Bolesti 

Analiza urina. Mokraćna kiselina: norma da to znači, što bi trebalo da bude, se povećava. Bolesti bubrega, urolitijaza

Urična kiselina  predstavlja glavni proizvod katabolizma azotnih baza purina pod dejstvom ksantin oksidaze iz ksantina. Lavovski deo mokraćne kiseline se formira u jetri, bubrezi su odgovorni za njegovu upotrebu i eliminaciju. Pored toga, svaki organizam ima svoje zalihe mokraćne kiseline, čiji je obim određen balansom između njegove sinteze i izlučivanja. Povećanje sadržaja mokraćne kiseline u krvi se inače naziva hiperurikemija, može se svrstati u primarnu i sekundarnu, pri čemu se može primijetiti ubrzano ili odgođeno uklanjanje mokraćne kiseline iz tijela.

Obično se mokraćna kiselina otapa u krvi i prolazi kroz vaše bubrege u urin. Ali ponekad vaše telo proizvodi ili previše mokraćne kiseline, ili bubrezi izlučuju premalo mokraćne kiseline. Kada se to dogodi, mokraćna kiselina se može akumulirati, formirajući oštre igličaste kristale urata u zglobnom ili okolnom tkivu koji uzrokuju bol, upalu i oticanje.

Neurolitijazi neuralne kiseline: nedavni napredak i buduće smjernice

Dio 1: Sistematski nefarmakološki i farmakološki terapeutski pristup hiperurikemiji.

  • Primljeno 20. oktobra, pitanja i odgovori o gihtu.
  • Način života za liječenje akutne gihta.
  • Nesteroidni antiinflamatorni lijekovi za akutnu giht.
  • Hrana, piće i bilje: alternativna terapija i giht.
Prevalencija urolitijaze u poslednjih nekoliko decenija raste u industrijskim zemljama. Određeni faktori rizika mogu biti uključeni u patogenezu nefrolitijaze mokraćne kiseline, uključujući hiperurikuriju, nisku količinu urina i stalan pH u mokraći.

Primarna hiperurikemija je češće poznata kao urođeni oblik bolesti. Više od 1% osoba koje pate od primarne hiperurikemije karakterizira defekt enzima u metabolizmu purina, što dovodi do povećane proizvodnje mokraćne kiseline. Primećeno je da je primarna hiperurikemija povezana sa razvojem gihta, Kelly-Sigmiller i Lesch-Niegand sindroma, kao i sa povećanjem sinteze fosforibozil-pirofosfata.

Kao što pokazuje hiperurikemija

Pacijenti sa bolestima koji doprinose dubokoj hiperurikuriji su pod visokim rizikom za razvoj mokraćnih kapi. Ova stanja uključuju hronična stanja dijareje; mijeloproliferativni poremećaji; uključujući insulinsku rezistenciju dijabetes; i monogenih metaboličkih poremećaja, kao što je Lesch-Nyhanov sindrom. Kompjuterizovana tomografija može dati definitivnu dijagnozu. Osim u slučajevima ozbiljne opstrukcije, progresivne azotemije, teške infekcije ili nerazumnog bola, početni tretman pacijenata sa mokraćnom nefrolitijazom trebao bi biti terapija lijekovima, budući da je ovaj pristup uspješan u većini slučajeva.

S druge strane, uzrok manifestacija sekundarne hiperurikemije može biti povećanje unosa purina sa hranom, što se često dešava na pozadini povećanog izlučivanja mokraćne kiseline iz urina. Manifestacija sekundarne hiperurikemije doprinosi različitim stanjima organizma:

  • Psorijaza;
  • Hemolitičke bolesti;
  • Poremećaj bubrega;
  • Pretjerana konzumacija alkohola;
  • Mijeloproliferativne bolesti;
  • Odložena kemoterapija;
  • Osiromašenje zbog posta ili loše prehrane;
  • Dijeta u kojoj je sadržaj purina povišen.

Smanjenje koncentracije mokraćne kiseline, koje se inače naziva hipouricemija, može se pojaviti zbog smanjenja proizvodnje mokraćne kiseline uslijed nasljednog nedostatka purinske nukleozidne fosforilaze, nasljedne ksantinurije ili, kao rezultat toga, liječenja alopurinolom.

Pažljiva analiza epidemiologije i patofiziologije urogenitalne nefrolitijaze od ključnog je značaja za dijagnozu, liječenje i prevenciju kamenaca u bolesnika s ovom bolešću. Ključne riječi: urolitijaza, nefrolitijaza mokraćne kiseline, hiperurikozurija, giht.

Urolitijaza je patila od čovječanstva još od antičkih vremena, a njegova prevalencija u industrijaliziranim zemljama je u porastu u proteklih nekoliko decenija. Stoga je duboko razumijevanje epidemiologije i patofiziologije urinarnog nefrolitijaze ključno za dijagnozu, liječenje i prevenciju kamenaca u bolesnika s ovom bolešću.

Hipouricemija se često javlja zbog smanjenja izlučivanja mokraćne kiseline bubrezima, što se često javlja kao rezultat malignih tumora, dijabetesa, AIDS-a, hipereozinofilijskog sindroma, teških opekotina, Fanconijevog sindroma. Takođe, razlog za nastanak i razvoj hipouricemije može biti tretman upotrebom lekova koji smanjuju koncentraciju mokraćne kiseline, kao i učestalu upotrebu radiopaque agenta.

Mokraćnu kiselinu koriste gmizavci i ptice kao sredstvo za uklanjanje viška azota, iako je za niže sisare to samo nusproizvod metabolizma purina i izlučuje se urinom nakon što se pretvori u alantoin enzimatskom urikazom. Ovaj enzim je izgubljen u evoluciji viših primata, uključujući i ljude, što ukazuje da relativna hiperurikemija nudi neke prednosti preživljavanja ili reprodukcije. Međutim, uprkos ovim potencijalnim koristima, mokraćna kiselina može biti glavni igrač u nekim štetnim procesima, kao što su giht i nefrolitijaza.

Ako se nakon testa krvi otkrije povećana koncentracija mokraćne kiseline, onda se za sličnu analizu uzima dnevni urin. Rezultati ispitivanja krvi i urina za određivanje stepena koncentracije mokraćne kiseline mogu biti korisni u određivanju liječenja hiperurikemije:

  • Allopurinol za smanjenje sinteze purina;
  • Lekovi koji smanjuju koncentraciju mokraćne kiseline povećavajući izlučivanje bubrega.

Indikacije za analizu mogu biti:

Patogeneza nefrolitijaze mokraćne kiseline nije u potpunosti razjašnjena. Hiperurikosurija, nizak volumen urina i konstantno nisko urinarno pH su faktori rizika, a drugi je najčešći i važniji. Gotovo u svih bolesnika koji razvijaju kalorije urina, uočava se konstantna kiselost urina, a samo mali dio ima hiperurikuriju. Uprkos nedavnim dokazima da defekti u proizvodnji i sekreciji bubrežnog tubularnog amonijaka mogu barem delimično objasniti uočeni nizak pH u urinu, patofiziologija nije u potpunosti razjašnjena.

  • Urolithiasis;
  • Procjena zdravlja bubrega;
  • Potvrda ili odbijanje gihta;
  • Limfoproliferativne bolesti.

Priprema za test krvi

  • Krv se mora uzeti na prazan želudac, voda se može konzumirati;
  • Zadnji obrok ne bi trebao biti kraći od jedne trećine dana prije uzimanja uzoraka krvi;
  • Krv treba donirati prije uzimanja lijeka (ako je moguće) ili ne ranije od 10-14 dana nakon prekida uzimanja lijekova. U slučaju otkazivanja prijema lekova  upućivanje mora sadržavati informacije o doziranju i trajanju liječenja lijekovima;
  • Dan prije davanja krvi treba isključiti iz ishrane pržene i tekuće hrane, odustati od alkohola i izbjeći fizičko naprezanje;
  • Dva dana prije testa krvi, treba iz prehrane isključiti hranu bogatu purinima (meso, iznutrice, mahunarke, jezik), ograničiti konzumaciju ribe, čaja i kave;
  • Nepoželjno je davati krv nakon rendgenskog, ultrazvučnog i rektalnog pregleda, kao i obavljanje fizioterapijskih procedura.

Na rezultate analize mogu uticati sljedeći faktori:

Nedavno je identifikovan gen povezan sa formiranjem kationa mokraćne kiseline, ali njegova funkcija nije utvrđena. Pacijenti sa kamenčićima mokraćne kiseline su prisutni sa spektrom simptoma i znakova sličnih drugim pacijentima sa kamenjem urinarnog trakta, uključujući bol, slabost, mučninu, simptome donjeg urinarnog trakta i hematuriju. Niski urinarni pH i CT, pokazujući kamenje s niskim koeficijentom prigušenja, trebali bi podići dijagnostičku sumnju za ovaj objekt.

Uzroci povećane aktivnosti amilaze u urinu

Pored toga, pacijenti sa stanjima koja doprinose dubokoj hiperurikurikuriji takođe su u opasnosti da razviju ove procene. Prema tome, treba posumnjati na bolesnike sa mijeloproliferativnim poremećajima; otpornost na insulin, uključujući dijabetes melitus; i monogenih metaboličkih poremećaja, kao što je Lesch-Nyhanov sindrom.

  • Smanjiti rezultat ispitivanja: klofibrat, varfarin, azatioprin, manitol, alopurinol, estrogeni, kortikosteroidi;
  • Povećajte rezultat istraživanja: kofein, alkohol, levodopa, aspirin, metildopa, askorbinska kiselina, teofilin, diuretici, nikotinska kiselina.

Interpretacija rezultata istraživanja

Povećanje koncentracije mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemija) je neophodno u dijagnostikovanju gihta. Prihvaćeno je razlikovati primarne i sekundarne oblike ove bolesti.

Uzroci povišene mokraćne kiseline u krvi

Kanisteri mokraćne kiseline su zaista jedinstveni po tome što se lako rastvaraju u povoljnom pH okruženju mjehura koje se može postići oralnim putem. terapija lekovima. Pružamo pregled patofiziologije ovog poremećaja, kao i procjenu i liječenje onih koji pate od ove bolesti.

U Sjedinjenim Državama, incidencija nefrolitijaze procjenjuje se na 5% godišnje. Čini se da prevlast raste. Iako ove brojke mogu predstavljati ponovnu procjenu prave frekventne raspodjele, one odražavaju značaj ovog stanja. Učestalost kamena mokraćne kiseline varira u zavisnosti od starosti, pola, geografske lokacije i lokalnih ekoloških faktora. U drugoj seriji, muškarci su nadmašili broj ženki gotovo na sve načine. Razlika u broju kamenaca sa mokraćnom kiselinom može biti različita među etničkim grupama.

Primarna se odvija na pozadini povećanja koncentracije mokraćne kiseline, koja nije uzrokovana nijednom drugom bolešću. Sekundarni giht može nastati kao rezultat disfunkcije bubrega, prisustva malignih tumora, povećane formacije purina zbog hematoloških oboljenja, nakon rendgenskog zračenja, srčane dekompenzacije, gladovanja, razaranja tkiva, dezintegracije značajnog broja nuklearnih ćelija, itd. Tako se primarni i sekundarni giht može pojaviti zbog smanjene ekskrecije mokraćne kiseline ili prekomjerne prekomjerne proizvodnje.

Portis i kolege su naveli da 50% pacijenata sa kamencima u bubregu sa Hmon-om ima kamenac mokraćne kiseline, u poređenju sa 10% pacijenata koji nisu Hmon. U drugoj studiji, učestalost kationa mokraćne kiseline iznosila je 6% za bijele i 35% za ne-bijele. Ovaj frekvencijski spektar je takođe primećen među različitim zemljama: manje od 1% u Indiji, 4% u Švedskoj, 15% u Japanu, 17% u Njemačkoj i do 40% u Izraelu. - Okolina može uticati na formiranje kationa mokraćne kiseline. Studija je pokazala da je među kamenim formacijama prevalenca kamenih formacija 9% za one fabričke radnike koji rade u vrućem okruženju, u poređenju sa 9% za one koji su radili na standardnoj sobnoj temperaturi.

U 10% slučajeva primarni giht je rezultat prekomjerne sinteze mokraćne kiseline, u 90% slučajeva hiperurikemija dovodi do gihta, koji se razvija zbog usporavanja mokraćne kiseline. Urati kristali se deponuju kao u potkožno tkivo  i zglobova i bubrega.

Tok bolesti karakterišu sledeće faze - akutni ili hronični artritis, interiktalni period, hiperurikemija bez simptoma.

Analiza metoda liječenja. Kako smanjiti mokraćnu kiselinu u krvi?

Ovaj odnos je pre pretpostavka, jer sadržaj kamena u ovoj studiji nije analiziran. Otpad dušika dolazi iz 2 glavna izvora životinjskog metabolizma: aminokiselina i purina. Katabolizam aminokiselina proizvodi amonijak kao nusprodukt, koji je vrlo toksičan u značajnim koncentracijama i mora se ili eliminirati ili metabolizirati u bezopasne spojeve kao što su glutamin i urea za daljnju obradu. Mokraćna kiselina se ili direktno izlučuje iz viših primata, ili se dodatno degradira u alantoin enzimatskom urikazom kod drugih vrsta.

U dijagnozi asimptomatske hiperurikemije i latentnog razvoja gihtnog bubrega, odlučujuća je koncentracija mokraćne kiseline (za žene - više od 380 µmol / l, za muškarce - više od 480 µmol / l). Kod pacijenata sa asimptomatskom hiperurikemijom, akutni giht razvija se u 5-10% slučajeva. Treba napomenuti da se kod pacijenata sa gihtom hiperurikemija ne može stalno pojavljivati, odnosno da je njen tok talasast. Najčešće, koncentracija mokraćne kiseline u krvi je 3-4 puta veća od normalne, iako s vremena na vrijeme ovaj indikator može biti blizu normalne vrijednosti.

Zaista, njihovi proizvodi se koriste za uklanjanje viška azota, iako svaka vrsta koristi samo jedan način za obavljanje većine poslova. Ribe uklanjaju dušik kroz pasivnu difuziju amonijaka kroz njihove škrge, dok druge niže životinje, kao što su gmizavci i ptice, oslobađaju mokraćnu kiselinu u kristalnom obliku. S druge strane, sisari pretvaraju amonijak u ureu i izlučuju ga u urinu, zadržavajući mokraćnu kiselinu prvenstveno kako bi eliminisali nus-produkte metabolizma purina.

Zašto nam je potrebna analiza

Kod viših primata, među njima među ljudima, gen urikaze je potpuno ućutkan nizom besmislica i mutacija iz perspektive promotera i kodirajućih regija, što je dovelo do relativne hiperurikemije. Kod ljudi, koncentracija mokraćne kiseline je više od 10 puta veća od koncentracije drugih sisara. Budući da se otpadnim azotom u dovoljnoj mjeri bavi ureinski ciklus, selektivni gubitak urikaze u višim primatima treba da pruži evolucionu prednost, dodatni rizik  razvoj mokraćnih kamenaca i gihta.

Sekundarni giht se često označava u pozadini politiemije, leukemije, anemije sa nedostatkom B12, u nekim slučajevima akutnih zaraznih bolesti (šarlaha, upale pluća, tuberkuloze, erizipela), dijabetesa, bolesti jetre i žučnih puteva, bolesti bubrega, hroničnog ekcema, bolesti bubrega, hronične ekceme psorijaza, akutna alkoholna intoksikacija, acidoza, urtikarija.

Iako postoje dokazi da mokraćna kiselina ima antioksidantne, neuroprotektivne, imunomodulatorne i korisne kardiovaskularne efekte, ove tvrdnje još nisu potvrđene. Kod fiziološkog pH mokraćna kiselina postoji pretežno u obliku urata, njegovog jonizovanog oblika, nevezanog za bilo koji proteinski nosač u plazmi. Bubrezi obrađuju 70% dnevne ekskrecije mokraćne kiseline, a ostatak se uklanja u crevima, koži, kosi i noktima. U crevima, bakterije degradiraju mokraćnu kiselinu u ugljični dioksid i amonijak, koji se ili resorbiraju ili oslobađaju kao crijevni plin.

Have zdravi ljudi  Koncentracija mokraćne kiseline može varirati ovisno o unosu hrane, koja može biti slaba ili bogata purinima. Meso, mahunarke i iznutrice bogate su purinima. U odrasloj dobi, koncentracija mokraćne kiseline je nešto viša kod muškaraca. Treba napomenuti da je koncentracija mokraćne kiseline u krvnom serumu deteta niža nego kod odraslih.

Stvaranje kamena je dinamičan proces koji uključuje i biokemijske poremećaje urina, koji doprinose nastajanju kristalizacije, agregacije i, eventualno, adhezije. Uloga Randalove memorijalne ploče u razvoju kalcijum oksalatnih kamena elegantno je demonstrirana studijama Evan-a i njegovih kolega, koji su analizirali tkivo bubrega dobiveno tijekom perkutane nefrolitotomije. “Međutim, takve anatomske studije nisu prijavljene o tvorcima kamena mokraćne kiseline.

Urinarne abnormalnosti koje predisponiraju stvaranje urinarnih kalorija uključuju konstantno nizak pH u urinu, dehidrataciju sa surogatnim markerima sa niskim volumenom urina i hiperurikuriju. Etiologija ovih poremećaja je široka i raznolika i prikazana je u tabeli 1. \\ t

Standardi sadržaja

Normalne koncentracije mokraćne kiseline u analizi su sljedeće:

  • Djeca do jednog mjeseca: 80 - 311 µmol / l;
  • Djeca od 1 mjeseca do 1 godine: 90 - 372 µmol / l;
  • Djeca od 1 do 14 godina: 120 - 362 µmol / l;
  • Žene iznad 14 godina: 154,7 - 357 µmol / L;
  • Muškarci stariji od 14 godina: 208,3 - 428,4 μmol / l.

Prekoračenje ovih vrijednosti može biti dokaz primarne ili sekundarne hiperurikemije, a smanjenje koncentracije je znak hipouricemije.

Već dugi niz godina poznato je da je konstantno nizak pH urina usko povezan sa bubrežno-uretralnom nefrolitiazom, iako je njen primat tek nedavno prepoznat. Skoro svi oni koji formiraju kamenice mokraćne kiseline imaju konstantno nizak pH u urinu i većina ih proizvodi normalne količine mokraćne kiseline. Pacijenti bez kongenitalnog ili stečenog stanja kažu da imaju idiopatsku nefrolitijazu mokraćne kiseline ili "gihtnu dijatezu" kako bi objasnili razvoj kamena mokraćne kiseline.

Uzrok primarne hiperurikemije može biti:

  • Kongenitalni oblik bolesti;
  • Kelly-Sigmiller sindrom;
  • Leš-Niganin sindrom;
  • Gout

Sekundarna hiperurikemija može dovesti do:

  • Poremećaj bubrega;
  • Trovanje olovom;
  • Psorijaza;
  • Odložena kemoterapija;
  • True polycythemia;
  • Stalni unos hrane bogate purinima;
  • Iscrpljenje;
  • Hemolitička anemija;
  • Mijeloproliferativne bolesti.

Smanjenje koncentracije mokraćne kiseline (hipouricemija) može biti uzrokovano smanjenjem izlučivanja kiseline u bubrezima ili smanjenjem proizvodnje mokraćne kiseline.

Mokraćna kiselina dovodi do smanjenja izlučivanja bubrega:

  • Maligne neoplazme;
  • Ozbiljne opekotine;
  • Aids;
  • Diabetes mellitus;
  • Fanconijev sindrom.

Smanjena proizvodnja mokraćne kiseline nastaje zbog:

  • Hereditary Xanthinuria;
  • Liječenje alopurinolom;
  • Nedostatak nasledne fosforilaze purin nukleozida.

Ljudsko tijelo funkcionira zbog metaboličkih procesa. Jedna od njih, purin, obezbeđena je jetrom i bubrezima: mokraćna kiselina u krvi pomaže uklanjanje nitrata i, naravno, eliminiše se prirodno. Svako kršenje ovog mehanizma izaziva neugodne simptome i posledice.

Test krvi za mokraćnu kiselinu

Ako sumnjate na bolesti endokrinog sistema i giht, neophodan je biohemijski test krvi. U toku laboratorijske analize utvrđuje se sadržaj razmatranog indikatora i njegova usklađenost sa utvrđenim vrednostima.

Norma mokraćne kiseline u krvi je oko 150-350 µmol / l kod odraslih žena. Kod muškaraca ovaj nivo neznatno raste (do 420 µmol / l).

Da bi se ispravno predao biološki fluid, važno je slijediti pravila za pripremu:

  1. 2 dana prije studije, prestati konzumirati proteinske namirnice i meso.
  2. Nemojte piti alkoholna pića 3 dana prije analize.
  3. Donirajte krv strogo na prazan želudac, 8 sati nakon zadnjeg obroka.

Povećana mokraćna kiselina u krvi

Sporo izlučivanje opisane supstance iz tijela ili njegova prekomjerna proizvodnja često dovodi do povećanja mokraćne kiseline u krvi. Ovo ukazuje na ozbiljne probleme sa endokrinologijom i progresijom upale zglobova - artritisa.

Drugi uzroci povećane koncentracije mokraćne kiseline:

  • psorijaza;
  • giht;
  • acidoza;
  • limfom;
  • diabetes mellitus;
  • leukemija;
  • bolest jetre i bubrega;
  • patologija bilijarnog trakta;
  • urtikarija;
  • crvena groznica;
  • anemija;
  • tuberkuloza;
  • nedostatak vitamina B12;
  • produženo gladovanje;
  • akutno trovanje alkoholom.

Povećana mokraćna kiselina u krvi takođe ima simptome karakteristične za intoksikaciju - gubitak težine, bledilo. poklopac kože, oslabljena stolica, promjene u tjelesnoj temperaturi.

Mokraćna kiselina u krvi je smanjena

Opisano patološko stanje  pojavljuje se u takvim slučajevima:

  • fanconijev sindrom;
  • uzimanje diuretika;
  • dijeta sa nedovoljnom količinom nukleinskih kiselina.

Po pravilu, smanjenje mokraćne kiseline uvijek ukazuje na genetske nasljedne bolesti koje je teško liječiti.

Tretman i normalizacija mokraćne kiseline u krvi

Povećani sadržaj indikatora u biološkoj tekućini prijeti takvim komplikacijama kao što je hronični artritis, sekundarni ili primarni giht. Stoga treba odmah početi sa tretmanom patologije, nakon preliminarne dijagnoze i utvrđivanja tačnog uzroka bolesti.

Kompleksna šema se sastoji od sledećih događaja:

  1. Uzimanje lijekova s ​​diuretskim učinkom i znači smanjenje proizvodnje mokraćne kiseline (Allopurinol, Koltsikhin).
  2. Korekcija ishrane uz dominaciju suhih, povrća, isključivanje alkoholnih pića.
  3. Povećajte količinu utrošene tečnosti, uključujući - sokove, kompote.

Da biste smanjili mokraćnu kiselinu u krvi, možete koristiti popularne recepte: