Ціанотичний колір. ціаноз це

Наявність серцевого шуму може вказувати на кардиопатию або бути пов'язано з гіперкінетичними станами. Вітри, які з'являються пізно, вказують на великі ліві праві шунти через затримку зниження тиску в ложі легеневої артерії. Відсутність серцевого нарікання не виключає наявності серцевих захворювань.

Серцевий ритм і частота слід оцінювати при пошуку неонатальних аритмій і оцінці стану гемодинаміки. З усуненням інфекційних причин вроджені вади серця і аритмії в неонатальному періоді є основними причинами серцевої недостатності і кардіогенного шоку.

Застійна серцева недостатність виникає більш поступово і спочатку проявляється в тахікардії, респіраторного дистресу, труднощі під час грудного вигодовування, розвивається пітливість, поганий перфузії, слабкий пульс, гепатомегалія і холодні кінцівки. Є причини серцевої недостатності посилення легеневого кровотоку в результаті правого лівого шунта, відмова лівого шлуночка внаслідок обструктивних уражень лівого шлуночка виносить тракту, міокардиту, кардіоміопатії або коронарного аномального походження.

Кардіогенний шок через вроджену хворобу серця зазвичай виникає в перші два тижні життя. Синдром гіпоплазії лівих відділів серця, стеноз аорти, важка коарктація аорти і аортального переривання дуги є прикладами каналів-залежних захворювань, які проявляються з кардіогенний шоком або серцевою недостатністю після його закриття.

Діагноз і початок терапії повинні бути негайними, оскільки погіршення стану пацієнта відбувається швидко. Корекція метаболічного ацидозу і гемодинамическая стабільність з використанням інотропних агентів і підтримання гемоглобіну у відповідних вікових рівнях є фундаментальними.

Щоб визначити розмір серцевої області, ми повинні враховувати співвідношення між найбільшою довжиною серцевого силуету і геміторакса. Ставлення має бути менше 0. Рентгенограма повинна бути центрована і добре орієнтована, з діафрагмою нижче дев'ятого міжреберних простору, ризикуючи поставити діагноз кардиомегалии у нормальних пацієнтів. Ми також повинні відрізняти тимических зображення від серцевого силуету, не завжди легко виконувати.

Легенева судинна мережа може бути збільшена, зменшена або нормалізована відповідно до легеневим потоком. При наявності важкої легеневої артеріальної гіпертензії легеневий судинний переплетення буде зменшуватися на периферії легеневої артерії і стовбура легеневої артерії.

У синюшний вроджених вад серця легеневої гіпоплазії або легеневої атрезії легеневої артерії викопана. Форма серцевого силуету може вказувати на деякі вроджені вади серця, такі як перенесення великих судин підстави і тетралогії Фалло. Тонкощі в інтерпретації і специфічні відхилення кожної патології не можуть бути розпізнані, але повинні бути визначені основні зміни від норми. Низька напруга буде свідчити про масивному виділення перикарда.

Нормальні новонароджені присутні переважання правого шлуночка в лівий шлуночок, який має тенденцію зникати навколо першого року життя при падінні тиску в легеневій артерії і, отже, правий шлуночок. У рідкісних випадках, наприклад, при аритмії, електрокардіограма буде діагностичної. Це, однак, буде дуже корисно для підтвердження клінічного підозри на серцеві захворювання.

Міжпартійну і міжшлуночкової перегородки слід оцінювати в пошуках патологічних повідомлень. Аортальну дугу, спадну грудну аорту і черевну аорту слід оцінити за допомогою допплерівської флоуметрии в пошуках коарктации або гіпоплазії. Легенева артерія повинна бути оцінена на наявність пошкоджень або стеноз дилатації, її злиття з легеневими артеріальними гілками, наявність доплеровских сигналами легеневої гіпертензії, артеріальна прохідність каналу і відносний стеноз легеневих гілок.

Легенева артеріальний тиск і всередині правого шлуночка можна оцінити за допомогою допплерівської флоуметрии. Слід також проаналізувати ступінь дилатації порожнин, гіпоплазії, гіпертрофії стінки і функції шлуночків. Асоціація додаткових діагностичних методів з фізичним оглядом новонародженого здатна виконувати точний діагноз більшості вроджених вад серця. Гемодинамическое дослідження як діагностичний метод в неонатальному періоді рідко необхідно після розвитку ехокардіографії.

Правильна поведінка залежить від ранньої діагностики та правильної оцінки. Роль предсердной септостоміі передсердь перед раннім артеріальним перемиканням відновлення транспозиції великих артерій. Захворюваність серцевою недостатністю при народженні і пізніше і неонатальна смертність. Ранні результати лікування простий транспозиції в нинішню епоху. Фармакологія артеріальної протоки. Онтогенез реакції артеріального протоку на простагландини і інгібітори їх синтезу. Відмінності в фізіологічному тиску між основними і розгалуженим легеневими артеріями у немовлят. Коарктация аорти у немовлят і новонароджених: результати та оцінка прогностичних змінних. Неонатальний серцево-легеневий стрес без вродженої хвороби серця. Зміни пульсарного артеріального тиску у новонароджених немовлят у дітей з народження до трьох днів. Збереження циркуляції плода. Метаболічний ацидоз у дітей з важкою ціанотичною вроджену хворобу серця. Вроджені вади серця: захворюваність та успадкування. Тираж 38: фактори і фактори ризику виникнення дефектів міжшлуночкової перегородки у новонароджених з низьким ризиком. Хірургічна корекція в дитинстві для зниження смертності при транспозиції великих артерій. Стійка легенева гіпертензія новонародженого. Довгострокові результати після передсердного відновлення транспозиції великих артерій в ранньому дитинстві. Спонтанне закриття неускладнених дефектів міжшлуночкової перегородки. Педіатрична кардіологія для практиків. Ед Мосби, Ед Нунан Дж. Синдроми, пов'язані з серцевими дефектами. Клінічний діагноз аортального перешийка. Первинна балонна дилатація коарктації аорти в нейонатах. Такий момент спонтанного закриття артеріальної протоки у немовлят з респіраторним дистрес-синдромом. Гемодинамічні міркування в розвитку звуження аорти. Зміни в кровообігу після народження: важливість вродженої хвороби серця. Наслідки постнатальної регуляції кровообігу при вроджених вадах серця. Гипопластический лівий серцевий синдром: клініко-патологічна і гемодинамическая кореляція. Загальна аномальне легеневе венозний лущення. Постнатальний розвиток обструкції коарктації аорти: роль артеріальної протоки. Спектр вроджених вад серця і внесердечних мальформаций, пов'язаних з хромосомними аномаліями: результати семирічного дослідження розтину. Природна історія дефектів міжшлуночкової перегородки. Прогностичні особливості дітей з ідіопатичною розширеної кардіоміопатією. Неонатальний критичний клапанний аортальнийстеноз: порівняння хірургічної та балонної дилатаційною терапії.

• Хірургічна анатомія Тетралогії Фалло.
• Міокардит: гістопатологічного визначення і класифікація.
• Гипопластический синдром лівого серця.

Що викликає ціаноз, це невелика кількість кисню, яке досягає артеріальної крові, воно також відоме як синя хвороба. Низькі рівні кисню в крові, що призводять до ціанозу, можуть виникати внаслідок деяких серцевих, легеневих, кровообігу і гематологічних захворювань в результаті інтоксикації або задишки в розрідженому повітрі на великих висотах, де рівень цианоза значно вище, а також в регіонах, де температура дуже холодна.

У медицині ми бачимо, що ціаноз відноситься до трьох типів: центральний, периферичний і змішаний ціаноз. У нас є центральний ціаноз, коли кров погано окислюється з моменту її джерела, тобто з легких. Таким чином, з джерела, з центру, кров не отримує необхідної кількості кисню, в якому вона потребує, і коли вона циркулює через певні частини тіла, такі як кінчики пальців, це змушує їх представляти атипову забарвлення.

В периферичному ціанозі легке нормально працює і насичує киснем кров, як це має місце, однак у міру того, як кров втрачає кисень, утворюючи таким чином ціаноз. Це тип цианоза, який виникає там, де є низькі температури або високі відносини.

При змішаному ціанозі проблема виникає як в походженні оксигенації крові, тобто в легких, які не працюють правильно, так і в кровообігу, яка стикається з труднощами для підтримки невеликої кількості кисню, яке вона отримувала з легких.

Це синювата забарвлення на шкірі або слизових оболонках і вказує на те, що артеріальна кров, яка циркулює з легких в іншу частину тіла, містить менше оксигенації, ніж повинна. Існує три типи цианоза. Центральна - кров, яка надходить з легких в інші частини тіла, надходить з невеликою оксигенацией. Це відбувається при деяких захворюваннях легкого або серця, Периферичне - серце не має можливості посилати досить крові іншим частинам тіла, або є локальна повільність в кровообігу. Коли кровообіг в периферичних венах, таких як руки або особа, стає занадто повільним, а кров стає поганою в кисні, тому вона стає синюватою, а диференціал - це ціаноз, який з'являється на певних ділянках тіла або тільки в ногах або тільки в руках і зазвичай вказує на вроджені вади серця. Деякі з них можуть бути причиною, від кисневої недостатності натхненного повітря до тих пір, поки нездатність гемоглобіну виправити кисень.