо є підозра на некроз органів, обстеження проводять більш широке. Для цього необхідно:

• Провести рентгенографію. Особливо актуально це дослідження, якщо є підозра на газову гангрену.
• Провести радіоізотопне дослідження. Призначається, якщо рентген не виявив ніяких змін (на початковій стадії захворювання). В організм людини вводиться радіоактивна речовина. Якщо є некротичні зміни тканин органу, то він буде підсвічуватися темною плямою.
• Провести КТ. Здійснюється, якщо є підозри на ураження кісток.
• Провести МРТ. Найбільш результативний метод дослідження, так як показує навіть незначні зміни, пов'язані з порушенням циркуляції крові.

ускладнення некрозу

Некроз є «смертю» пошкоджених органів і тканин. Тому різні його види, такі як інфаркт, некроз головного мозку, нирок або печінки, можуть привести до смерті людини.

Також великі некрози можуть призводити до тяжких ускладнень, наприклад, при множинних пролежнях можливе приєднання небезпечної інфекції. Мертві тканини виділяють в організм продукти свого розпаду, таким чином приводячи до токсичних ускладнень. Навіть більше легкі форми захворювання можуть призводити до неприємних наслідків, наприклад до утворення рубців в міокарді або утворення кісти в головному мозку.

лікування некрозу

Лікування некрозу починається з визначення його виду, оцінки завданих їм пошкоджень і виявлення супутніх захворювань.

При постановці діагнозу "сухий некроз шкіри" призначається місцеве лікування:

• Обробка уражених ділянок зеленкою.
• Очищення поверхні шкіри за допомогою антисептиків.
• Накладення пов'язки з розчином "Хлоргексидина".

Хворому призначається медикаментозне і оперативне лікування   з метою відновлення нормальної циркуляції крові, в тому числі в уражених ділянках. Для видалення відмерлих клітин найчастіше проводиться хірургічна операція з метою резекції постраждалих ділянок. Ампутація кінцівок проводиться з метою убезпечити здорові ділянки від поширення хвороби.

сухий некроз внутрішніх органів   лікується з використанням протизапальних засобів, судинорозширювальних, хондропротекторів. У разі неефективності терапії проводиться хірургічне лікування.

 коагуляційний некроз(Сухий) - пов'язаний з денатурацією білків, найчастіше гипоксического (ішемічного) походження, наприклад, кардіоміоцитів при розвитку інфаркту міокарда. Розрізняють особливі варіанти коагуляционного некрозу, які виділені в самостійні види:

казеозний(сирний,сировидним)некроз- це різновид коагуляционного некрозу, частіше виникає при туберкульозі, сифілісі, лепрі. У орофаціальної області мова може йти про казеозном некрозі лімфатичних вузлів і щелепних кісток у хворих туберкульозним остеомієліт, а також гуммах (при третинному сифілісі) щелеп, язика, губ і інших ділянок орофаціальної області;

фібриноїдний некроз- це різновид коагуляционного некрозу, нерідко розвивається як наслідок фібриноїдного набухання, типовий для иммунопатологических (алергічних, аутоімунних) процесів, наприклад, при ревматичних захворюваннях (фібриноїдний некроз стінок судин і сполучної тканини, в центрі гранульом);

воскоподібний(ценкеровський)некроз- це різновид коагуляционного некрозу скелетних м'язів (зазвичай - передньої черевної стінки) при таких важких інфекційних захворюваннях, як, наприклад, черевний і висипний тиф;

жировоїабо ферментний(стеатонекроз)некроз- це різновид коагуляционного некрозу жирової тканини, оточеній підшлунковою залозою, під дією її ферментів при гострому панкреатиті.

 колікваційний некроз(Вологий) - виникає при аутолизе і гетеролиза, гипоксического походження (ішемії-ний інфаркт головного мозку), або в осередках інфекції, наприклад, в пульпі зубів або в слизовій оболонці порожнини рота.

Клініко-морфологічні форми некрозу

 гангрена(Суха і волога гангрена, нома, пролежень) - це вид некрозу, при якому мертві тканини, стикаючись з зовнішнім середовищем (з сірководнем повітря), набувають чорний колір у зв'язку з утворенням з гемоглобіну пігменту чорного кольору - сульфіду заліза (найбільш часта локалізація: кінцівки, органи дихання, порожнину рота, шлунково-кишковий тракт, сечовий міхур, матка). Гангрена виникає в ішемізованих тканинах, тобто в тканинах, недоотримує кров і стикаються із зовнішнім середовищем. При сухій гангрені органи зменшуються в розмірах, «муміфікуються», демаркационное запалення виражене добре. При вологій гангрені, що супроводжується приєднанням гнильної мікрофлори, органи збільшуються в розмірах за рахунок вираженого набряку, в них можуть з'являтися бульбашки газу (при приєднанні анаеробної інфекції), демаркационное запалення виражене погано. Особливий вид вологої гангрени - газова (анаеробна) гангрена - інфекційне захворювання (анаеробний целюліт, некроз м'язів). Етіологія захворювання - анаеробні бактерії (клостридії або газообразующая неклострідіальная мікрофлора). Результатом гангрени може бути відторгнення, «самоампутація» (мутиляція) органу або його частини.

Різновиди гангрени:

пролежень- це різновид сухий або вологої гангрени, виникає внаслідок трофоневротичні порушень у ослаблених лежачих хворих (частіше похилого віку, з інсультами та іншими захворюваннями, що обмежують рухливість) на ділянках тіла, що піддаються найбільшому тиску. Також розвивається в стінках порожнистих органів від тривалого тиску каменю (наприклад, в жовчному міхурі) або медичного зонда (в стравоході, шлунку), інтубаційної трубки (в трахеї). Пролежні виникають на слизовій оболонці порожнини рота при травмуванні її дістопірованних зубами і погано підігнаними зубними протезами;

нома- різновид вологої гангрени (водяний рак), гнильна гангрена тканин обличчя або статевих органів - інфекційне захворювання, що викликається бактеріями групи фузоспірохет у ослаблених і виснажених хворих (частіше дітей) при вираженому зниженні адаптивних властивостей тканин. Джерело інфекції - несанірованнимі зуби (карієс, хронічний пульпіт, періодонтит). З'являючись у вигляді буро-синюватого плямочки на слизовій оболонці щоки, некроз швидко поширюється вглиб і вшир, утворюється виразка з вираженим дефектом тканин, хворий може померти при явищах інтоксикації;

секвестр- це відокремився ділянку омертвілої тканини (наприклад, кісткової), що не піддається аутолізу, що не заміщається сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Секвестри зазвичай виникають при гнійному запаленні, Можуть віддалятися через що утворюються при цьому Свищева ходи. Секвестрації частіше піддається кісткова тканина, проте секвестри рідко, але можуть виявлятися і в м'яких тканинах. Кісткові секвестри характерні для хронічного остеомієліту, секвестрация слизової можлива при опіку окропом.

 інфаркт(Судинний, ішемічний, ангіогенний некроз) - коагуляційний або колліквационний некроз гипоксического (ішемічного) походження внаслідок порушення кровообігу органу або його частини. Причинами можуть бути тромбоз, тромбоемболія, оклюзія або стеноз артерії атеросклеротичної бляшкою, спазм артерій і артеріол, перев'язка судини і здавлення його ззовні (порушення притоку крові, приклади: інфаркт міокарда, інфаркт нирки, селезінки, ішемічний інфаркт головного мозку), рідше - венозні тромбози (порушення відтоку венозної крові), швидке і значне падіння артеріального тиску, недостатність кровообігу при функціональній напрузі органу. Такий судинний або ішемічний некроз органів і тканин, які стикаються із зовнішнім середовищем, називають гангреною (наприклад, гангрена кінцівки, гангрена кишечника).

Геометрична форма інфаркту визначається анатомічним типом кровопостачання органу:

клиноподібна, На розрізі трикутна (магістральний тип розгалуження судин) - селезінка, нирка, легеня; підставу клина, або трикутника направлено до капсулі органу або до плеври, на яких наголошується реактивне фібринозне запалення, а вершина трикутника спрямована до воріт органу, або до кореня легені, в ній зазначається тромбірованний посудину, що послужив причиною розвитку інфаркту;

неправильна(Розсипний тип кровопостачання) - міокард, головний мозок.

Макроскопічно, за зовнішнім виглядом, виділяють білий(Ішемічний), червоний(Геморагічний) і білий з геморагічним вінчикомінфаркти.

ішемічнийінфаркт виникає в ділянках недостатнього колатерального кровопостачання (в селезінці, нирці, головному мозку).

геморагічнийінфаркт розвивається в органах з подвійною системою вступу до них крові (легені, печінка), особливо в умовах хронічного венозного застою (переважає в легенях), коли некротизованих тканина просочується кров'ю.

Білий з геморагічним вінчикомінфаркт виникає при хорошому коллатеральном кровообігу, коли спазм судин на периферії зони некрозу швидко змінюється їх розширенням з розвитком діапедезних крововиливів (часто в міокарді, іноді в нирці або селезінці).

Некроз клітин зазвичай супроводжується викидом в кров їх цитоплазматичних ферментів: Креатинкінази (креатинфосфокиназа - КФК) - при пошкодженні серцевого м'яза (в кров надходить також більш специфічний для пошкодження кардіоміоцитів білок тропонин) або скелетної мускулатури; білок S-100 - при пошкодженні тканини головного мозку (нейронів), аспартатамінотрансфераза (АСТ) і аланінамінотрансфераза (АЛТ) звільняються з пошкоджених клітин печінки; лактатдегидрогеназа (ЛДГ) викидається з різних пошкоджених клітин. Це використовується в клініці для діагностики інфаркту міокарда (наприклад, тропоніновим тест), хвороб печінки і т.д.

результати некрозуможуть бути несприятливими (приєднання запалення - гнійного асептичного або інфікованого розплавлення вогнища некрозу, при цьому можлива подальша генералізація гнійно-запального процесу аж до розвитку сепсису) і сприятливими:

повна репаративная регенерація(реституція) -повне відновлення- відновлення за рахунок регенерації оточуючих клітин тієї ж тканини. Такий результат можливий в органах, що складаються з клітин, здатних вступити в мітотичний цикл, наприклад в печінці, нирці, шкірі, в слизових оболонках;

неповна репаративная регенерація(субституция) - відновлення за рахунок рубцювання - заміщення некротичних мас сполучною тканиною, наприклад, в міокарді некротизовані структури елімінуються фагоцитами, і на їх місці утворюється грануляційна тканина. При її дозріванні формується рубець;

інкапсуляція- відмежування ділянки некрозу сполучнотканинною капсулою (найчастіше при казеозном некрозі);

кальцифікація(звапніння) - просочування некротичних мас солями кальцію (так зване дистрофическое звапніння, петрифікація) - петрифікати в пульпі при хронічному пульпіті;

осифікація- поява в ділянці некрозу, зазвичай вже звапнінням і Інкапсульована, кісткової тканини (наприклад у вогнищі Гона - загоєному вогнищі первинного туберкульозу легенів);

резорбція некротичних мас- більш характерна для колликвационного некрозу, наприклад, в головному мозку некротичний детрит поглинається макрофагами, і ділянку інфаркту перетворюється в заповнену рідиною псевдокісту (зазвичай звану кістою);

секвестрациямертвої тканини в результаті її відділення від життєздатною у вигляді секвестру;

мутиляція- відторгнення, «самоампутація», наприклад, некротизованих фаланг пальців при відмороженні.

Апоптоз - це вид загибелі клітин, Що реалізується внаслідок послідовної активації «генів смерті» (гена-супресора раку р53, сімейства генів bах, з-мус і ін.) І ферментів«Суїцидального біохімічного шляху» (системи каспаз, ендонуклеаз і ін.). Апоптоз відомий також під назвою «програмована клітинна загибель». Апоптоз - це генетично контрольована і вимагають витрат енергії самознищення клітини пристосовногохарактеру (природна загибель клітин для елімінації, «усунення непотрібних» клітинних популяцій) або під впливом різних слабких екзогенних і ендогенних факторів, які викликають дистрофію і некроз.

Етіологічними факторами апоптозує: пошкодження ДНК, що ведуть до порушення метаболізму клітини; недолік факторів росту; специфічні і неспецифічні впливу на клітинні рецептори; слабкі екзогенні та ендогенні впливу, які пошкоджують клітини.

Вперше феномен апоптоза був описаний J. F. Kerrв 1972 р при вивченні ембріогенезу амфібій, коли дослідник виявив елімінацію клітин провізорних органів шляхом, відмінним від некротичного. Апоптоз по суті нормальний фізіологічний процес, завдяки чому відбувається формування органів в періоди ембріогенезу, а також здійснюється підтримка клітинного оновлення в різних тканинах. Особливо це яскраво проявляється в так званих лабільних тканинах (епітелій слизових оболонок, клітини крові). Сталість клітинного складу підтримується в тканинах шляхом адекватного співвідношення процесів проліферації стовбурових клітин і загибелі «застарілих» клітинних елементів шляхом апоптозу.

Апоптоз розглядається як програмований процес, що знаходиться під генетичним контролем. Прийнято виділяти дві стадії апоптозу, а саме фазу ініціації і ефекторних фазу. Фаза ініціації апоптозу починається з моменту впливу етіологічного фактора і триває до формування кальцій / магній залежних ендонуклеаз, які здійснюють деструкцію клітини. Вважається, що в ряді випадків під час цієї фази процес може бути оборотним в випадках якщо компенсаторні механізми в змозі усунути наслідки несприятливого впливу на клітину.

В даний час прийнято виділяти три основні шляхи запуску апоптозу - цитоплазматичний (мембранний), ядерний і мітохондріальний.

При мембранному шляху запуску апоптозу ініціює фактор впливає на рецептори цитоплазматичної мембрани. Типовим прикладом такого механізму реалізації апоптозу є Fas-опосередкований шлях апоптозу CD95-позитивних клітин, що має місце при елімінації зрілих Т-клітин на завершальних стадіях імунної відповіді, а також при киллинга пухлинних або вірус-інфікованих клітин цитотоксичними Т-лімфоцитами іліNK-клітинами.

Ядерний шлях апоптозу реалізується при прямому або опосередкованому впливі етіологічних чинників на геном клітини. Наприклад, так відбувається загибель клітин при виникненні в них мутацій, не сумісних з життєдіяльністю. При пошкодженні ДНК ядра під дією іонізуючого або ультрафіолетового випромінювання виникає активація експресії гена р53. Утворився білок Р53 затримує клітку в фазі G1 / Sклеточного циклу, щоб дати час для роботи репаративних систем. Якщо пошкодження не вдається ліквідувати, то Р53 запускає апоптоз клітини, тим самим виникла небажана для клітини мутації елімінується і не закріплюється в подальшому потомство.

Мітохондріальний шлях запускається при гипоксическом впливі і супроводжується порушенням проникності мітохон-дріальной мембрани, що приводить до збільшення внутрішньоклітинного Са ++. Втрата трансмембранного потенціалу та розширення пір мітохондріальної мембрани підриває роботу системи окисного фосфорилювання і синтезу АТФ, а сформувалися супероксид аніони і вільні радикали кисню прискорюють процеси клітинної загибелі. Даний шлях клітинної загибелі блокується сімейством білків Bcl-2, які називаються антиапоптотическими.

Ефекторна ланка апоптозу починається з активації каспаз ( Cysteine Aspartate Specific Proteases). Каскад активації цих ферментів призводить до деструкції білкових субстратів, порушуючи інтеграцію клітинних підсистем. При цьому процес деградації клітини чітко координується цими ферментами і представлений наступними морфологічними стадіями:

фрагментаціяі сморщивание(пикноз)ядразі збереженням цілісності клітинної мембрани;

поділ клітини на апоптозние тільця(Фрагменти клітини, кожен з яких залишається оточеним цитоплазматичної мембраною);

фагоцитоз апоптозних тілець макрофагамиабо іншими навколишніми клітинами без розвитку запалення.

На жаль, сучасні методи світлооптичної мікроскопії не дозволяють чітко верифікувати процес апоптозу, тому для його оцінки використовують методи електронної мікроскопії та молекулярної біології. Проте, клітини, які зазнали апоптозу, виглядають базофільними з ознаками каріорексису. Великі апоптозние тільця є сферичні або овальні фрагменти ядер клітин (наприклад, тільця Каунсильмена при вірусних гепатитах).

Розглядаючи значення апоптозу для організму, перш за все, слід зазначити, що він може бути як фізіологічним, так і патологічним процесом, і це принципово відрізняє його від некрозу, який є процесом виключно патологічним (див. Табл.2.1). Апоптоз відіграє провідну роль в елімінації провізорних органів при ембріогенезі. Апоптоз клітин імунної системи перешкоджає формуванню аутореактівних клонів Т-лімфоцитів, що формуються в тимусі, тому придушення цього процесу призводить до патологічних станів аутоімунної природи.

Апоптоз і зумовлена ​​ним атрофія тканини, можуть мати пристосувальне значення. Прикладом може бути апоптоз секреторного епітелію слинної залози при обтурації її вивідної протоки каменем або рубцевим процесом в результаті вироблення слини зменшується і навіть припиняється, що не дозволяє розвинутися кісті слинної залози.

Таблиця 2.1.Відмінності апоптозу від некрозу

Важлива роль апоптозу, як фактора перешкоджає пухлинної трансформації клітин. Придушення його призводить до різкого зсуву процесів клітинного оновлення в сторону прискорення проліферації, а подальше накопичення нелетальних мутацій активно діляться клітин на тлі придушення апоптозу супроводжується формуванням пухлинних клітин, здатних до самовиживання в навколишніх умовах. Тому одним із завдань протипухлинної терапії є посилення апоптозу клітин пухлини. Однак, слід мати на увазі, що при променевої або хіміотерапії новоутворень апоптозу піддаються не тільки пухлинні, але і незмінені клітини організму, що в свою чергу може стимулювати розвиток інших патологічних процесів.

Таким чином, роль апоптозу в патології полягає, перш за все, в порушення механізмів його регуляції. Як прискорення процесів клітинної загибелі, так і їх уповільнення в кінцевому підсумку негативно позначається на гомеостазі макроорганізму, що реалізується у формуванні тих чи інших патологічних станів.