एंडोथेलियम समारोह का उल्लंघन। एंडोथेलियल डिसफंक्शन

क्रोनिक ब्रेन इस्किमिया (रासायनिक) मस्तिष्क के एक प्रगतिशील बहु-ग्रेड फैलाने वाले घाव के साथ एक बीमारी है, जो मस्तिष्क रक्त प्रवाह, क्षणिक इस्केमिक हमलों या मस्तिष्क के अंतरण की कमी के कारण अलग-अलग डिग्री के तंत्रिका संबंधी विकारों द्वारा प्रकट होती है। हमारे देश में पुरानी मस्तिष्क इस्किमिया की घटनाओं के साथ रोगियों की संख्या लगातार बढ़ रही है, जिससे कम से कम 700 प्रति 100,000 आबादी हो रही है।

नैदानिक \u200b\u200bविकारों की गंभीरता की डिग्री के आधार पर, बीमारी के तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है। बदले में चरणों में से प्रत्येक को मुआवजा दिया जा सकता है, उपसमित और अपघटन किया जा सकता है। मंच के चरण में, सिरदर्द देखे जाते हैं, सिर में गुरुत्वाकर्षण की भावना, चक्कर आना, नींद विकार, स्मृति और ध्यान में कमी, न्यूरोलॉजिकल स्थिति में - बिखरी हुई फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, परिभाषित न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के निदान के लिए अपर्याप्त। शिकायतों के द्वितीय चरण में, समान, लेकिन अधिक तीव्र - स्मृति प्रगतिशील रूप से खराब हो रही है, चलने पर तेजता में शामिल हो गया है, पेशेवर गतिविधियों में कठिनाइयों का उदय होता है; मस्तिष्क के कार्बनिक, तंत्रिका संबंधी घावों का एक अलग लक्षण है। चरण III को संज्ञानात्मक उल्लंघन की प्रगति और इसके राज्य में आलोचना में कमी से जुड़े शिकायतों की संख्या में कमी की विशेषता है। न्यूरोलॉजिकल स्थिति में, कई न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम का संयोजन देखा जाता है, जो मस्तिष्क के एक बहुमुखी घाव को इंगित करता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस और धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजन्य में एंडोथेलियल डिसफंक्शन की भूमिका

पुरानी मस्तिष्क इस्किमिया के विकास की ओर अग्रसर मुख्य कारक जहाजों और धमनी उच्च रक्तचाप (एजी) के लिए एथेरोस्क्लेरोटिक क्षति हैं।

हृदय रोगों के लिए जोखिम कारक, जैसे हाइपरकोलेस्टेरोलिया, धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह, धूम्रपान, हाइपरगोमोसाइटहेनीमिया, मोटापा, हाइपोडायनामाइन, एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के उल्लंघन के साथ।

एंडोथेलियम मेसेंचिमल मूल की फ्लैट कोशिकाओं की एक एकल परत प्लेट है, जो रक्त और लिम्फैटिक जहाजों, दिल की गुहाओं की आंतरिक सतह को अस्तर देता है। कई प्रयोगात्मक डेटा जमा किए गए हैं, कई मल्टीडायरेक्शनल प्रक्रियाओं के गतिशील संतुलन को बनाए रखकर होमियोस्टेसिस को बनाए रखने में एंडोथेलियम की भूमिका के बारे में बात करने की इजाजत दे सकते हैं:

• जहाजों का स्वर (वासोडिलेटेशन / vasoconstriction की प्रक्रियाओं का विनियमन वासोडिलेटर और vasocomuonductive कारकों के रिलीज के माध्यम से, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं की संविदात्मक गतिविधि को संशोधित करना);
• हेमोस्टेसिस प्रक्रियाएं (प्लेटलेट्स, प्रो- और एंटीकोगुलेटर्स, फाइब्रिनोलिसिस कारक) के एकत्रीकरण के कारकों का संश्लेषण और अवरोध;
• स्थानीय सूजन (समर्थक और विरोधी भड़काऊ कारकों का विकास, संवहनी पारगम्यता का विनियमन, ल्यूकोसाइट आसंजन प्रक्रियाएं);
• रचनात्मक संरचना और वेसल रीमोडलिंग (प्रसार कारकों के संश्लेषण / अवरोध, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं की वृद्धि, एंजियो-उत्पत्ति)।

इसके अलावा, एंडोथेलियम परिवहन (रक्त और अन्य ऊतकों के बीच पदार्थों के द्विपक्षीय वाहनों को पूरा करता है) और रिसेप्टर फ़ंक्शन (एंडोथेलोसाइट्स के पास विभिन्न साइटोकिन्स और चिपकने वाला प्रोटीन के रिसेप्टर्स होते हैं, कई यौगिकों को व्यक्त करते हैं जो प्लास्मोल्मोमा पर ल्यूकोसाइट्स के आसंजन और ट्रांसड्यूसेलियल माइग्रेशन प्रदान करते हैं)।

रक्त प्रवाह दर में वृद्धि वासोडिलेटर के एंडोथेलियम में बढ़ी हुई शिक्षा की ओर जाता है और एंडोथेलियल नो सिंथेस और अन्य एंजाइमों के एंडोथेलियल में शिक्षा में वृद्धि के साथ होता है। शिफ्ट वोल्टेज जल प्रवाह ऑटोरेगूमेंट में बहुत महत्वपूर्ण है। इस प्रकार, धमनी वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि के साथ, रक्त प्रवाह की रैखिक दर बढ़ जाती है, जो एंडोथेलियल वासोडिलेटर के संश्लेषण में वृद्धि और संवहनी स्वर में कमी के साथ होती है।

एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेटेशन (ईएसवीडी) एंडोथेलियम मुख्य रूप से तीन बुनियादी पदार्थों में संश्लेषण से जुड़ा हुआ है: नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड (नहीं), एंडोथेलियल हाइपरपोलरिंग फैक्टर (ईडीएचएफ) और प्रोस्टेसीलाइन। बेसल स्राव कोई अकेले जहाजों के सामान्य स्वर के रखरखाव को निर्धारित करता है। एसिट्लोक्लिन, एडेनोसाइन-इन्फ्लैमेटरी एसिड (एटीपी), ब्रैडकिन, साथ ही हाइपोक्सिया, मैकेनिकल विरूपण और कतरनी वोल्टेज जैसे कई कारक द्वितीयक संदेशवाहकों की प्रणाली द्वारा मध्यस्थता के तथाकथित उत्तेजित स्राव का कारण बनते हैं।

कोई नहीं, एक शक्तिशाली वासोडिलेटर, साथ ही संवहनी दीवार के पुनरुत्थान की प्रक्रियाओं, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के प्रसार को दबाकर। यह आसंजन और प्लेटलेट के एकत्रीकरण को रोकता है, मोनोसाइट्स के आसंजन, वास्कुलर दीवार को रोगजनक पुनर्गठन और एथेरोस्क्लेरोसिस और एथेरोट्रैबिलिटी के बाद के विकास से बचाता है।

हानिकारक कारकों के दीर्घकालिक प्रभाव के साथ, एंडोथेलियम का एक क्रमिक प्रभावशाली प्रभाव है। आरामदायक कारकों को मुक्त करने के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं की क्षमता कम हो जाती है, जबकि VasoConductive कारकों का निर्माण बरकरार रखा जाता है या बढ़ता है, यानी, एक राज्य को "एंडोथेलियम डिसफंक्शन" के रूप में परिभाषित किया गया है। संवहनी स्वर (कुल संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप) में रोगजनक परिवर्तन होते हैं (सामान्य संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप), जहाजों की संरचना (संवहनी दीवार की परतों की संरचनात्मक सुरक्षा, एथेरोजेनेसिस की अभिव्यक्ति), प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं, सूजन प्रक्रियाएं, थ्रोम्बिसिस, फाइब्रिनोलिसिस।

कई लेखकों ने एंडोथेलियल डिसफंक्शन की एक और "संकीर्ण" परिभाषा का नेतृत्व किया - एंडोथेलियम की स्थिति, जिसमें अपर्याप्त उत्पादन संख्या है, क्योंकि एंडोथेलियम के लगभग सभी कार्यों के विनियमन में कोई हिस्सा नहीं लेता है, और इसके अलावा, एक कारक है यह नुकसान के प्रति सबसे संवेदनशील है।

4 तंत्रों को प्रतिष्ठित किया जाता है जिसके माध्यम से एंडोथेलियल डिसफंक्शन मध्यस्थता है:

1) जैव उपलब्धता का व्यवधान कोई कारण नहीं:

• संश्लेषण को कम करना जब कोई सिंथेस निष्क्रिय नहीं होता है;
• muscarinic और Bradykinin रिसेप्टर्स की एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर घनत्व में कमी, जिनमें से जलन सामान्य रूप से नहीं है;
• नो के क्षरण में वृद्धि - पदार्थ की कार्रवाई (ऑक्सीडेटिव तनाव के दौरान) की जगह तक पहुंचने से पहले नहीं आता है;

2) एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर एक एंजियोटेंसिन चमकदार एंजाइम (एसीई) की गतिविधि में वृद्धि;

3) एंडोथलाइन -1 और अन्य vasoconstrictor पदार्थों की एंडोथेलियल कोशिकाओं के उत्पादन में वृद्धि;

4) एंडोथेलियम (मंशा denendothelization) की अखंडता का उल्लंघन, जिसके परिणामस्वरूप परिसंचरण पदार्थों को परिसंचरण, सीधे चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के साथ बातचीत करने का कारण बनता है, जिससे उन्हें कम करने का कारण बनता है।

एंडोथेलियम डिसफंक्शन (डीई) धमनी उच्च रक्तचाप (एजी), एथेरोस्क्लेरोसिस, सेरेब्रोवास्कुलर रोग, मधुमेह, इस्किमिक हृदय रोग के रोगजन्य के लिए एक सार्वभौमिक तंत्र है। इसके अलावा, एंडोथेलियल डिसफंक्शन के रूप में स्वयं पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के गठन और प्रगति में योगदान देता है, और मुख्य बीमारी अक्सर एंडोथेलियल क्षति को बढ़ा देती है।

हाइपरकोलेस्टेरोलिया, कोलेस्ट्रॉल संचय, जहाजों की दीवारों पर कम घनत्व लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के साथ होता है। कम घनत्व लिपोप्रोटीन ऑक्सीकरण होते हैं; इस तरह की प्रतिक्रिया का परिणाम ऑक्सीजन रेडिकल की रिहाई है, जो बदले में, पहले से ही ऑक्सीकरण एलडीएलएस के साथ बातचीत कर रहा है, ऑक्सीजन रेडिकल की रिहाई को और भी बढ़ा सकता है। ऐसी जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं एक प्रकार का रोगजनक बंद सर्कल बनाती हैं। इस प्रकार, एंडोथेलियम ऑक्सीडेटिव तनाव के निरंतर प्रभाव में बदल जाते हैं, जिससे कोई ऑक्सीजन रेडिकल और कमजोर वासोडिलेशन की प्रबलित अपघटन की ओर जाता है। नतीजतन, डी को संवहनी दीवार या संवहनी रीमोडलिंग की संरचना को मोटाई मीडिया पोत के रूप में बदलने के लिए लागू किया जाता है, जो जहाज और बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स के लुमेन को कम करता है। बड़े जहाजों में, दीवार की लोच कम हो जाती है, जिसकी मोटाई बढ़ जाती है, ल्यूकोसाइट घुसपैठ होता है, जो बदले में, बदले में, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास और प्रगति के लिए पूर्वनिर्धारित होता है। रक्त वाहिकाओं का पुनर्निर्माण उनके कार्य और उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस की विशिष्ट जटिलताओं का उल्लंघन करता है - मायोकार्डियल इंफार्क्शन, इस्किमिक स्ट्रोक, गुर्दे की विफलता।

एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रमुख विकास के साथ, कोई कमी एलआईपीआईडी \u200b\u200bस्पॉट से एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक की दरार और एथेरोट्रोमेबिलिटी के विकास तक एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक के विकास को तेज करती है। हाइपरप्लासिया और चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं का हाइपरट्रॉफी न्यूरोह्यूमोरल विनियमन के लिए vasoconstrictor प्रतिक्रिया की डिग्री बढ़ाता है, जहाजों के परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाता है और इस प्रकार एक कारक है जो एजी को स्थिर करता है। सिस्टमिक रक्तचाप में वृद्धि के साथ इंट्राकेपिलरी दबाव में वृद्धि हुई है। बढ़ी हुई इंट्रामरल प्रेशर फ्री रेडिकल के गठन को उत्तेजित करती है, विशेष रूप से सुपरऑक्साइड आयन, जो एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित नाइट्रिक ऑक्साइड को बाध्यकारी करती है, इसकी जैव उपलब्धता को कम करती है और पेरोक्सिन्ट्रेट के गठन की ओर ले जाती है, जिसमें एंडोथेलियल सेल पर एक साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है और मिटोजेनेसिस को सक्रिय करता है चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में, VasoConstritors का एक बढ़ता गठन होता है, विशेष रूप से एंडोथेलिना -1, थ्रोम्बोक्सन ए 2 और प्रोस्टाग्लैंडिन एच 2 में, जो चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है।

एंडोथेलियम की कार्यात्मक स्थिति का निदान

एंडोथेलियम की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए बड़ी संख्या में विविध विधियां हैं। उन्हें 3 मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) जैव रासायनिक मार्करों का मूल्यांकन;
2) एंडोथेलियम के कार्यों का मूल्यांकन करने के लिए आक्रामक वाद्य यंत्र;
3) एंडोथेलियम के समारोह का मूल्यांकन करने के लिए गैर-आक्रामक वाद्य यंत्र।

मूल्यांकन के जैव रासायनिक तरीके

संश्लेषण या जैव उपलब्धता को कम करने के लिए डी के विकास में मुख्य है। हालांकि, अणु का जीवन की एक छोटी अवधि नाटकीय रूप से सीरम में या मूत्र में नो को मापने के उपयोग को सीमित करती है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के सबसे चुनिंदा मार्करों में शामिल हैं: फैक्टर वॉन विलेब्रैंड (एफएफवी), एंटीथ्रोम्बिन III, अवरुद्ध एंडोथेलियल कोशिकाएं, सेलुलर और संवहनी आसंजन अणुओं की सामग्री (ई-सिलेक्टिन, आईसीएएम -1, वीसीएएम -1), ट्रॉम्बोमोडुलिन, प्रोटीन के रिसेप्टर्स सी, अनुलग्नक -II, प्रोस्टसीक्लिन, फैब्रिक एक्टिवेटर प्लास्मिनोजेन टी-पीए, पी-सिलेनिन, टिशू कोगुलेशन पथ अवरोधक (टीएफपीआई), प्रोटीन एस।

आक्रामक मूल्यांकन विधियों

आक्रामक तरीके एंडोथेलियम मैकरिन रिसेप्टर्स (एसिट्लोक्लिन, मेथविन, पदार्थ पी) और कुछ सीधे वासोडिलेटर (नाइट्रोग्लिसरीन, सोडियम नाइट्रोप्रसाइड) की रासायनिक उत्तेजना हैं, जो धमनी में पेश किए जाते हैं और एंडोथलाइन-निर्भर वासोडिलेशन (envd) का कारण बनते हैं। पहली समान तरीकों में से एक एसीटाइलकोलिन के इंटोरोकोनरी प्रशासन का उपयोग करके एक्स-रे-कंट्रास्ट एंजियोग्राफी थी।

गैर-आक्रामक नैदानिक \u200b\u200bतरीके

हाल ही में, नाइट्रोजन ऑक्साइड और कार्यात्मक स्थिति के एक प्रक्षेपण नमूने के दौरान दिखाई देने वाले वासोमोटर प्रभाव का अनुमान लगाने के लिए एक ऑप्टिकल सेंसर की सहायता से पल्स लहर के पंजीकरण के साथ फोटोऑपलेटोग्राफी (अंजीर) के उपयोग में बहुत रुचि रही है एंडोथेलियम का। अंजीर सेंसर के स्थान के लिए सबसे सुविधाजनक स्थान हाथ की एक उंगली है। एफआईजी संकेत के गठन में, यह रक्त प्रवाह की नाड़ी की मात्रा में परिवर्तनों की नाड़ी गतिशीलता का लाभ उठाता है, और तदनुसार, उंगली धमनियों का व्यास, जो मापा क्षेत्र के ऑप्टिकल घनत्व में वृद्धि के साथ होता है। ऑप्टिकल घनत्व में वृद्धि हेमोग्लोबिन की मात्रा में नाड़ी स्थानीय परिवर्तनों द्वारा निर्धारित की जाती है। परीक्षण परिणाम एसिट्लोक्लिन के प्रशासन के साथ कोरोनरीोग्राफिक्स के दौरान प्राप्त आंकड़ों के बराबर हैं। वर्णित घटना गैर-आक्रामक नैदानिक \u200b\u200bहार्डवेयर और सॉफ्टवेयर परिसर "एंजियोस्कन -01" के कामकाज को रेखांकित करती है। डिवाइस आपको एंडोथेलियल डिसफंक्शन के शुरुआती संकेतों की पहचान करने की अनुमति देता है। वॉल्यूम की वॉल्यूम लहर का पंजीकरण तकनीक और समोच्च विश्लेषण लोचदार प्रकार (महाधमनी और इसके मुख्य राजमार्ग) की धमनियों की कठोरता की स्थिति और छोटे प्रतिरोधी धमनियों के स्वर की कठोरता की स्थिति पर चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण जानकारी प्राप्त करना संभव बनाता है। बड़े मांसपेशी और छोटे प्रतिरोधी जहाजों के एंडोथेलियम की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए (पद्धति अल्ट्रासाउंड "कफ्रियज" के समान है)।

रसायन वाले रोगियों में एंडोथेलियल डिसफंक्शन के सुधार के लिए फार्माकोलॉजिकल तरीके

उसके लिए डी सुधार विधियों को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) एंडोथेलियम (हाइपरलिपिडेमिया, हाइपरग्लाइसेमिया, इंसुलिन प्रतिरोध, महिलाओं में पोस्टमेनोपॉज़ल हार्मोनल परिवर्तन, उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, एक आसन्न जीवनशैली, मोटापे) के लिए आक्रामक कारकों का उन्मूलन और, इस प्रकार, संशोधन और ऑक्सीडेटिव तनाव में कमी;
2) एंडोथेलियल संख्या के संश्लेषण का सामान्यीकरण।

नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में कार्यों को हल करने के लिए, विभिन्न दवाओं का उपयोग किया जाता है।

स्टेटिन्स

रक्त प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करने से एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को धीमा कर देता है और कुछ मामलों में पोत की दीवार में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तनों के प्रतिगमन का कारण बनता है। इसके अलावा, स्टेटिन्स लिपोप्रोटीन के ऑक्सीकरण और एंडोथेलियोसाइट्स को मुक्त कट्टरपंथी क्षति को कम करते हैं।

दानकर्ता नं और सबस्ट्रेट्स नो-सिंथेस

नाइट्रेट्स (कार्बनिक नाइट्रेट्स, अकार्बनिक नाइट्रो यौगिकों, सोडियम नाइट्रोपसाइड) एक दानकर्ता नहीं हैं, यानी, वे अपने फार्माकोलॉजिकल प्रभाव को उनसे रिलीज से दिखाते हैं। उनका उपयोग वासोडिलिव गुणों पर आधारित है जो हृदय की मांसपेशियों के हेमोडायनामिक अनलोडिंग और कोरोनरी धमनियों के एंडोथलाइन-निर्भर वासोडिलेशन की उत्तेजना में योगदान देता है। कोई दानदाताओं के दीर्घकालिक प्रशासन को एंडोथेलियम में अपने अंतर्जात संश्लेषण के अवरोध का कारण बन सकता है। यह इस तंत्र के साथ है कि त्वरित एथेरोजेनेसिस की संभावना और उनके पुराने उपयोग में एजी के विकास से जुड़ा हुआ है।

एल-आर्जिनिन एंडोथेलियल नो-सिंथेस का एक सब्सट्रेट है, जो एंडोथेलियम के कार्य में सुधार की ओर जाता है। हालांकि, एजी के रोगियों में इसके उपयोग का अनुभव, हाइपरकोलेस्टेरोलिया का केवल सैद्धांतिक अर्थ है।

Dihydropyridine पंक्ति के कैल्शियम विरोधी एनएसवीडी को बढ़ाकर (निफेडीपाइन, amlodipine, lacidipine, pranidipine, feelodipine, आदि) द्वारा ईएसवीडी में सुधार।

iAPF और प्रतिद्वंद्वी AT-II

प्रयोगों में, ईएसवीडी एंजियोटेंसिन सर्जरी एंजाइम और एंजियोटेंसिन -2 एंजाइमों और प्रतिद्वंद्वियों की मदद से सुधार करने में कामयाब रहा। आईएपीएफ एंजियोटेंसिन -2 के संश्लेषण को कम करके और ब्रैडिकिनिन स्तर के रक्त प्लाज्मा में वृद्धि करके जैव उपलब्धता को बढ़ाता है।

अन्य hypotensive दवाओं

बीटा ब्लॉकर्स में रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियम और एल-आर्जिनिन / नो सिस्टम की सक्रियता के साथ-साथ एंडोथेलियल कोशिकाओं में नो-सिंथेस की गतिविधि को प्रोत्साहित करने की क्षमता को उत्तेजित करके वासोडिलेंट गुण होते हैं।

टियाज़ाइड मूत्रवर्धक एंडोथेलियल कोशिकाओं में नो-सिंथेस की गतिविधि में वृद्धि के लिए नेतृत्व करते हैं। कथित एंटीऑक्सीडेंट गुणों के कारण इंडापैमाइड का प्रत्यक्ष वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, जिसमें जैव उपलब्धता को बढ़ाने और इसके विनाश को कम करने में वृद्धि होती है।

एंटीऑक्सीडेंट

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के रोगजन्य में ऑक्सीडेटिव तनाव की भूमिका को देखते हुए, यह उम्मीद की जाती है कि एंटीऑक्सीडेंट थेरेपी का उद्देश्य इसके उपचार में अग्रणी रणनीति हो सकती है। कोरोनरी और परिधीय धमनियों में एंडोथेलियम डिसफंक्शन का रिवर्स विकास ग्लूटाथियोन, एन-एसिटिल सिस्टीन, विटामिन सी की पृष्ठभूमि के खिलाफ साबित हुआ है। एंटीऑक्सीडेंट और एंटीहिपॉक्सिक गतिविधि के साथ तैयारी एंडोथेलियम फ़ंक्शन में सुधार कर सकती है।

Tioktic एसिड (टीके, अल्फा-लिपोइक एसिड)

अतिरिक्त और इंट्रासेल्यूलर ऑक्सीडेटिव तनाव से एंडोथेलियल कोशिकाओं के संबंध में टीसी की रोकथाम की भूमिका सेल संस्कृति पर दिखाया गया है। चयापचय सिंड्रोम वाले मरीजों में द्वीप के अध्ययन में, टीसी ने कंधे धमनी के ईएसवीडी में वृद्धि की सुविधा प्रदान की, जिसमें इंटरलुकिन -6 प्लाज्मा और प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर -1 की सामग्री में कमी आई थी। टीसी ऊर्जा विनिमय को प्रभावित करता है, संश्लेषण संख्या को सामान्य करता है, ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करता है और एंटीऑक्सीडेंट सिस्टम की गतिविधि को बढ़ाता है, जो रीपरफ्यूजन इस्किमिया में मस्तिष्क घाव की डिग्री को समझा सकता है और कम कर सकता है।

Vinpocetin

इस दवा को लागू करते समय कई अध्ययनों में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में वृद्धि हुई है। यह माना जाता है कि vinpocetin एक क्लासिक vasodilator नहीं है, लेकिन जहाजों के मौजूदा ऐंठन को हटा देता है। यह तंत्रिका कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग को बढ़ाता है, कैल्शियम आयनों की रसीद और इंट्रासेल्यूलर रिलीज को रोकता है।

विकसित रक्त hemoderivat बछड़े (Actovegin)

Actovegin बछड़ों का एक उच्च शुद्ध रक्त hemoderival है जिसमें 200 से अधिक जैविक रूप से सक्रिय घटक शामिल हैं, जिनमें एमिनो एसिड, ओलिगोपेप्टाइड्स, बायोजेनिक अमाइन और पॉलीमाइन, स्पिंगोलिपिड्स, इनोसिटोल फॉस्फोलिगोसाकराइड्स, वसा और कार्बोहाइड्रेट, मुफ्त फैटी एसिड शामिल हैं। Actovegin ऑक्सीजन की खपत और उपयोग को बढ़ाता है, जिसके कारण ऊर्जा चयापचय सक्रिय होता है, एरोबिक ग्लाइकोलिसिस की ओर कोशिकाओं की बिजली आपूर्ति का अनुवाद, मुक्त फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को तोड़ देता है। साथ ही, दवा इस्किमिया की स्थितियों में उच्च ऊर्जा फॉस्फेट (एटीपी और एडीपी) की सामग्री को भी बढ़ाती है, जिससे उभरती हुई ऊर्जा घाटे को भर दिया जाता है। इसके अलावा, Actovegin भी मुक्त कणों के गठन को रोकता है और एपोप्टोसिस की प्रक्रियाओं को अवरुद्ध करता है, जिससे कोशिकाओं की रक्षा, विशेष रूप से न्यूरॉन्स, हाइपोक्सिया और इस्किमिया के तहत मृत्यु से। सेरेब्रल और परिधीय माइक्रोकिर्यूलेशन में एक महत्वपूर्ण सुधार भी संवहनी दीवारों के एरोबिक ऊर्जा विनिमय और प्रोस्टेसीक्लिन और नाइट्रोजन ऑक्साइड की रिहाई की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी ध्यान दिया जाता है। इस वासोडिलेशन और परिधीय प्रतिरोध में कमी वास्कुलर दीवारों के ऑक्सीजन चयापचय के सक्रियण के लिए माध्यमिक है।

ए। फेडोरो एचआईवी द्वारा प्राप्त परिणामों को दृढ़ता से साबित करते हैं कि Aktovegin न केवल एक स्पष्ट चयापचय प्रभाव है, माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियम की कार्यात्मक गतिविधि में वृद्धि, बल्कि microsusud के Vasomotor फ़ंक्शन को भी प्रभावित करता है। दवा के वासोमोटर प्रभाव को माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियम के उत्पादन में वृद्धि के माध्यम से लागू किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोस्कूड के चिकनी मांसपेशी उपकरण की कार्यात्मक स्थिति में महत्वपूर्ण सुधार होता है। हालांकि, प्रत्यक्ष मायोट्रोपिक सकारात्मक प्रभाव को बाहर नहीं किया जा सकता है।

लेखकों के समूह के हाल के काम में, उनके साथ रोगियों में एक एंडोविनियोप्रोटेक्टर के रूप में एक्टोविन की भूमिका का अध्ययन किया गया है। लागू होने पर, रोगियों ने कैरोटीड और कशेरुकीय-बेसिलर सिस्टम में रक्त प्रवाह में सुधार दर्ज किया, जो न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में सुधार से संबंधित है और संकेतकों द्वारा एंडोथेलियम की कार्यात्मक स्थिति को सामान्य करने के लिए पुष्टि की गई थी।

व्यक्तिगत वैज्ञानिक अनुसंधान के उद्भव के बावजूद, खिम में एंडोथेलियल डिसफंक्शन के प्रारंभिक निदान की समस्या का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। साथ ही, समय पर निदान और डी के बाद के फार्माकोलॉजिकल सुधार सेरेब्रोवास्कुलर बीमारियों वाले मरीजों की संख्या में काफी कमी आएगी या क्रोनिक ब्रेन इस्किमिया के विभिन्न चरणों वाले मरीजों में नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के अधिकतम प्रतिगमन को प्राप्त करेंगे।

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A. I. फेडिन,
ई। पी। 1
एम वी Putilina, डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज, प्रोफेसर
ई वी। पुराना,डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज, प्रोफेसर
ओ पी। मिरोनोवा, मेडिकल साइंसेज के उम्मीदवार
के आर। Badalyan

सी। चयापचय सिंड्रोम और इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) ऊतकों के विकास का कारण है? आईआर और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति के बीच संबंध क्या है? इन सवालों को अभी तक एक अस्पष्ट उत्तर नहीं मिला है। यह माना जाता है कि आईआर के विकास के अंतर्निहित प्राथमिक दोष जहाजों की एंडोथेलियल कोशिकाओं का असर है।

एंडोथेलियम जहाजों एक हार्मोनली सक्रिय कपड़े है, जिसे पारंपरिक रूप से किसी व्यक्ति के सबसे बड़े "एंडोक्राइन आयरन" कहा जाता है। यदि सभी एंडोथेलियम कोशिकाएं शरीर से अलग होती हैं, तो उनका वजन लगभग 2 किलो होगा, और कुल लंबाई लगभग 7 किमी है। रक्त और ऊतकों को फैलाने के बीच सीमा पर एंडोथेलियम कोशिकाओं की अनूठी स्थिति उन्हें सिस्टमिक और ऊतक रक्त प्रवाह में स्थित विभिन्न रोगजनक कारकों के लिए सबसे कमजोर बनाती है। यह कोशिकाएं प्रतिक्रियाशील मुक्त कणों के साथ मिलकर पहले की जाती हैं, ऑक्सीकरण कम घनत्व लिपोप्रोटीन, हाइपरकोलेस्टेरोलिया के साथ, उच्च हाइड्रोस्टेटिक दबाव उनके द्वारा सूचीबद्ध जहाजों के अंदर (धमनी उच्च रक्तचाप) के साथ, हाइपरग्लाइसेमिया (मधुमेह के साथ) के साथ। इन सभी कारकों से एंडोथेलियम डिसफंक्शन, एंडोक्राइन बॉडी के रूप में और एंजियोपैथी और एथेरोस्क्लेरोसिस के त्वरित विकास के लिए वाहिकाओं के एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं। एंडोथेलियम के कार्यों की सूची और उनके उल्लंघन तालिका 1 में सूचीबद्ध हैं।

पैथोलॉजिकल कारकों के संपर्क में एंडोथेलियम का कार्यात्मक पुनर्गठन कई चरणों को पास करता है:

स्टेज आई स्टेज - एंडोथेलियम कोशिकाओं की ऊंची सिंथेटिक गतिविधि, एंडोथेलियम एक "बायोसिंथेटिक मशीन" के रूप में काम करता है।

चरण II - जहाजों के स्वर, हेमोस्टेसिस सिस्टम, इंटरसेल्यूलर बातचीत की प्रक्रियाओं को विनियमित करने वाले कारकों के संतुलित स्राव का उल्लंघन। इस स्तर पर, एंडोथेलियम का प्राकृतिक बाधा कार्य परेशान है, इसकी पारगम्यता विभिन्न प्लाज्मा घटकों के लिए बढ़ जाती है।

तृतीय अवस्था - एंडोथेलियम की कमी, सेल मौत और धीमी गति पुनर्जन्म प्रक्रियाओं के साथ।

एंडोथेलियम द्वारा संश्लेषित सभी कारकों में से, एंडोथेलियम के मुख्य कार्यों के "मॉडरेटर" की भूमिका विश्राम या नाइट्रोजन ऑक्साइड (संख्या) के एंडोथेलियल कारक से संबंधित है। यह यौगिक है जो एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित अन्य सभी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के "लॉन्च" की गतिविधि और अनुक्रम को नियंत्रित करता है। नाइट्रोजन ऑक्साइड न केवल जहाजों के विस्तार का कारण बनता है, बल्कि चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के प्रसार को भी अवरुद्ध करता है, रक्त कोशिकाओं के आसंजन को रोकता है और एंटीसीयन गुण होता है। इस प्रकार, नाइट्रोजन ऑक्साइड एंटी-स्टूडियो का मूल कारक है।

दुर्भाग्यवश, यह एंडोथेलियम का कोई उत्पादक कार्य सबसे कमजोर होने के लिए निकलता है। इसका कारण कोई अणु की उच्च अस्थिरता है, जो प्रकृति द्वारा अपने मुक्त कट्टरपंथी के साथ है। नतीजतन, एक अनुकूल एंटी-बीन प्रभाव संख्या को क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम के अन्य कारकों की विषाक्त एथेरोजेनिक कार्रवाई के लिए हीन और हीन नहीं है।

वर्तमान में चयापचय सिंड्रोम में एंडोथेलियोपैथी के कारण पर दो अंक देखने हैं । पहली परिकल्पना के समर्थक तर्क देते हैं कि एंडोथेलियम डिसफंक्शन मौजूदा आईआर, यानी के लिए माध्यमिक है। यह उन कारकों का एक परिणाम है जो आईआर-हाइपरग्लाइसेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्प्लिपिडेमिया की स्थिति को दर्शाते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं में हाइपरग्लेसेमिया में, प्रोटीसिनेज-सी एंजाइम सक्रिय होता है, जो प्रोटीन के लिए संवहनी कोशिकाओं की पारगम्यता को बढ़ाता है और जहाजों के एंडोथेलियम-निर्भरता-निर्भर छूट को बाधित करता है। इसके अलावा, हाइपरग्लाइसेमिया पेरोक्साइडेशन की प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है, जिनके उत्पाद एंडोथेलियम के वासोडिलेटिंग फ़ंक्शन को दबाते हैं। धमनी उच्च रक्तचाप में, जहाजों की दीवारों पर बढ़ी हुई यांत्रिक दबाव एंडोथेलियल कोशिकाओं के स्थापत्य कोशिकाओं के उल्लंघन की ओर जाता है, एल्बिनिन के लिए उनकी पारगम्यता में वृद्धि, वेस्लेरिंग एंडोथेलिन -1 के स्राव को मजबूत करता है, जो जहाजों की दीवारों को पुनर्निर्मित करता है । डिस्लिपिडेमिया एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर चिपकने वाला अणुओं की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, जो एथेरोमा के गठन को जन्म देता है। इस प्रकार, सभी सूचीबद्ध राज्यों, एंडोथेलियल पारगम्यता में वृद्धि, चिपकने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति, रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियम-निर्भरता को कम करने, एथेरोजेनेसिस की प्रगति में योगदान देती है।

एक और परिकल्पना के समर्थकों का मानना \u200b\u200bहै कि एंडोथेलियम डिसफंक्शन एक परिणाम नहीं है, लेकिन आईएल और संबंधित राज्यों (हाइपरग्लाइसेमिया, उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया) के विकास का कारण है। दरअसल, अपने रिसेप्टर्स से जुड़ने के लिए, इंसुलिन को एंडोथेलियम पार करना होगा और इंटरसेल्यूलर स्पेस में जाना चाहिए। एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्राथमिक दोष के मामले में, ट्रांसड्यूसर परिवहन इंसुलिन टूटा हुआ है। नतीजतन, आईआर की स्थिति विकसित हो सकती है। इस मामले में, आईआर एंडोथेलियोपैथी (चित्र 1) के लिए माध्यमिक होगा।

अंजीर। 1. इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के विकास में एंडोथेलियम डिसफंक्शन की एक संभावित भूमिका

इस दृष्टिकोण को साबित करने के लिए, आईआर के लक्षणों से पहले एंडोथेलियम की स्थिति की जांच करना आवश्यक है, यानी। चयापचय सिंड्रोम के विकास के उच्च जोखिम वाले लोगों में। संभवतः, सिंध्रोम आईएलडी के गठन के उच्च जोखिम के समूह में कम वजन (2.5 किलो से कम) के साथ पैदा हुए बच्चे शामिल हैं। यह ऐसे बच्चों में था जो बाद में चयापचय सिंड्रोम के सभी संकेत वयस्कता में दिखाई देते थे। यह पैनक्रिया, गुर्दे, कंकाल की मांसपेशियों सहित विकासशील ऊतकों और अंगों के अपर्याप्त इंट्रायूटरिन केशिका से जुड़ा हुआ है। 9-11 साल की आयु के बच्चों की परीक्षा के दौरान, कम वजन पैदा हुआ, जहाजों के एंडोथेलियम-निर्भरता-निर्भरता में एक महत्वपूर्ण कमी और आईआर के अन्य संकेतों के बावजूद उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के एंटी-थिएटरोजेनिक अंश के निम्न स्तर की कमी । इस अध्ययन से पता चलता है कि, वास्तव में, एंडोथेलियोपैथी आईआर से पहले प्राथमिक है।

आज तक, आईआर की उत्पत्ति में एंडोथेलियम की प्राथमिक या माध्यमिक भूमिका के पक्ष में पर्याप्त डेटा प्राप्त नहीं हुआ है। उसी समय, तथ्य निर्विवाद है यह एंडोथेलियल डिसफंक्शन आईएल के सिंड्रोम से जुड़े एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में पहला लिंक है । इसलिए, एंडोथेलियम के विकलांग समारोह की बहाली की चिकित्सीय क्षमताओं की खोज एथेरोस्क्लेरोसिस की रोकथाम और उपचार में सबसे आशाजनक बनी हुई है। चयापचय सिंड्रोम (हाइपरग्लाइसेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरकोलेस्टेरोलिया) की अवधारणा में शामिल सभी राज्य एंडोथेलियल कोशिकाओं के असफलता को बढ़ा देते हैं। इसलिए, इन कारकों का उन्मूलन (या सुधार) निश्चित रूप से एंडोथेलियम फ़ंक्शन के सुधार में योगदान देगा। एंडोथेलियम समारोह में सुधार करने वाली संभावित तैयारी एंटीऑक्सीडेंट बनी हुई है, जो जहाजों की कोशिकाओं पर ऑक्सीडेटिव तनाव के हानिकारक प्रभाव को समाप्त करती है, साथ ही दवाएं जो एंडोजेनस नाइट्रोजन ऑक्साइड (संख्या) के उत्पादों को बढ़ाती हैं, उदाहरण के लिए, एल-आर्जिनिन।

तालिका 2 उन प्रस्तावों को सूचीबद्ध करता है जो एंडोथेलियम के कार्य में सुधार करके एंटी-स्टूडियो कार्रवाई साबित हुए हैं। इनमें शामिल हैं: स्टेटिन ( simvastatin ), एंजियोटेशनल एंजाइम अवरोधक (विशेष रूप से, एनालाप्रिल ), एंटीऑक्सीडेंट, एल-आर्जिनिन, एस्ट्रोजेन।

आईआर के विकास में प्राथमिक स्तर की पहचान पर प्रायोगिक और नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन जारी रखें। साथ ही, इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के विभिन्न अभिव्यक्तियों के साथ एंडोथेलियम के कार्यों को सामान्य बनाने और संतुलित करने में सक्षम दवाओं की खोज। वर्तमान में, यह काफी स्पष्ट हो गया कि घटना में केवल एक विशेष दवा में विरोधाभासी प्रभाव हो सकता है और कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों के विकास को रोकने के लिए, यदि यह सीधे या अप्रत्यक्ष रूप से एंडोथेलियल कोशिकाओं के सामान्य कार्य को पुनर्स्थापित करता है।

सिमवास्टैटिन -

ज़ोकोर (व्यापार का नाम)

(मर्क शार्प और डोहमे विचार)

Enalapril -

Vero-enalapril (व्यापार का नाम)

(Veropharm CJSC)

1 9 80 के दशक की शुरुआत में, फरचगॉट और जवादज़्की ने पाया कि एसिटिलोक्लिन केवल बरकरार एंडोथेलियम के साथ वासोडिलेशन की रिपोर्ट करता है। उस समय से, कार्यों और पैथोफिजियोलॉजी एंडोथेलियम के बारे में ज्ञान का स्तर प्रदर्शक के लिए गुलाब।

आज हम जानते हैं कि एंडोथेलियम ल्यूकोसाइट्स की चिपकने वाली प्रक्रियाओं में और संसाधित और लंबी गतिविधि की बैलेंस शीट में जहाजों के स्वर, जहाजों की वृद्धि, जहाजों की वृद्धि में एक महत्वपूर्ण कार्य करता है। निर्णायक भूमिका एक नाइट्रोजन ऑक्साइड द्वारा एंडोथेलियम (संख्या) में बनाई गई है। नाइट्रिक ऑक्साइड कोरोनरी रक्त प्रवाह के विनियमन में एक महत्वपूर्ण कार्य करता है, अर्थात्, आवश्यकता के अनुसार जहाजों की निकासी को विस्तारित या संकुचित करता है। उदाहरण के लिए, रक्त प्रवाह में वृद्धि, व्यायामबहने वाले रक्त के काटने के प्रयासों के माध्यम से एंडोथेलियम की यांत्रिक जलन की ओर जाता है। यह यांत्रिक जलन नहीं के संश्लेषण को उत्तेजित करता है, जो लुमेन के लिए छोड़कर, जहाजों की मांसपेशियों की छूट का कारण बनता है और इस प्रकार वासोडिलेटर कृत्य करता है। एसिट्लोक्लिन जैसे अन्य कारक, जो विशिष्ट रिसेप्टर्स के माध्यम से नो के संश्लेषण को भी प्रभावित करते हैं, साथ ही साथ चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में कमी के माध्यम से सीधे क्षमता होती है ताकि vasoconstriction (चित्र 1)। यदि कार्य सामान्य हैं, तो यह एसिट्लोक्लिन के vasodilating प्रभाव से अधिक है। एंडोथेलियम को नुकसान के मामले में, संतुलन vasoconstrictions की ओर टूट गया है। वासोडिलेशन और vasoconstriction के बीच यह गैर-संतुलन एक ऐसे राज्य को दर्शाता है जिसे एंडोथेलियल डिसफंक्शन कहा जाता है। व्यावहारिक रूप से, इसका मतलब है: एक स्वस्थ एंडोथेलियम और उसके सामान्य कार्य के साथ एसिट्लोक्लिन का एक जटिल इंजेक्शन कोरोनरी धमनियों के विस्तार का कारण बनता है। और धमनीविरोधी के विकास के साथ या कोरोनरी जोखिम कारकों की उपस्थिति के साथ, विरोधाभासी vasoconstriction मनाया जाता है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण

एंडोथेलियम की असुरक्षित स्थिति, जो एक यूनिकेल्यूलर आंतरिक परत के रूप में, जहाजों की दीवारों के अंदर से कवर करती है, यह विभिन्न प्रभावों और ज्ञात कार्डियोवैस्कुलर जोखिम कारकों के लिए कमजोर बनाती है। उदाहरण के लिए, हाइपरकोलेस्टेरोलिया के साथ, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल को जहाजों की दीवारों पर जमा किया जाता है। कम घनत्व लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल ऑक्सीकरण किया जाता है, और ऑक्सीजन रेडिकल जारी किए जाते हैं, जो फिर से मोनोसाइट्स को आकर्षित करते हैं। वे संवहनी दीवार में प्रवेश कर सकते हैं और ऑक्सीकरण कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के साथ बातचीत कर सकते हैं और ऑक्सीजन रेडिकल की रिहाई को बढ़ा सकते हैं। इस प्रकार, एंडोथेलियम ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रभाव में है। ऑक्सीडेटिव तनाव के तहत, कोई ऑक्सीजन रेडिकल के बढ़ते अपघटन को समझा जाता है, जो वासोडिलेशन की कमजोर पड़ता है। तदनुसार, हाइपरकोलेस्टेरोलिया के रोगियों में, एसिट्लोक्लिन की उत्तेजना के बाद विरोधाभासी vasoconstriction मनाया जाता है।

धमनी उच्च रक्तचाप भी मॉर्फोलॉजी और एंडोथेलियम कार्यों को भी बदलता है। सामान्य दबाव मरीजों की तुलना में, इन मामलों में, एंडोथेलियम कोशिकाओं के साथ प्लेटलेट्स और मोनोसाइट्स की बढ़ी हुई बातचीत विकसित हो रही है, और परिणामस्वरूप रक्तचाप में वृद्धि वाले रक्तचाप के समर्थन के रूप में, एंडोथेलियम, वासोड्यूलेशन के आधार पर घटता है। । उम्र के साथ, एंडोथेलियल संश्लेषण पूरी नहीं होता है और पूर्ण कारकों की ओर एंडोथेलियम प्रतिक्रियाशीलता को समान रूप से विकसित किया जाता है। एंडोथेलियम के समारोह के लिए काफी हानिकारक कारक धूम्रपान कर रहा है। निकोटीन की खपत के बाद, एंडोथेलियम परिसंचरण कोशिकाएं परिधीय रक्त में होती हैं, और यह एक उन्नत सेल चक्र और desquamation ("दोपहर का भोजन") एंडोथेलियम का संकेत है। धूम्रपान करने वालों में पहले से ही कम उम्र में, बढ़ी हुई एंडोथेलियम भेद्यता पाया जाता है और उम्र के अनुसार एंडोथेलियल डिसफंक्शन को बढ़ाने की प्रवृत्ति और निकोटीन की संख्या का उपभोग किया जाता है।

चीनी मधुमेह पीड़ित में, धमनीविरोधी परिवर्तनों का बेहद त्वरित रूप अक्सर पता चला होता है। एक काल्पनिक ऊंचा रक्त शर्करा के कारण एंडोथेलियम डिसफंक्शन को इसके कारण के रूप में चर्चा की जाती है। प्रयोगात्मक अध्ययनों में, यह दिखाया गया था कि ग्लूकोज की बढ़ती एकाग्रता एसिट्लोक्लिन की शुरूआत की प्रतिक्रिया के रूप में विरोधाभासी vasoconstriction की ओर ले जाती है। जाहिर है, यहां कारण भूमिका निभाती है, नो के आदान-प्रदान का उल्लंघन नहीं है, मूल्यवान vasoconstrictor foremeradines का कितना प्रबलित गठन, जो प्रेषित कोई vasodilation का सामना करता है। शास्त्रीय जोखिम कारकों के साथ-साथ जहाजों के एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन, कोई संश्लेषण की कम गतिविधि के साथ एंडोथेलियल डिसफंक्शन का विकास, यह शारीरिक गतिशीलता की कमी को प्रभावित कर सकता है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के लिए चिकित्सीय रणनीतियां

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के लिए थेरेपी का उद्देश्य विरोधाभासी vasoconstrictions को खत्म करना और जहाज की दीवार में कोई उपलब्धता का उपयोग करना एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तनों के लिए एक सुरक्षात्मक वातावरण बनाने के लिए। प्रभावी चिकित्सा के लिए मुख्य कार्य कार्डियोवैस्कुलर जोखिम कारकों को खत्म करना और कोई सिंथेटस या अपघटन संख्या (तालिका 1) के अवरोध के उत्तेजना के कारण अंतर्जात संख्या की उपलब्धता में सुधार करना है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के इलाज के लिए गैर-दवा विधियों में शामिल हैं: सीरम में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करने के उद्देश्य से आहार पैटर्न, व्यवस्थित शारीरिक परिश्रम और सिगरेट और शराब की खपत से इनकार करते हैं। ऐसा माना जाता है कि एंडोथेलियल डिसफंक्शन में सुधार एंटीऑक्सीडेंट का उपयोग करने में सक्षम है, उदाहरण के लिए, विटामिन ई और सी। तो, लेविन जीई एट अल। (1 99 6) ने दिखाया कि ओरल प्रशासन के बाद आईबीएस के रोगियों में विटामिन सी के 2 ग्राम, प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया में आर्टेरिया ब्रैचियालिस के वासोडिलेशन-निर्भर वासोडिलेशन का एक महत्वपूर्ण अल्पकालिक सुधार हुआ। इसके अलावा, लेखकों ने विटामिन सी के साथ ऑक्सीजन रेडिकल के कैप्चर के लिए एक तंत्र के रूप में चर्चा की और इस प्रकार संख्या की सर्वोत्तम उपलब्धता। कुछ लेखकों के मुताबिक, एंडोथेलियल डिसफंक्शन पर सकारात्मक प्रभाव के संबंध में कैल्शियम चैनल अवरोधकों और प्रतिस्थापन चिकित्सा के उपयोग के लिए भी आधार हैं। हालांकि, विवरण में कार्रवाई के तंत्र को समझाने के लिए अभी तक संभव नहीं है। कोरोनरी टोन पर चिकित्सीय प्रभाव के लिए, नाइट्रेट जो जहाजों की दीवारों पर नो को प्रदर्शित करने में सक्षम हैं, लंबे समय तक उपयोग किए जाते हैं (चित्र 1)। लेकिन हालांकि अनुमानित पोत खंडों के विस्तार और उनके हेमोडायनामिक प्रभावों के विस्तार के कारण नाइट्रेट्स निश्चित रूप से मायोकार्डियल इस्किमिया को कम करने में प्रभावी होते हैं, लेकिन वे एंडोथेलियम द्वारा प्रसारित कोरोनरी संवहनी बिस्तरों के संचरण के दीर्घकालिक सुधार का कारण नहीं देते हैं। स्थापित हैरिसन डीजी और बेट्स जेएन (1 999) के रूप में, आवश्यकता के लिए उन्मुख, जहाजों के स्वर में परिवर्तन की लय, जो एंडोजेनस संख्या द्वारा नियंत्रित है, बहिष्कृत रूप से दर्ज की गई संख्या को उत्तेजित करने के लिए सक्षम नहीं है। यदि आप एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण प्रभाव के दृष्टिकोण से देखते हैं, तो स्थिति में सुधार कोलेस्ट्रॉल के बढ़ी सूचकांक और संवहनी दीवार में संबंधित ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करके हासिल किया जा सकता है। और वास्तव में, यह पहले ही दिखाया गया है कि कोएनज़िम और गोनाडोट्रोपिक हार्मोन हार्मोन के रेडक्टेज के 6 महीने के थेरेपी इनहिबिटर के बाद, कोरोनरी धमनियों (एंडरसन टीजे एट अल। (1 99 5), ईजीशिरा की बेहतर संवहनी प्रतिक्रिया प्राप्त करना संभव था के। एट अल। (1 99 4))। गोल्ड केएल एट अल। (1 99 4) ने दिखाया कि 6 सप्ताह के बाद कोलेस्ट्रॉल में बहुत तेज कमी के कारण लोड के तहत मायोकार्डियल परफ्यूजन का कार्यात्मक सुधार हुआ।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के लिए पुनर्नवीनीकरण प्रणाली (सीएपी) की भूमिका मुख्य रूप से एंजियोटेंसिन II की vasoconstrictor प्रभावशीलता पर आधारित है। हिनप्रिल ऐस अवरोधक का उपयोग करते समय एंडोथेलियल डिसफंक्शन में सुधार दिखाया गया पहला अध्ययनों में से एक प्रवृत्ति (1 99 6 में पूरा) थी। 6 महीने के थेरेपी के बाद, इस अध्ययन में हिनप्रिल ने प्लेसबो समूह के रोगियों की तुलना में महाकाव्य कोरोनरी जहाजों के विरोधाभासी रिपोर्ट एसिट्लोक्लिन vasoconstriction में एक महत्वपूर्ण सुधार देखा था। यह इस परिणाम को एंजियोटेंसिन II के कम रूप की कीमत पर गिनने का सुझाव देगा। एक अतिरिक्त प्रभाव के रूप में, आईपीएफ अवरोधकों द्वारा रिपोर्ट किए गए वासोडिलेटर के सुधार में एक महत्वपूर्ण भूमिका एक एंजियोटेंसिन-शिफ्ट एंजाइम को रोककर वासोडिलिक रूप से अभिनय ब्रैडकिनिन की कम अपघटन खेल सकती है। वर्तमान में, एक और अध्ययन (क्यूओ वाडिस (1 99 8)) पूरा हो चुका है, जिसने यह दिखाया है कि कोरोनरी शंटिंग के बाद आईबीएस के रोगियों में, जिसका इलाज एक इनाप्रिल अवरोधक के साथ किया गया था, इस्किमिक जटिलताओं ने उन रोगियों की तुलना में बहुत कम बार विकसित किया जो प्राप्त नहीं हुए इस तरह के उपचार। कोएनजाइम और गोनाडोट्रोपिक हार्मोन हार्मोन के रेडक्टेज इनहिबिटर का उपयोग करके एंडोथेलियल डिसफंक्शन के साथ स्थिति में सुधार कैसे करें और ऐस अवरोधक एक epiphenetary है या जब इन दो वर्ग पदार्थों को लागू किया जाता है, तो सकारात्मक प्रभाव जीवन प्रत्याशा में वृद्धि में एक कारण भूमिका निभाते हैं कोरोनरी हृदय रोग (4 एस, एसएलवीडी अनुसंधान, सेव, सर्वसम्मति द्वितीय) के रोगी। वर्तमान में, ये प्रश्न खुले रहते हैं।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के व्यावहारिक महत्व में वासोमोपिव कारकों और जहाजों को नुकसान के कारकों के बीच संतुलन हानि की समझ में शामिल है। विरोधाभासी vasoconstrictions के आधार पर एंडोथेलियम को नुकसान का निदान, उदाहरण के लिए, एसिट्लोक्लिन की शुरूआत के साथ, जहाज को मैक्रोस्कोपिक रूप से प्रमुख क्षति के प्रकटीकरण से पहले किया जा सकता है। इसके कारण, विशेष रूप से जोखिम समूहों वाले मरीजों में, उदाहरण के लिए, परिवार हाइपरकोलेस्ट्रोलेमियम या धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, जोखिम कारकों और विशिष्ट फार्माकोलॉजिकल प्रभावों को कम करने के साथ (कोनेज़िम और गानाडोट्रोपिक हार्मोन हार्मोन, एक ऐस अवरोधक, एक एसीई अवरोधक के अवरोधक, एंटीऑक्सीडेंट, कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण अवरोधक, और इसी तरह।) एंडोथेलियल डिसफंक्शन को हराने के लिए या कम से कम, इसे कम करें और ऐसे रोगियों के बीच पूर्वानुमान में भी सुधार कर सकते हैं।

कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम की पैथोलॉजी दुनिया भर में और हमारे देश में दोनों रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में गिरावट और गिरावट के कारण विकृति, मृत्यु दर और प्राथमिक विकलांगता की संरचना में मुख्य स्थान पर कब्जा कर रही है। यूक्रेन की आबादी के स्वास्थ्य के संकेतकों का विश्लेषण इंगित करता है कि रक्त परिसंचरण रोग से घटनाएं और मृत्यु दर उच्च बनी हुई है और कुल मृत्यु दर का 61.3% की राशि है। इसलिए, कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों (सीवीडी) की रोकथाम और उपचार में सुधार के उद्देश्य से गतिविधियों के विकास और कार्यान्वयन कार्डियोलॉजी की तत्काल समस्या है।

आधुनिक विचारों के मुताबिक, कई सीवीडी की घटना और प्रगति के रोगजन्य में - कोरोनरी हृदय रोग (आईबीएस), धमनी उच्च रक्तचाप (एजी), पुरानी हृदय विफलता (सीएचएन) और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप (एलजी) - एंडोथेलियल डिसफंक्शन (ईडी) एक खेलता है मुख्य भूमिकाओं का।

एंडोथेलियम की भूमिका सामान्य है

जैसा कि जाना जाता है, एंडोथेलियम एक पतली अर्ध-पारगम्य झिल्ली है जो गहरे पोत संरचनाओं से रक्त प्रवाह को अलग करती है, जो लगातार जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक बड़ी मात्रा उत्पन्न करती है, और इसलिए एक विशाल पैरासोनन अंग है।

एंडोथेलियम की मुख्य भूमिका शरीर में होने वाली विपरीत प्रक्रियाओं को विनियमित करके होमियोस्टेसिस को बनाए रखना है:

1. टोनस ऑफ़ वेसल्स (VasoConstriction और Vasodilation का संतुलन);
2. जहाजों की शारीरिक संरचना (प्रजनन कारकों की शक्ति और निषेध);
3. हेमोस्टेसिस (फाइब्रिनोलिसिस कारक और प्लेटलेट एकत्रीकरण के पक्षाघात और अवरोध);
4. स्थानीय सूजन (समर्थक और विरोधी भड़काऊ कारकों का विकास)।

एंडोथेलियम और तंत्र के मुख्य कार्य जिनके साथ यह इन कार्यों को निष्पादित करता है

एंडोथेलियम जहाजों में कई कार्य (तालिका) करते हैं, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण संवहनी स्वर का विनियमन है। अधिक R.F. फरचगॉट और जे.वी. Zawadzki ने साबित किया कि एसिट्लोक्लिन के प्रशासन के बाद जहाजों की छूट एंडोथेलियल कारक (ईएफआर) के एंडोथेलियल की रिहाई के कारण होती है, और इस प्रक्रिया की गतिविधि एंडोथेलियम के गंतव्य पर निर्भर करती है। एंडोथेलियम के अध्ययन में एक नई उपलब्धि ईएफआर-ऑक्साइड नाइट्रोजन (नहीं) की रासायनिक प्रकृति का निर्धारण था।

एंडोथेलियम जहाजों के बुनियादी कार्यों

कार्य एंडोथेलियम	मुख्य प्रदान तंत्र
संवहनी दीवार की Atrombogenicity	नहीं, टी-आरए, ट्रॉम्बोमोडुलिन और अन्य कारक
थ्रोम्बोजेनिटी संवहनी दीवार	विलेब्रैंड कारक, राय -1, राय -2 और अन्य कारक
आसंजन ल्यूकोसाइट का विनियमन	आर-सिलेक्टिन, ई-सिलेक्टिन, आईएसएएम -1, वीएसएएम -1 और अन्य आसंजन अणु
टोन जहाजों का विनियमन	एंडोथेलियस (ईटी), नहीं, पीजीआई -2 और अन्य कारक
संवहनी विकास का विनियमन	वीईजीएफ, एफजीएफबी और अन्य कारक

एक एंडोथेलियल विश्राम कारक के रूप में नाइट्रोजन ऑक्साइड

नहीं। - यह एक संकेत अणु है जो कट्टरपंथी के गुणों के साथ एक अकार्बनिक पदार्थ है। छोटे आकार, कोई शुल्क नहीं, पानी और लिपिड में अच्छी घुलनशीलता इसे कोशिका झिल्ली और उप-सेलुलर संरचनाओं के माध्यम से उच्च पारगम्यता के साथ प्रदान करती है। नो का अस्तित्व लगभग 6 एस है, जिसके बाद, ऑक्सीजन और पानी की भागीदारी के साथ, यह बदल जाता है नाइट्रेट (संख्या 2) तथा नाइट्राइट (संख्या 3).

नो-सिंथेस एंजाइम (एनओएस) के प्रभाव में एमिनो एसिड एल-आर्जिनिन से नहीं बनाया गया है। वर्तमान में, तीन नोस आइसोफॉर्म हाइलाइट किए गए हैं: न्यूरोनल, इंड्यूनेबल और एंडोथेलियल।

न्यूरोनल नोस। तंत्रिका ऊतक, कंकाल की मांसपेशियों, कार्डियोमायसाइट्स, ब्रोंची और ट्रेकेआ उपकलाओं में व्यक्त किया गया। यह एक संवैधानिक एंजाइम है जो कैल्शियम आयनों के इंट्रासेल्यूलर स्तर और स्मृति तंत्र में भाग लेता है, तंत्रिका गतिविधि और संवहनी स्वर के बीच समन्वय, दर्द जलन के कार्यान्वयन।

Inducible nos। एंडोथेलियोसाइट्स, कार्डियोमायसाइट्स, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं, हेपेटोसाइट्स में स्थानीयकृत, लेकिन इसका मुख्य स्रोत मैक्रोफेज है। यह कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्यूलर एकाग्रता पर निर्भर नहीं है, उन मामलों में विभिन्न शारीरिक और रोगजनक कारकों (प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स, एंडोटॉक्सिन) के प्रभाव में सक्रिय होता है जहां आवश्यकता होती है।

अंतर्कलीयनग। - कैल्शियम सामग्री द्वारा समायोज्य संवैधानिक एंजाइम। जब एंजाइम एंडोथेलियम में सक्रिय होता है, तो शारीरिक स्तर संख्या के संश्लेषण, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के विश्राम की ओर अग्रसर होता है। नहीं, एल-आर्जिनिन से गठित, एनओएस एंजाइम की भागीदारी के साथ गुएनिलाटिसिस के साथ चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में सक्रिय होता है, जो चक्रीय गुआनोसाइन मोनोफॉस्फेट (सी-जीएमएफ) के संश्लेषण को उत्तेजित करता है, जो कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम में मुख्य इंट्रासेल्यूलर मैसेंजर है और कैल्शियम को कम करता है प्लेटलेट्स और चिकनी मांसपेशियों में सामग्री। इसलिए, नो के परिमित प्रभाव जहाजों का फैलाव, प्लेटलेट्स और मैक्रोफेज के ब्रेकिंग हैं। Vasoprotective फ़ंक्शंस नं Vasoactive मॉड्यूलर की रिहाई के मॉड्यूलेशन में, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के ऑक्सीकरण को अवरुद्ध करते हुए, संवहनी दीवार के लिए मोनोसाइट्स और प्लेटलेट्स के आसंजन को दबाकर।

इस प्रकार, संख्या की भूमिका संवहनी स्वर के विनियमन तक ही सीमित नहीं है। यह एंजियोप्रोटेक्टिव गुण दिखाता है, प्रसार और एपोप्टोसिस, ऑक्सीडेंट प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण को अवरुद्ध करता है और इसमें फाइब्रिनोलिटिक प्रभाव होता है। विरोधी भड़काऊ प्रभावों के लिए भी जिम्मेदार नहीं है।

इसलिए, नो मल्टीडायरेक्शनल प्रभाव:

1. प्रत्यक्ष नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव;
2. vasodilator कार्रवाई:

- एंटिस्लेरोटिक (कोशिका प्रसार को रोकता है);
- अतीथ्रोम्बोटिक (एंडोथेलियम में प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स परिसंचरण के आसंजन को रोकता है)।

इसकी एकाग्रता, उत्पादन की जगह, संवहनी दीवार के माध्यम से प्रसार की डिग्री, ऑक्सीजन कट्टरपंथियों और निष्क्रियता के स्तर के साथ बातचीत करने की क्षमता पर निर्भर करता है।

मौजूद स्राव के दो स्तर संख्या:

1. बेसल स्राव - शारीरिक परिस्थितियों में, अकेले जहाजों के स्वर का समर्थन करता है और रक्त के समान तत्वों के संबंध में एंडोथेलियम की गैर-चिपकने वाला सुनिश्चित करता है।
2. उत्तेजित स्राव - एक पोत के मांसपेशी तत्वों के गतिशील वोल्टेज के साथ कोई संश्लेषण को सुदृढ़ करना, एसिट्लोक्लिन, हिस्टामाइन, ब्रैडकिनिन, नोरेपिनेरेनलाइन, एटीपी इत्यादि के उत्सर्जन के जवाब में ऊतक में ऑक्सीजन सामग्री को कम किया गया, जो रक्त प्रवाह के जवाब में वासोडिलेशन प्रदान करता है।

निम्न तंत्र के कारण जैव उपलब्धता का व्यवधान नहीं होता है:

इसके संश्लेषण को कम करें (सब्सट्रेट नंबर की कमी - एल-आर्जिनिन की कमी);
- रिसेप्टर्स की संख्या की एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर कमी, जिनमें से जलन उत्पन्न करने के लिए सामान्य है;
- गिरावट में वृद्धि (पदार्थ के अपने स्थान तक पहुंचने से पहले कोई भी नहीं आता है);
- ईटी -1 और अन्य vasoconstrictor पदार्थों के संश्लेषण को बढ़ाना।

इसके अलावा, एंडोथेलियम में उत्पन्न वासोडिलेटिव एजेंटों में प्रोस्टसीक्लिन, हाइपरपोलिज़ेशन का एंडोथेलियल फैक्टर, सोडियम-प्रकार एस-टाइप पेप्टाइड इत्यादि शामिल हैं, जब कोई स्तर कम हो जाता है तो संवहनी स्वर के विनियमन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

मुख्य एंडोथेलियल वासोकनस्ट्रिक्टर्स में ईटी -1, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडिन एच 2 (पीजीएन 2) और थ्रोमबॉक्सेन ए 2 शामिल हैं। सबसे प्रसिद्ध और अध्ययन किए गए एक -1 -1 - में धमनियों और नसों दोनों की दीवार पर प्रत्यक्ष संरचना प्रभाव पड़ता है। अन्य vasoconstritors में एंजियोटेंसिन II और प्रोस्टाग्लैंडिन एफ 2 ए शामिल हैं, जो सीधे चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं पर कार्य करते हैं।

एंडोथेलियम डिसफंक्शन

वर्तमान में, मध्यस्थों के बीच असंतुलन, सभी एंडोथेलियम-निर्भर प्रक्रियाओं का इष्टतम प्रवाह प्रदान करता है, वर्तमान में समझा जाता है।

एड सिंगल शोधकर्ताओं का विकास धमनियों की दीवार में उत्पादों या जैव उपलब्धता के साथ जुड़ा हुआ है, अन्य - वज़ोडिलेटिव, एंजियोप्रोटेक्टिव और एंजियोप्रोलिफ़रेटिव कारकों के उत्पादों के असंतुलन के साथ, एक तरफ, और vasoconstrictor, prolrombootic और proliferativative कारकों - पर अन्य। ईडी के विकास में मुख्य भूमिका ऑक्सीडेंट तनाव, शक्तिशाली vasoconstrictors के उत्पादों के साथ-साथ साइटोकिन्स और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक द्वारा खेला जाता है जो कोई उत्पाद दबाता नहीं है। हानिकारक कारकों (हेमोडायनामिक अधिभार, हाइपोक्सिया, नशा, सूजन) के लंबे समय तक एक्सपोजर के साथ, एंडोथेलियम फ़ंक्शन को समाप्त और विकृत किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य प्रोत्साहन के जवाब में vasoconstriction, प्रसार और थ्रोम्बिसिस होता है।

इन कारकों के अलावा, एड कारण:

हाइपरकोलेस्टेरलिमिया, हाइपरलिपिडेमिया;
- एजी;
- जहाजों की ऐंठन;
हाइपरग्लाइसेमिया और मधुमेह;
- धूम्रपान;
- हाइपोकिनिया;
- लगातार तनावपूर्ण स्थितियां;
- इस्किमिया;
- अतिरिक्त शरीर वजन;
- पुरुष लिंग;
बुजुर्ग युग।

नतीजतन, एंडोथेलियम क्षति के मुख्य कारण एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम कारक हैं, जो ऑक्सीडेंट तनाव की प्रक्रियाओं को सुदृढ़ करने के माध्यम से अपने हानिकारक प्रभाव को लागू करते हैं। एड एथरोस्क्लेरोसिस के रोगजन्य में प्रारंभिक चरण है। कृत्रिम परिवेशीय। हाइपरकोलेस्टरियमिया के तहत एंडोथेलियम कोशिकाओं में कोई भी उत्पाद में कमी आई है, जो सेल झिल्ली को मुक्त कट्टरपंथी क्षति का कारण बनती है। ऑक्सीकरण कम घनत्व लिपोप्रोटीन एन्डोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, जिससे उपनवाणि के मोनोसाइटिक घुसपैठ की ओर अग्रसर होता है।

एड पर, एक सुरक्षात्मक प्रभाव (नहीं, पीजीएन) के बीच संतुलन (नहीं, पीजीएन), और पोत की दीवार (ईटी -1, thromboxane a 2, superoxidanion) को नुकसान पहुंचाने वाले कारक का उल्लंघन किया जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के दौरान एंडोथेलियम में क्षतिग्रस्त सबसे आवश्यक लिंक में से एक सिस्टम में उल्लंघन और कोलेस्ट्रॉल और कम घनत्व लिपोप्रोटीन के स्तर से प्रभावित एनओएस का उत्पीड़न नहीं है। विकसित ईडी वासोकॉनस्ट्रिक्शन, ऊंचा सेल वृद्धि, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं का प्रसार, उनमें लिपिड का संचय, रक्त प्लेटलेट्स का आसंजन, जहाजों में घनत्व और एकत्रीकरण का कारण बनता है। एट -1 एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक के अस्थिरता की प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो अस्थिर एंजिना और तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन (आईएम) वाले रोगियों की परीक्षा के परिणामों द्वारा पुष्टि की जाती है। इस अध्ययन ने तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, लय विकारों और के लगातार विकास के साथ (नाइट्रेट्स और नाइट्रेट्स के अंतिम उत्पादों के निर्धारण के आधार पर) के स्तर में कमी के साथ तीव्रता का सबसे गंभीर कोर्स किया है। बाएं वेंट्रिकुलर दिल की पुरानी एन्यूरिज्म।

वर्तमान में, एडी को एजी के गठन के लिए मुख्य तंत्र के रूप में माना जाता है। एजी के साथ, ईडी के विकास के मुख्य कारकों में से एक हेमोडायनामिक है, जो अंतोथेलियम-निर्भर विश्रेशन को वासोकनस्ट्रिक्टर्स (ईटी -1, एंजियोटेंसिन II) के संरक्षित या बढ़ी उत्पादों के साथ संश्लेषण में कमी के कारण घटता है। इसके अवक्रमण और जहाजों के साइटरारिटेक्टोनिक्स बदलते हैं। इस प्रकार, बीमारी के शुरुआती चरणों में एजी के रोगियों में रक्त प्लाज्मा में ईटी -1 का स्तर स्वस्थ व्यक्तियों में विश्वसनीय रूप से से अधिक है। एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन (ईएसवीडी) की गंभीरता को कम करने में सबसे बड़ा मूल्य इंट्रासेल्यूलर ऑक्सीडेंट तनाव को दिया जाता है, क्योंकि मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण तेजी से कोई एंडोथेलियोसाइट्स के उत्पादन को कम कर देता है। एड के साथ, जो सेरेब्रल परिसंचरण के सामान्य विनियमन को रोकता है, एजी वाले मरीजों में सेरेब्रोवास्कुलर जटिलताओं के उच्च जोखिम को भी जोड़ता है, जो एन्सेफेलोपैथी, क्षणिक इस्किमिक हमलों और इस्किमिक स्ट्रोक का कारण बनता है।

रोगजन्य में प्रसिद्ध ईडी भागीदारी तंत्र के बीच, निम्नलिखित आवंटित किए गए हैं:

1) एंजियोटेंसिन II के संश्लेषण में वृद्धि के साथ एंडोथेलियल एटीपी की गतिविधि में वृद्धि;
2) एंडोथेलियल एनओएस की अभिव्यक्ति का दमन और संश्लेषण संख्या में कमी, इसके कारण:

रक्त प्रवाह की पुरानी कमी;
- समर्थक भड़काऊ साइटोकिन्स के स्तर में वृद्धि और एक ट्यूमर नेक्रोसिस कारक जो संश्लेषण संख्या को जबरदस्त करता है;
- मुफ्त आर (-) की एकाग्रता में वृद्धि, ईएफआर-नंबर में निष्क्रिय;
- निर्माण के cycloxygenase-निर्भर एंडोथेलियल कारकों के स्तर को बढ़ाकर जो ईएफआर-नंबर के पतला प्रभाव को रोकता है;
- संवेदनशीलता में कमी और Muscarinic रिसेप्टर्स के प्रभाव को विनियमित करना;

3) ईटी -1 के स्तर को बढ़ाना, जिसमें एक vasoconstrictor और प्रजनन प्रभाव है।

मैक्रोफेज गतिविधि, ब्रोंकोकोनस्ट्रिक्शन और फुफ्फुसीय धमनियों के फैलाव के रूप में ऐसे फुफ्फुसीय कार्यों को कोई नियंत्रित नहीं करता है। एलजी वाले मरीजों में, फेफड़ों में नो का स्तर कम हो गया है, जिसके कारण एल-आर्जिनिन के चयापचय का उल्लंघन है। इस प्रकार, आइडियोपैथिक एलजीएस वाले मरीजों में, Arginase की गतिविधि में वृद्धि के साथ एल-आर्जिनिन के स्तर में कमी आई है। फेफड़ों में असममित dimethylarrhyminine (adma) का बिगड़ा चयापचय पुरानी फेफड़ों की बीमारियों के पाठ्यक्रम को शुरू, उत्तेजित या बनाए रख सकता है, जिसमें धमनी एलएच शामिल है। एडवापैथिक एलएच, क्रोनिक थॉम्बोम्बोलिक एलजी और सिस्टमिक स्क्लेरोसिस के साथ एलएच के रोगियों में अदम्य स्तर का उल्लेख किया गया है। वर्तमान में, संख्या की भूमिका सक्रिय रूप से फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप संकटों के रोगजन्य की खोज भी कर रही है। प्रबलित संश्लेषण संख्या तीव्र vasoconstriction के पल में फुफ्फुसीय धमनी में अत्यधिक वृद्धि का विरोध करने वाली अनुकूली प्रतिक्रिया है।

1 99 8 में, सैद्धांतिक नींव एजी और अन्य सीवीडी के रोगजन्य और प्रभावी सुधार के तरीकों में एड के अध्ययन पर मौलिक और नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन की एक नई दिशा के लिए गठित किया गया था।

एंडोथेलियम डिसफंक्शन उपचार सिद्धांत

चूंकि एंडोथेलियम समारोह के रोगजनक परिवर्तन अधिकांश सीवीडी के प्रतिकूल पूर्वानुमान के एक स्वतंत्र भविष्यवाटक हैं, एंडोथेलियम चिकित्सा के लिए एक आदर्श लक्ष्य प्रतीत होता है। एड के साथ थेरेपी का लक्ष्य विरोधाभासी vasoconstrictions का उन्मूलन है और जहाज की दीवार में कोई भी उपलब्धता का उपयोग करके सीवीडी की ओर अग्रसर कारकों के लिए एक सुरक्षात्मक वातावरण पैदा करता है। मुख्य कार्य एनओएस की उत्तेजना के कारण अंतर्जात संख्या की उपलब्धता में सुधार करना है या क्षय को रोकता है।

गैर-मीडिया उपचार विधियों

प्रयोगात्मक अध्ययनों में, यह स्थापित किया गया था कि लिपिड की उच्च सामग्री वाले उत्पादों की खपत ऑक्सीजन के मुक्त कट्टरपंथियों के बढ़ते गठन के कारण एजी के विकास की ओर ले जाती है, नं, जो वसा को सीमित करने की आवश्यकता को निर्धारित करती है। नमक की बड़ी खपत परिधीय प्रतिरोधी जहाजों में संख्या के प्रभाव को दबा देती है। शारीरिक अभ्यास स्वस्थ व्यक्तियों और सीवीडी के रोगियों में नहीं, इसलिए, नमक की खपत में कमी और एजी और आईबीसी के साथ शारीरिक परिश्रम के लाभों के लाभों के बारे में अच्छी तरह से ज्ञात सिफारिशें अपने अन्य सैद्धांतिक औचित्य का लाभ उठाती हैं। ऐसा माना जाता है कि ईडी पर सकारात्मक प्रभाव में एंटीऑक्सीडेंट (विटामिन सी और ई) का उपयोग हो सकता है। आईबीएस के साथ 2 जी रोगियों की खुराक में विटामिन सी का उद्देश्य ईएसवीडी की गंभीरता में एक महत्वपूर्ण अल्पकालिक कमी में योगदान दिया गया, जो विटामिन सी के साथ ऑक्सीजन रेडिकल के कब्जे के कारण था और इस प्रकार, की उपलब्धता में वृद्धि हुई।

चिकित्सा चिकित्सा

1. नाइट्रेट। कोरोनरी टोन पर चिकित्सीय प्रभाव के लिए, नाइट्रेट्स जो जहाजों की कोई दीवार प्रदर्शित करने में सक्षम हैं, लंबे समय तक उपयोग किए जाते हैं। हालांकि, जहाजों के विस्तार की प्रभावशीलता और मायोकार्डियल इस्किमिया की गंभीरता में कमी के बावजूद, इस समूह की दवाओं का उपयोग कोरोनरी जहाजों के एंडोथेलियल विनियमन (में परिवर्तन की लय) में दीर्घकालिक सुधार का कारण नहीं बनता है जहाजों की टोन, जिसे एक अंतर्जात संख्या द्वारा नियंत्रित किया जाता है, एक्सोजेनस रूप से दर्ज संख्या की उत्तेजना के लिए उपयुक्त नहीं है)।
2. एंजियोटेंसिन चमकदार एंजाइम (एसीई) और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर इनहिबिटर के अवरोधक। एड के खिलाफ रेनिन एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएसी) की भूमिका मुख्य रूप से एंजियोटेंसिन II की vasoconstrictor प्रभावशीलता से जुड़ा हुआ है। ऐस का मुख्य स्थानीयकरण संवहनी दीवार की एंडोथेलियल कोशिकाओं की झिल्ली है, जिसमें ऐस की कुल मात्रा का 9 0% स्थित है। यह रक्त वाहिकाओं है जो एंजियोटेंसिन II में निष्क्रिय एंजियोटेंसिन I के रूपांतरण के लिए मुख्य स्थान है। मुख्य अवरोधक ऐस अवरोधक हैं। इसके अलावा, इस समूह की दवाएं ब्रैडकिनीन गिरावट को अवरुद्ध करने और अपने रक्त स्तर को बढ़ाने की उनकी क्षमता के कारण अतिरिक्त वज़ोडिलिव गुण प्रदर्शित करती हैं, जो एंडोथेलियल एनओएस जीन की अभिव्यक्ति में योगदान देती है, संश्लेषण संख्या में वृद्धि और इसके विनाश को कम करती है।
3. मूत्रल। ऐसे डेटा साबित कर रहे हैं कि इंडिपमाइड के पास ऐसे प्रभाव हैं जो मूत्रवर्धक कार्रवाई के अलावा, एंटीऑक्सीडेंट गुणों द्वारा प्रत्यक्ष वासोडिलेंट प्रभाव प्रदान करने के लिए, नो की जैव उपलब्धता को कम करने और इसके विनाश को कम करने की अनुमति देते हैं।
4. कैल्शियम विरोधी। कैल्शियम चैनल अवरुद्ध करने से कोई भी प्रभावित किए बिना सबसे महत्वपूर्ण vasoconstrictor ई -1 के प्रेस प्रभाव को कम कर दिया जाता है। इसके अलावा, इस समूह की तैयारी इंट्रासेल्यूलर कैल्शियम की एकाग्रता को कम करती है, जो नो के स्राव को उत्तेजित करती है और वासोडिलेशन का कारण बनती है। साथ ही, प्लेटलेट्स और आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति का एकत्रीकरण कम हो जाता है, और मैक्रोफेज की सक्रियता को दबा दिया जाता है।
5. स्टेटिन्स। चूंकि एड एक कारक है जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की ओर अग्रसर है, इसके साथ जुड़े रोगों के लिए, एंडोथेलियम के परेशान कार्यों को सही करने की आवश्यकता है। स्टेटिन के प्रभाव कोलेस्ट्रॉल स्तर में कमी के साथ जुड़े हुए हैं, अपने स्थानीय संश्लेषण का अवरोध, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के प्रसार को तोड़ते हुए, संश्लेषण संख्या को सक्रिय करते हुए, जो स्थिरीकरण में योगदान देता है और एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक के अस्थिरता को रोकता है, साथ ही इसे कम करने के लिए स्पास्टिक प्रतिक्रियाओं की संभावना। यह कई नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन में पुष्टि की गई है।
6. एल- आर्जिनिन। आर्जिनिन एक सशर्त रूप से अनिवार्य एमिनो एसिड है। एल-आर्जिनिन की औसत दैनिक आवश्यकता 5.4 ग्राम है। यह प्रोटीन संश्लेषण के लिए एक आवश्यक अग्रदूत है और जैविक रूप से महत्वपूर्ण अणुओं को ऑर्निथिन, प्रोलिन, पॉलियमाइन, क्रिएटिन और एग्मटिन के रूप में। हालांकि, मानव शरीर में आर्जिनिन की मुख्य भूमिका यह है कि यह कोई संश्लेषण के लिए एक सब्सट्रेट है। भोजन से प्राप्त एल-आर्जिनिन को अवशोषित किया जाता है पतली आंतों और यकृत में प्रवेश करता है, जहां इसकी मुख्य राशि ऑर्निथिन चक्र में निपटाया जाता है। एल-आर्जिनिन का शेष भाग बिना किसी उत्पाद के सब्सट्रेट में उपयोग किया जाता है।

एंडोथेलियम-निर्भर तंत्रएल-रेनिनिन:

नहीं के संश्लेषण में भागीदारी;
- एन्डोथेलियम में आसंजन ल्यूकोसाइट्स की कमी;
- प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी;
- इस रक्त के स्तर में कमी;
- धमनियों की लोच में सुधार;
- ईएसवीडी की बहाली।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि संश्लेषण और रिलीज की प्रणाली में कोई एंडोथेलियम की महत्वपूर्ण रिजर्व क्षमताएं हैं, लेकिन इसके संश्लेषण की निरंतर उत्तेजना की आवश्यकता सब्सट्रेट नंबर - एल-आर्जिनिन की कमी की ओर ले जाती है, जिसे एंडोथेलियोप्रोटेक्टर्स के एक नए वर्ग द्वारा बुलाया जाता है - दानकर्ता नहीं। हाल ही में, एक अलग वर्ग एंडोथेलोप्रोटेक्टीव दवाएं मौजूद नहीं थीं, क्योंकि एडी को सहसंबंधित करने में सक्षम साधन के रूप में, समान प्लेियोट्रोपिक प्रभावों वाले अन्य वर्गों की दवाओं को माना जाता है।

दानकर्ता एन के रूप में एल-आर्जिनिन के नैदानिक \u200b\u200bप्रभावओ. उपलब्ध डेटा इंगित करता है कि एल-एपेंटाइन का प्रभाव रक्त प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता पर निर्भर करता है। एल-एकिन लेते समय, इसका प्रभाव ईएसवीडी में सुधार से जुड़ा हुआ है। एल-एपिनिन प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करता है और मोनोसाइट्स के आसंजन को कम करता है। रक्त में एल-एनेगिनिन की एकाग्रता में वृद्धि के साथ, जो कि अपने प्रशासन में / उसके द्वारा प्राप्त होता है, प्रभाव जो किसी भी उत्पाद से जुड़े नहीं होते हैं, प्रकट होते हैं, और रक्त प्लाज्मा में एल-एकिनिन का उच्च स्तर गैर- विशिष्ट फैलाव।

हाइपरकोलेस्टेरलियोमिया पर प्रभाव। वर्तमान में, एल-एनीगिनिन प्राप्त करने के बाद हाइपरकोलेस्टेरोलिया वाले मरीजों में एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार करने के सबूत-आधारित दवा डेटा हैं, जो डबल-ब्लाइंड प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन में पुष्टि करते हैं।

मौखिक प्रशासन के प्रभाव में, एंजिना वाले रोगियों में एल-एपिनिना, 6 मिनट की पैदल दूरी के साथ और साइररोमेट्रिक लोड के दौरान नमूना डेटा के अनुसार शारीरिक परिश्रम की प्रति सहिष्णुता। क्रोनिक आईबीएस वाले मरीजों में एल-एनेगिनिन के अल्पकालिक उपयोग के साथ इसी तरह के डेटा प्राप्त किए गए थे। आईएचडी वाले मरीजों में 150 माइक्रोन / एल एल-एपिनिन के जलसेक के बाद, स्टेनोजेड सेगमेंट में पोत लुमेन के व्यास में वृद्धि 3-24% है। पारंपरिक थेरेपी के अलावा कार्यात्मक वर्ग (15 मिलीलीटर 2 बार एक दिन में 15 मिलीलीटर 2 गुना) के एक स्थिर कोणीय एंजिना के रोगियों में मौखिक प्रशासन के लिए आर्जिनिन के समाधान का उपयोग, इसे एक महत्वपूर्ण वृद्धि के लिए पदोन्नत किया गया था ईएसवीडी की गंभीरता में, शारीरिक परिश्रम के लिए सहिष्णुता में वृद्धि और जीवन की गुणवत्ता में सुधार। उच्च रक्तचाप वाले मरीजों में, 6 जी / दिन की खुराक पर मानक चिकित्सा में एल-एपिनिन जोड़कर एक सकारात्मक प्रभाव साबित होता है। 12 जी / दिन की खुराक पर दवा का स्वागत डायस्टोलिक रक्तचाप के स्तर को कम करने में मदद करता है। एक यादृच्छिक डबल-ब्लाइंड प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन में, हेमोडायनामिक्स पर एल-एकिनिन का सकारात्मक प्रभाव और धमनी एलएच के रोगियों में शारीरिक परिश्रम करने की क्षमता, दवा को मौखिक रूप से लेना (5 ग्राम प्रति 10 किलो प्रति दिन 3 बार 3 बार )। ऐसे रोगियों के रक्त प्लाज्मा में एल-साइटिललाइन की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि, किसी भी उत्पाद में वृद्धि, साथ ही औसत फुफ्फुसीय रक्तचाप के 9% की कमी को दर्शाती है। सीएचएफ के साथ, 4 सप्ताह के लिए 8 जी / दिन की खुराक में एल-एकिना का स्वागत शारीरिक परिश्रम के लिए सहिष्णुता में वृद्धि और रेडियल धमनी के एसिट्लोक्लिन-निर्भर वासोडिलेशन के सुधार में वृद्धि हुई।

200 9 में, वी। बाई एट अल। एंडोथेलियम के कार्यात्मक स्थिति पर मौखिक प्रशासन एल-एनेगिनिन के प्रभाव का अध्ययन करने के लिए मेटाहानालिया 13 यादृच्छिक अध्ययनों के परिणाम प्रस्तुत किए। इन अध्ययनों में, एल-एकिनिन का प्रभाव 3-24 ग्राम / दिन की खुराक में हाइपरकोलेस्टेरलिमिया, स्थिर एंजिना, परिधीय धमनियों और सीएचएसएन की बीमारियों (उपचार अवधि - 3 दिन से 6 महीने तक) के साथ की खुराक में अध्ययन किया गया था। मेथनलिज़ ने दिखाया कि शॉर्ट कोर्स के साथ एल-एकिनिना के मौखिक प्रशासन ने प्लेसबो लेने पर सूचक की तुलना में कंधे धमनी की ईएसवीडी की गंभीरता को काफी हद तक बढ़ाया है, जो एंडोथेलियम के कार्य में सुधार को इंगित करता है।

इस प्रकार, पिछले वर्षों में किए गए कई अध्ययनों के नतीजे सीवीडी में ईडी को खत्म करने के लिए सक्रिय दानकर्ता संख्या के रूप में एल-आर्जिनिन के प्रभावी और सुरक्षित उपयोग की संभावना को इंगित करते हैं।

Konopleva l.f.

कीवर्ड

एंडोथेलियम जहाजों / एंडोथेलियल डिसफंक्शन / नाइट्रोजन ऑक्साइड / ऑक्सीडेटिव तनाव / संवहनी एंडोथेलियम / एंडोथेलियल डिसफंक्शन / नाइट्रिक ऑक्साइड / ऑक्सीडेटिव तनाव

टिप्पणी नैदानिक \u200b\u200bचिकित्सा पर वैज्ञानिक लेख, वैज्ञानिक कार्य के लेखक - मेलनिकोवा जूलिया सर्गेवना, मकरोवा तामारा पेट्रोवाना

संवहनी एंडोथेलियम एक अद्वितीय "एंडोक्राइन ट्री", शरीर के शरीर के सभी अंगों को पूरी तरह से अस्तर देता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं रक्त और ऊतकों के बीच बाधा उत्पन्न करती हैं, कई महत्वपूर्ण नियामक कार्यों को संश्लेषित करने और विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक बड़ी संख्या को हाइलाइट करते हैं। एंडोथेलियम का रणनीतिक स्थान हेमोडायनामिक्स, सिग्नल, सहनशील रक्त, और ऊतक के ऊतकों के संकेतों में परिवर्तन के प्रति संवेदनशील होने की अनुमति देता है। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का संतुलित अलगाव होमियोस्टेसिस को बनाए रखने में योगदान देता है। वर्तमान में विभिन्न रोगजनक स्थितियों की घटना और विकास में बहुआयामी एंडोथेलियम भागीदारी तंत्र पर संचित डेटा। यह न केवल संवहनी स्वर के विनियमन में इसकी भागीदारी के कारण है, बल्कि एथेरोजेनेसिस, थ्रोम्बिसिस, संवहनी दीवार की अखंडता की सुरक्षा की सुरक्षा पर प्रत्यक्ष प्रभाव से भी है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन एंडोथेलियम की पैथोलॉजिकल स्थिति के रूप में विचार करें, जो एंडोथेलियल कारकों के संश्लेषण के उल्लंघन पर आधारित है। एंडोथेलियम के परिणामस्वरूप, यह रक्त का हेमोरोलॉजिकल संतुलन प्रदान करने में सक्षम नहीं है, जिससे अंगों और प्रणालियों के कार्यों का उल्लंघन होता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन कई बीमारियों और उनकी जटिलताओं के रोगजन्य में मुख्य लिंक। वर्तमान में, एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, पुरानी हृदय विफलता, मधुमेह, पुरानी अवरोधक बीमारी, पुरानी गुर्दे की बीमारी, सूजन आंत्र रोग इत्यादि जैसी पुरानी बीमारियों के विकास में एंडोथेलियम डिसफंक्शन की भूमिका। समीक्षा कार्यों और संवहनी डिसफंक्शन पर डेटा प्रदान करती है । एंडोथेलियम माना प्रपत्र एंडोथेलियल डिसफंक्शन। आधुनिक अवधारणा प्रस्तुत की एंडोथेलियल डिसफंक्शन कई पुरानी बीमारियों के रोगजन्य के केंद्रीय स्तर के रूप में। एंडोथेलियल डिसफंक्शन यह रोगों के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के विकास से पहले होता है, इसलिए बीमारी के विकास के शुरुआती चरणों में एंडोथेलियम राज्य का अध्ययन वादा किया जाता है, जिसमें एक बड़ा नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रजनन मूल्य होता है।

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वैज्ञानिक कार्य का पाठ इस विषय पर "पुरानी बीमारियों के रोगजन्य के केंद्रीय स्तर के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन"

बच्चे सांस की तकलीफ, टैचिर्डिया, साइनोसिस, हाइपोक्सिक हमलों की उपस्थिति और पैरॉक्सिस्मल टैचिर्डिया के दौरे की कमी में वृद्धि की ओर जाता है।

3. पुरानी हृदय विफलता वाले बच्चे के माता-पिता के पास इस समस्या के बारे में सभी उपयोगी जानकारी होनी चाहिए और उपचार में इष्टतम परिणामों की उपलब्धि में सक्रिय रूप से योगदान, पूर्वानुमान में सुधार, बच्चों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि।

वित्तीय सहायता / हितों का संघर्ष जिसे प्रक्षेपित किया जाना चाहिए।

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पुरानी बीमारियों के रोगजन्य के केंद्रीय स्तर के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन

जूलिया Sergeevna Melnikova *, Tamara Petrovna Makarova Kazan राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय, कज़ान, रूस

निबंध DOI: 10.17750 / kmj2015-659

संवहनी एंडोथेलियम एक अद्वितीय "एंडोक्राइन ट्री" है, जो जीव संवहनी प्रणाली के बिल्कुल सभी अंगों को अस्तर देता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं रक्त और ऊतकों के बीच बाधा उत्पन्न करती हैं, कई महत्वपूर्ण नियामक कार्यों को संश्लेषित करने और विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक बड़ी संख्या को हाइलाइट करते हैं। एंडोथेलियम का रणनीतिक स्थान हेमोडायनामिक्स, सिग्नल, सहनशील रक्त, और ऊतक के ऊतकों के संकेतों में परिवर्तन के प्रति संवेदनशील होने की अनुमति देता है। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का संतुलित अलगाव होमियोस्टेसिस को बनाए रखने में योगदान देता है। वर्तमान में विभिन्न रोगजनक स्थितियों की घटना और विकास में बहुआयामी एंडोथेलियम भागीदारी तंत्र पर संचित डेटा। यह न केवल संवहनी स्वर के विनियमन में इसकी भागीदारी के कारण है, बल्कि एथेरोजेनेसिस, थ्रोम्बिसिस, संवहनी दीवार की अखंडता की सुरक्षा की सुरक्षा पर प्रत्यक्ष प्रभाव से भी है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन को एंडोथेलियम की रोगजनक स्थिति के रूप में माना जाता है, जो एंडो-टेलीियल कारकों के संश्लेषण के उल्लंघन पर आधारित है। एंडोथेलियम के परिणामस्वरूप, यह रक्त का हेमोरोलॉजिकल संतुलन प्रदान करने में सक्षम नहीं है, जिससे अंगों और प्रणालियों के कार्यों का उल्लंघन होता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन कई बीमारियों और उनकी जटिलताओं के रोगजन्य में एक महत्वपूर्ण लिंक है। वर्तमान में, एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, पुरानी हृदय विफलता, मधुमेह, पुरानी अवरोधक बीमारी, पुरानी गुर्दे की बीमारी, सूजन आंत्र रोग इत्यादि जैसी पुरानी बीमारियों के विकास में एंडोथेलियम डिसफंक्शन की भूमिका। समीक्षा कार्यों और संवहनी डिसफंक्शन पर डेटा प्रदान करती है । एंडोथेलियम एंडोथेलियल डिसफंक्शन के रूपों पर विचार किया जाता है। कई पुरानी बीमारियों के केंद्रीय रोगजन्य के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन की आधुनिक अवधारणा प्रस्तुत की जाती है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन बीमारियों के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के विकास से पहले होता है, इसलिए बीमारियों के विकास के शुरुआती चरणों में एंडोथेलियम राज्य का अध्ययन आशाजनक प्रतीत होता है, जिसमें एक बड़ा नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रजनन मूल्य होता है।

कीवर्ड: एंडोथेलियम जहाजों, एंडोथेलियल डिसफंक्शन, नाइट्रोजन ऑक्साइड, ऑक्सीडेटिव तनाव।

पुरानी बीमारियों के महत्वपूर्ण लिंक के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन रोगजन्य

यू.एस. मेल "निकोवा, टीपी मकरोवा

कज़ान राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय, कज़ान, रूस

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एंडोथेलियम अद्वितीय "एंडोक्राइन ट्री" है जो शरीर के बिल्कुल सभी कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम अंगों को अस्तर देता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं रक्त और ऊतकों के बीच एक बाधा बनती हैं, कई महत्वपूर्ण नियामक कार्यों को संश्लेषित करती हैं, संश्लेषित करती हैं और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक विस्तृत श्रृंखला को जारी करती हैं। एंडोथेलियम का रणनीतिक स्थान इसे हेमोडायनामिक परिवर्तनों के साथ-साथ अंतर्निहित ऊतकों के रक्त और सिग्नल द्वारा किए गए संकेतों के प्रति संवेदनशील होने की अनुमति देता है। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की संतुलित रिलीज होमियोस्टेसिस रखरखाव में योगदान देती है। विभिन्न रोगजनक स्थितियों के मूल और विकास में एंडोथेलियम भागीदारी के कई तंत्र से संबंधित डेटा अब तक जमा हो गया है। यह न केवल संवहनी स्वर विनियमन में अपनी भागीदारी के कारण है, बल्कि एथेरोजेनेसिस, थ्रोम्बस गठन, और संवहनी दीवार अखंडता की सुरक्षा पर प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण भी है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन को एंडोथेलियम की पैथोलॉजिकल स्थिति के रूप में माना जाता है एंडोथेलियल कारकों के खराब संश्लेषण के आधार पर। नतीजतन, एंडोथेलियम रक्त के हेमोरोलॉजिकल संतुलन प्रदान करने में असमर्थ है, जिसके परिणामस्वरूप विभिन्न अंगों और प्रणालियों के कार्यों के विकार होते हैं। एंडोथेलियल डिसफंक्शन कई बीमारियों और उनकी जटिलताओं के रोगजन्य में एक महत्वपूर्ण लिंक है। एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, पुरानी हृदय विफलता, मधुमेह मेलिटस, क्रोनिक अवरोधक फुफ्फुसीय बीमारी, पुरानी गुर्दे की बीमारी, भड़काऊ आंत्र रोग, और अन्य हाल ही में सिद्ध बीमारियों के विकास में एंडोथेलियल डिसफंक्शन की भूमिका हाल ही में साबित हुई है। समीक्षा संवहनी एंडोथेलियम और इसकी अक्षमता के कार्यों पर डेटा प्रदान करती है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के प्रकार वर्णित हैं। कई पुरानी बीमारियों के रोगजन्य की कुंजी लिंक के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन की आधुनिक अवधारणा मौजूद है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन रोगों के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के विकास से पहले होता है, इसलिए बीमारियों के शुरुआती चरणों में एंडोथेलियम की स्थिति का अध्ययन वादा कर रहा है और महान नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रजनन मूल्य का हो सकता है।

कीवर्ड: संवहनी एंडोथेलियम, एंडोथेलियल डिसफंक्शन, नाइट्रिक ऑक्साइड, ऑक्सीडेटिव तनाव।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन की समस्या वर्तमान में कई शोधकर्ताओं को आकर्षित कर रही है, क्योंकि यह एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप-ज़ी, मधुमेह में संवहनी दीवार में मोर्फोलॉजिकल परिवर्तनों के भविष्यवाणियों में से एक है, स्थायी बीमारी गुर्दे और अन्य। एक नियम के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन, प्रकृति में व्यवस्थित है और न केवल बड़े जहाजों में, बल्कि एक माइक्रोक्रिकुलर लाइन में भी पता लगाया जाता है।

एक क्लासिक परिभाषा के अनुसार संवहनी एंडोथेलियम, मेसेंचिमल मूल की फ्लैट कोशिकाओं का एक एकल परत प्लास्टिक है, जो रक्त और लिम्फैटिक जहाजों की भीतरी सतह, साथ ही दिल की तरह है। आधुनिक विचारों के मुताबिक, एंडोथेलियम केवल एक अर्ध-पारगम्य झिल्ली नहीं है, बल्कि एक सक्रिय अंतःस्रावी शरीर, मानव शरीर में सबसे बड़ा है। जहाजों का बड़ा क्षेत्र, सभी अंगों और कपड़ों में उनकी पहुंच सभी अंगों, कपड़े और कोशिकाओं पर एंडोथेलियम प्रभाव के प्रसार के लिए पूर्वापेक्षाएँ पैदा करती है।

लंबे समय तक जहाजों के एंडोथेलियम को एक सुरक्षात्मक परत माना जाता था, जो जहाज की दीवार के खून और आंतरिक गोले के बीच झिल्ली था। और केवल बीसवीं शताब्दी के अंत में, संरचना आर। फरचगॉट, एलएस में वैज्ञानिकों के समूह से सम्मानित करने के बाद 1 99 8 में इग्नोरो, एफ मुराद, कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम के सिग्नलिंग अणु के रूप में नाइट्रोजन ऑक्साइड की भूमिका का अध्ययन करने के लिए दवा के क्षेत्र में नोबेल पुरस्कार, आमतौर पर और पैथोलॉजी के दौरान कार्डियोवैस्कुलर प्रणाली की कई विनियमन प्रक्रियाओं को समझाने का अवसर होता है। इसने धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों के रोगजन्य के साथ-साथ इसके असफलता के प्रभावी सुधार के तरीकों में एंडोथेलियम की भागीदारी के मौलिक और नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन में एक नई दिशा खोली।

एंडोथेलियम का सबसे महत्वपूर्ण कार्य हेमोवास्कुलर होमियोस्टेसिस, हेमोस्टेसिस विनियमन, सूजन मॉडुलन, संवहनी स्वर और पोत पारगम्यता के विनियमन को बनाए रखना है। इसके अलावा, एंडोथेलियम का पता चला

नया रेनिन एंजियोटेंसिन सिस्टम। एंडोथेलियम माइटोजेन को गुप्त करता है, एंजियो-उत्पत्ति में भाग लेता है, तरल पदार्थ का संतुलन, इंटरसेल्यूलर मैट्रिक्स के घटकों का आदान-प्रदान करता है। एंडोथेलियम जहाजों के ये कार्य संश्लेषण करते हैं और विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (तालिका 1) की बड़ी संख्या को अलग करते हैं।

एंडोथेलियम का मुख्य उद्देश्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के संतुलित आवंटन में होता है जो परिसंचरण तंत्र के समग्र संचालन को निर्धारित करते हैं। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के एंडोथेलियम द्वारा स्राव के लिए दो विकल्प हैं - बेसल, या निरंतर, और उत्तेजित स्राव, यानी, एंडोथेलियम को उत्तेजना या क्षति के दौरान जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई।

एंडोथेलियम की गुप्त गतिविधि को उत्तेजित करने वाले मुख्य कारकों में रक्त प्रवाह की गति, परिसंचरण और / या "इंट्रायूटरिन" न्यूरोगोर्मन्स (कैटेक्लोमाइन्स, वासोप्रेसिन, एसिट्लोक्लिन, ब्रैडकिनिन, एडेनोसाइन, हिस्टामाइन इत्यादि), टॉम-बोरोटियन कारकों (सेरोटोनिन) की गति को बदलना शामिल है। , एडेनोसाइन फॉस्फेट, थ्रोम्बीन) और हाइपोक्सिया। एंडोथेलियम क्षति के जोखिम कारकों में हाइपर-कोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरगोमोसाइटहेनीमिया, साइटोकिन्स का ऊंचा स्तर (इंटरलुकिन -1 पी और -8, अल्फा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर) शामिल हैं।

विभिन्न कारकों (जो अपनी संरचना के साथ काफी हद तक जुड़े हुए हैं) के एंडोथेलियम में गठन की दर से, साथ ही इन पदार्थों के स्राव (इंट्रासेल्यूलर या बाह्य कोशिकीय) के स्राव के लाभ को एंडोथेलियल मूल के पदार्थों को निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

1. जो कारक जो लगातार एंडोथेलियम में उत्पन्न होते हैं और बेसोलेट-रैली या रक्त (नाइट्रोजन ऑक्साइड, प्रोस्टेसीक्लिन) में कोशिकाओं से अलग होते हैं।

2. एंडोथेलियम में जमा होने वाले कारक और उत्तेजना के दौरान इससे बाहर निकलते हैं (विलेब्रैंड कारक, फैब्रिक प्लाज्मा-संज्ञा एक्टिवेटर)। ये कारक न केवल एंडोथेलियम को उत्तेजित करते समय रक्त में गिर सकते हैं, बल्कि इसे सक्रिय करते समय और क्षति भी करते हैं।

तालिका एक

एंडोथेलियम में संश्लेषित कारक और इसके कार्यों को परिभाषित करते हुए

जहाजों की एक चिकनी मांसपेशियों के स्वर को प्रभावित करने वाले कारक

Vasoconstrictors vasodilators

एंडोथेलिन अज़ोटा ऑक्साइड

एंजियोटेनेजिन II प्रोस्टेसीक्लिन

Thromboxan ए 2 एंडोथेलिन फैक्टर विरूपण

प्रोस्टाग्लैंडिन एच 2 एंजियोटेंसिन मैं एड्रेनेरुलिन

हेमोस्टेसिस कारक

प्रोटोमोजेनिक एंटीथ्रोम्बो-जीन

नाइट्रोजन ऑक्साइड के लिए थ्रोम्बोसाइट ग्रोथ फैक्टर

फिशर एक्टिवेटर प्लास्मिनोजेन अवरोधक कपड़े एक्टिवेटर प्लास्मिनोजेन

विलेब्रैंड फैक्टर (ईएसएस फैक्टर फैक्टर) प्रोस्टेसीक्लिन

एंजियोटेनेज़िन चतुर्थ ट्रम्बोमोडुलिन

एंडोथेलिन I

फाइब्रोनक्टिन

thrombospondin

ट्रूमेट सक्रियण कारक (वसा)

विकास और प्रसार को प्रभावित करने वाले कारक

उत्तेजक अवरोधक

एंडोथेलिन मैं ऑक्साइड नाइट्रोजन

एंजियोटेनेजिन II प्रोस्टेसीक्लिन

सुपरऑक्साइड कट्टरपंथी सोडियम-प्रकार एस-प्रकार पेप्टाइड

एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर हेपेरिन जैसी वृद्धि अवरोधक

सूजन को प्रभावित करने वाले कारक

संपर्क विरोधी भड़काऊ

अल्फा ऑक्साइड नाइट्रोजन ट्यूमर कारक

सुपरऑक्साइड रेडिकल

सी - रिएक्टिव प्रोटीन

3. उन कारकों का व्यावहारिक रूप से सामान्य परिस्थितियों में संश्लेषण नहीं होता है, लेकिन अंत में बढ़ता है जब एंडोथेलियम सक्रिय होता है (एंडोथेलिन -1, 1 एसएएम -1 का इंटरसेल्यूलर आसंजन अणु - 1 एसएएम -1, पहला प्रकार संवहनी एंडोथेलियम अणु का आसंजन अणु) ।

4. एंडोथेलियम (फैब्रिक एक्टिवेटर प्लास्मीनोजेन - 1-आरए) में संश्लेषित और संचित कारक या तो झिल्ली प्रोटीन (रिसेप्टर्स) एंडोथेलियम (थ्रोम्बोमोडुलिन, प्रोटीन रिसेप्टर सी) हैं।

एंडोथेलियम में संतुलन बनाए रखने की क्षमता है

उनके द्वारा किए गए बहुआयामी कार्यों के बीच: समर्थक और विरोधी भड़काऊ कारकों, वासोडिलेंट और vasoconstrictive पदार्थ, प्रो- और विरोधी Andgantants, समर्थक और anticoagulants, समर्थक और एंटीफिब्रिनोलिथिक्स, प्रसार कारक और विकास अवरोधक का संश्लेषण। Vasodulation, एकत्रीकरण के संश्लेषण, एकत्रीकरण के संश्लेषण, फाइब्रिनोलिसिस के समायोजक, विरोधी चिपकने वाला पदार्थ predominate, शारीरिक परिस्थितियों में predominate। संवहनी कोशिकाओं का असर इस संतुलन का उल्लंघन करता है और वज़ो-सामग्री, आसंजन ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट सक्रियण, मिटोजेनेसिस और सूजन के लिए जहाजों को पूर्वनिर्धारित करता है।

इस प्रकार, एंडोथेलियल फ़ंक्शन विपरीत सक्रिय शुरुआतकर्ताओं का संतुलन है: आराम और संकुचित कारक, एंटीकोगुलेंट और प्रागुलेटर कारक, विकास कारक और उनके अवरोधक।

रक्त प्रवाह, हाइपोक्सिया, प्रणालीगत और अंतःशिरा दबाव में वृद्धि, हाइपरगोमोसाइटहेनीमिया, लिपिड पेरोक्साइडेशन प्रक्रियाओं की प्रक्रियाओं को बढ़ाने के इस तरह के कारण शारीरिक संतुलन में बदलाव हो सकते हैं। एंडोथेलियम जहाजों बेहद घायल होते हैं, लेकिन, दूसरी तरफ, शोधकर्ता शारीरिक परिस्थितियों के उल्लंघन में अपनी विशाल क्षतिपूर्ति क्षमताओं का जश्न मनाते हैं।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन को पहली बार 1 99 0 में उच्च रक्तचाप वाले व्यक्ति के अग्रदूत के जहाजों पर वर्णित किया गया था और इसे विशिष्ट प्रोत्साहनों की क्रिया के तहत उल्लिखित vasodulation के रूप में परिभाषित किया गया था, जैसे कि एसिट्लोक्लिन या ब्रैडकिन। इस शब्द की व्यापक समझ में न केवल वासोडिलेशन में कमी, बल्कि एंडोथेलियम डिसफंक्शन से जुड़ी एक समर्थक भड़काऊ और प्रोट्रैडिकिक राज्य भी शामिल है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन में वासोडिलेशन प्रतिक्रियाओं में कमी में शामिल तंत्र में नाइट्रोजन ऑक्साइड संश्लेषण, ऑक्सीडेटिव तनाव, साथ ही एक हाइपर-ध्रुवीकरण कारक के उत्पादन में कमी में कमी शामिल है।

वर्तमान में, एंडोथेलियल डिसफंक्शन एक तरफ वासोडिलेटिव, एट्रोमोजेनिक, एंटीप्रोलिफ़रेटिव कारकों के गठन के बीच संतुलन उल्लंघन को समझता है, और vasoconstrictive, protected और prolifirativative पदार्थ जो एंडोथेलियम संश्लेषित करते हैं - दूसरे पर। एंडोथेलियम डिसफंक्शन शरीर में परिसंचरण संबंधी विकारों का एक स्वतंत्र कारण हो सकता है, क्योंकि यह अक्सर एंजियोस्पेस या पोत थ्रोम्बिसिस को उत्तेजित करता है। दूसरी तरफ, क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण (इस्किमिया, शिरापरक ठहराव) भी एंडोथेलियम डिसफंक्शन का कारण बन सकता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के गठन में योगदान हेमोडायनामिक कारण हो सकता है, आयु-संबंधी परिवर्तन, मुक्त कट्टरपंथी क्षति, डिस्प्लिपोप्रोटीनिया, हाइपरसिटेलिनेमिया,

pergomocysteinemia, exogenous और अंतर्जात नशा। एंडोथेलियम डिसफंक्शन शरीर में संरचनात्मक क्षति का कारण बन सकता है: एंडोथेलियोसाइट्स के एपोप्टोसिस, नेक्रोसिस, डी-स्क्वामाइजेशन को तेज करें। हालांकि, एक नियम के रूप में, एंडोथेलियम के कार्यात्मक परिवर्तन, संवहनी दीवार में रूपात्मक परिवर्तनों से पहले होते हैं।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के चार रूप अलग किए गए हैं: वासोमोटर, थ्रोम्बोफ्लिक-केयू, चिपकने वाला और एंजियोजेनिक।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन का वासोमोटर रूप एंडोथेलियल वासोकनस्ट्र्टिक्स और वासोडिलेटर और रक्तचाप और स्थानीय एंजियोस्पस्म में एक प्रणालीगत वृद्धि के रूप में तंत्र में मामलों में संबंधों के उल्लंघन के उल्लंघन के कारण होता है। एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित कुछ वासोएक्टिव पदार्थों को स्पष्ट रूप से वासोडिलेटर या वेस कंस्ट्रक्टर के लिए जिम्मेदार नहीं ठहराया जा सकता है, जो इन पदार्थों के लिए कई प्रकार के रिसेप्टर्स के अस्तित्व के कारण है। कुछ प्रकार के रिसेप्टर्स vasoconducting प्रतिक्रियाओं, अन्य - Vasodilators द्वारा मध्यस्थ हैं। कभी-कभी जहाजों की एंडोथेलियल और चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं पर स्थित एक प्रकार के रिसेप्टर्स की सक्रियता विपरीत परिणाम देती है। विरोधी विनियमन के सिद्धांत के अनुसार, एक नियम के रूप में, vasoconstrictive पदार्थों का गठन, Vasodilator के संश्लेषण की उत्तेजना से जुड़ा हुआ है।

परिणामी प्रभाव (vasoconstrictor या vasodilator) vasoactive पदार्थ उनकी एकाग्रता के आधार पर, साथ ही साथ जहाजों के प्रकार और स्थानीयकरण, जो धमनियों, धमनियों, venules, और यहां तक \u200b\u200bकि एक ही प्रकार में रिसेप्टर्स के असमान वितरण के कारण है। विभिन्न क्षेत्रों के वेसल।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन का थ्रोम्बोफ्लास्टिक रूप एंडोथेलियम में गठित थ्रोम्बोजेनिक और ऑटो-बीन पदार्थों के अनुपात के उल्लंघन के कारण होता है और हेमोस्टेसिस में भाग लेता है या इस प्रक्रिया को प्रभावित करता है। शारीरिक परिस्थितियों में, एंडोथेलियम में ऑटो सिक्का पदार्थों का गठन थ्रोम्बोजेनिक के गठन पर प्रचलित होता है, जो संवहनी दीवार को नुकसान के दौरान रक्त की तरल अवस्था के संरक्षण को सुनिश्चित करता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के थ्रोम्ब-शाखा रूप से संवहनी थ्रोम्बोफिलिया और थ्रोम्बिसिस के विकास का कारण बन सकता है। जहाजों के डेरिवेटिव्स में एक महत्वपूर्ण कमी एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह, ट्यूमर रोगों के दौरान होती है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन का चिपकने वाला रूप ल्यूकोसाइट्स और एंडोथेलियम की बातचीत के उल्लंघन के कारण होता है - विशेष चिपकने वाला अणुओं की भागीदारी के साथ लगातार चलने वाली शारीरिक प्रक्रिया। एंडोथेलियोसाइट्स की ल्यूमिनल सतह पर पी-ई-चयन, आसंजन अणुओं (आईसीएएम -1, 662) द्वारा दर्शाया जाता है

VCAM-1)। आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति भड़काऊ मध्यस्थों, विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स, थ्रोम्बीन और अन्य प्रोत्साहन के प्रभाव में होती है। पी-और ई-सिलेक्टिन्स की भागीदारी के साथ, ल्यूकोसाइट्स की देरी और अपूर्ण स्टॉप किया जाता है, और आईसीएएम -1 और वीसीएएम -1, संबंधित ल्यूकोसाइट लिगैंड्स के साथ बातचीत, आसंजन सुनिश्चित करते हैं। एंडोथेलियम के आसंजन में वृद्धि और ल्यूकोसाइट्स के अनियंत्रित आसंजन एथेरोस्क्लेरोसिस और अन्य पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में सूजन के रोगजन्य में बहुत महत्व रखते हैं।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन का एंजियोजेनिक रूप गैर-जोगेन-प्रो-प्रोसेस के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है जिसमें कई चरण अलग किए जाते हैं: एंडोथेलियम की पारगम्यता और बेसल झिल्ली की विनाश, एंडोथेलियल कोशिकाओं का प्रवासन, प्रसार और एंडोथेलियल कोशिकाओं, पोत रीमोडलिंग का पकाना। एंजियोोजेनेसिस के विभिन्न चरणों में, एंडोथेलियम में बने कारकों को एक बेहद महत्वपूर्ण भूमिका निभाया जाता है: एक संवहनी एंडोथेलिकल ग्रोथ फैक्टर (वीईजीएफ), एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (ईजीएफ), इसके अलावा, एंडोथेलियम सतह पर रिसेप्टर्स होते हैं जिनके साथ ए एंजियोोजेनेसिस नियामकों (एंजियोपो-टीना, अंगोस्टैटिन, वज़ोस्टैटिन, आदि), अन्य कोशिकाओं में गठित। गैर-जोजनेसिस विनियमन या इस प्रक्रिया की उत्तेजना का उल्लंघन कार्यात्मक आवश्यकताओं के साथ संचार से बाहर, गंभीर परिणामों का कारण बन सकता है।

घरेलू वैज्ञानिकों की राय में, एंडोथेलियल डिसफंक्शन का वर्तमान दृश्य, तीन पूरक प्रक्रियाओं के रूप में प्रतिबिंबित किया जा सकता है: संतुलन-विरोधियों का विस्थापन, प्रतिक्रिया प्रणाली में प्रतिक्रियाओं को याद करने का उल्लंघन, चयापचय और नियमित "शातिर सर्किल" , एंडोथेलियल कोशिकाओं की कार्यात्मक स्थिति को बदलना, जिससे ऊतकों और अंगों के कार्यों का उल्लंघन होता है।

ठेठ के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन रोगविज्ञान प्रक्रिया वह कई बीमारियों और उनकी जटिलताओं के रोगजन्य में एक महत्वपूर्ण अंगूठी है।

एंडोथेलियम (जैसे हाइपोक्सिया, विषाक्त पदार्थ, प्रतिरक्षा परिसरों, सूजन मध्यस्थ, हेमोडायनामिक ओवरलोड, आदि) पर हानिकारक कारकों के दीर्घकालिक एक्सपोजर के साथ, एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रियण और क्षति होती है, जो बाद में पारंपरिक प्रोत्साहनों के लिए भी रोगजनक उत्तर की ओर ले जाती है vasoconstrictions, थ्रोम्बोब - अवधि, सेल प्रसार में वृद्धि, फाइब्रिनोजेन के intravascular जमावट के साथ hypercoagulation, microhemor-rally का उल्लंघन। जितना अधिक परेशान प्रोत्साहन के लिए पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया संरक्षित है, तेजी से प्रक्रिया हो रही है और अपरिवर्तनीय घटनाओं का स्थिरीकरण है। इस प्रकार, एंडोथेलियम की पुरानी सक्रियता "दुष्परिणिक सर्कल" के गठन का कारण बन सकती है

और एंडोथेलियल डिसफंक्शन।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के मार्करों को नाइट्रोजन ऑक्साइड (एनओ) के एंडोथेलियल संश्लेषण को कम करने के लिए माना जाता है, जो एन-डॉटेलिना -1 के स्तर को बढ़ाते हुए, कारक वॉन विलेब्रैंड, प्लाज्मा-नोव्यूव एक्टिवेटर अवरोधक, होमोसाइस्टीन, थ्रोम्बुडुलिन, घुलनशील अणु संवहनी इंटरसेल्यूलर आसंजन बी 1 को प्रसारित करने के लिए माना जाता है। सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, माइक्रोअल्बिन्यूरिया और डॉ ..

वर्तमान में विभिन्न रोगजनक स्थितियों की घटना और विकास में बहुआयामी एंडोथेलियम भागीदारी तंत्र पर संचित डेटा।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के विकास में मुख्य भूमिका ऑक्सीडेटिव तनाव, शक्तिशाली vasoconstritors के संश्लेषण, साथ ही साथ साइट-सीआईएनएस और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक द्वारा निभाई जाती है जो नाइट्रोजन ऑक्साइड उत्पादों (नहीं) को दबाती है।

ऑक्सीडेटिव (ऑक्सीडेटिव) तनाव एंडोथेलियल डिसफंक्शन के सबसे व्यापक रूप से अध्ययन तंत्र में से एक है। ऑक्सीडेटिव तनाव को मुक्त कणों के ओवरहाल और एंटीऑक्सीडेंट संरक्षण तंत्र की अपर्याप्तता के बीच संतुलन के संतुलन के रूप में परिभाषित किया जाता है। ठीक-सुन्दर तनाव विभिन्न बीमारियों के विकास और प्रगति का एक महत्वपूर्ण रोगजनक स्तर है। नाइट्रोजन ऑक्साइड की निष्क्रियता में मुक्त कणों की भागीदारी और एंडोथेलियल डिसफंक्शन के विकास को साबित किया गया है।

ऑक्सीकरण - जीवन प्रक्रिया और हाइड्रोजन पेरोक्साइड के लिए महत्वपूर्ण, साथ ही मुक्त कणों, जैसे कि सुपरऑक्साइड, हाइड्रोक्साइल कट्टरपंथी और नाइट्रोजन ऑक्साइड, लगातार शरीर में गठित होते हैं। ऑक्सीकरण केवल एक शक्तिशाली हानिकारक कारक बन जाता है जो कि मुक्त कणों के अत्यधिक गठन और / या एंटीऑक्साइडल संरक्षण के उल्लंघन के साथ होता है। लिपिड पेरोक्साइडेशन के उत्पाद झिल्ली में चेन कट्टरपंथी प्रतिक्रियाओं को शुरू करने, एंडोथेलियल कोशिकाओं को क्षतिग्रस्त कर रहे हैं। संवहनी बिस्तर में ऑक्सीडेटिव तनाव का लॉन्च मध्यस्थ मैक्रोफेज के साइटोप्लाज्म-टाइचेटिक झिल्ली का एनएडीएच / एनएडीपीएच-ऑक्सीडैस है, जो सुपरऑक्साइड आयनों का उत्पादन करता है। इसके अलावा, यदि संवहनी दीवार में हाइपरकोलेस्टेरोलेमिया है, तो नो-सिंथेस इनहिबिटर के संचय के कारण नो का गठन कम हो गया है, जैसे कि एल-ग्लूटामाइन, असममित डिमेथिलोरिनिन, साथ ही साथ नो-सिंथेस कॉफ़ैक्टर की एकाग्रता में कमी के कारण भी कम हो गया है - Tetrahydrobiopiderin।

नो-सिंथेस (एनओएस) के विभिन्न आइसोफॉर्म्स द्वारा कई कॉफ़ैक्टर्स और ऑक्सीजन की उपस्थिति में एल-आर्जिनिन से संश्लेषित नहीं किया गया है: न्यूरो-नेशनल, या मस्तिष्क (एनएनओएस), इंडोइबल (आईएनओएस) और एंडोथेलियल (एनओएस)। जैविक गतिविधि के लिए, न केवल राशि, बल्कि स्रोत संख्या भी महत्वपूर्ण है। एंडोथेलियम में संश्लेषित नाइट्रोजन ऑक्साइड जहाजों की खुशी पर विजय कोशिकाओं को फैलाता है और वहां घुलनशील गुआनीलाट चक्रवात को उत्तेजित करता है। का कारण है

चक्रीय Guanosine monophosphate (सीजीएमएफ) की सामग्री के सेल में, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में कैल्शियम एकाग्रता कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप जहाजों और vasodilatilation के चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं की छूट होती है।

नाइट्रोजन ऑक्साइड एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा जारी किया जाता है और यह एक रासायनिक रूप से अस्थिर कनेक्शन है जो कई सेकंड के लिए मौजूद है। पोत के लुमेन में एन 0 को विघटित ऑक्सीजन, साथ ही सुपरऑक्साइड आयनों और हीमोग्लोबिन द्वारा निष्क्रिय कर दिया जाता है। ये प्रभाव एन 0 की रिलीज की जगह से दूरी पर रोकते हैं, जो नाइट्रोजन ऑक्साइड को स्थानीय संवहनी स्वर के एक महत्वपूर्ण नियामक के साथ बनाता है। एंडोथेलियम डिसफंक्शन के कारण संश्लेषण एन 0 के उल्लंघन या कमी को सीमा क्षेत्र की स्वस्थ एंडोथेलियल कोशिकाओं से इसकी रिहाई से मुआवजा नहीं दिया जा सकता है। वर्तमान में, यह ज्ञात है कि एंडोथेलियम द्वारा गुप्त जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक बड़ी संख्या से, नाइट्रोजन ऑक्साइड अन्य मध्यस्थों की गतिविधि को नियंत्रित करता है।

ऑक्सीडेटिव तनाव और एंडोथेलियल डिसफंक्शन के मार्करों के बीच एक सहसंबंध है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन संश्लेषित, रिलीज या निष्क्रिय करने के लिए एंडोथेलियम क्षमता में कमी का परिणाम हो सकता है।

ब्याज की रुचि के रूप में सुपरऑक्साइड आयन के साथ नाइट्रोजन ऑक्साइड की बातचीत की प्रतिक्रिया है, जो एक वासोडिलेटर नहीं है, और फिर पेरोक्सायजोटिक एसिड है, जो नाइट्रोजन डाइऑक्साइड और विशेष रूप से सक्रिय हाइड्रोक्साइल कट्टरपंथी में बदल जाती है। सबसे पहले, इस प्रतिक्रिया का नतीजा, एंडोथेलियम-निर्भर वासोदी-दृष्टांत का उल्लंघन बन जाता है, जो अंगों के अपर्याप्त छिड़काव के साथ होता है, और दूसरी बात, हाइड्रोक्साइल कट्टरपंथी कोशिकाओं पर एक शक्तिशाली हानिकारक प्रभाव होता है और सूजन को बढ़ाता है।

इस प्रकार, संवहनी एंडोथेलियम एक सक्रिय गतिशील संरचना है जो शरीर के कई महत्वपूर्ण कार्यों को नियंत्रित करती है। वर्तमान में, एंडोथेलियम के कार्यों के बारे में विचारों में काफी वृद्धि हुई है, जो संवहनी एंडोथेलियम को न केवल रक्त प्रवाह से विभिन्न पदार्थों की इंटरस्टिक्स में प्रवेश के मार्ग पर एक चुनिंदा बाधा के रूप में सम्मानित करना संभव बनाता है, बल्कि एक महत्वपूर्ण लिंक के रूप में भी संवहनी स्वर के विनियमन में। एंडोथेलियम के प्रभाव का मुख्य लीवर कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का आवंटन है।

आज तक, कई पुरानी बीमारियों के केंद्रीय रोगजन्य के रूप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन की अवधारणा तैयार की गई है। एन-डॉटलियन डिसफंक्शन के विकास में मुख्य भूमिका ऑक्सीडेटिव तनाव, शक्तिशाली vasoconstricts के संश्लेषण द्वारा खेला जाता है, जो नाइट्रोजन ऑक्साइड के गठन को दबा देता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन से पहले

रोगों के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों का विकास, इसलिए एंडोथेलियम के कार्यों के मूल्यांकन में एक बड़ा नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रजनन मूल्य होता है। नए चिकित्सीय दृष्टिकोण के विकास के लिए बीमारियों के विकास में एंडोथेलियल डिसफंक्शन की भूमिका का आगे अध्ययन आवश्यक है।

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रोगों के विकास में सेरोटोनर्जिक प्रणाली की भूमिका

बच्चों में दिल और जहाजों

दीनारा Ilgizarovna Sadykov1, Razin Ramazanovna Nigmatullina2, Gulfia Nagimovna Afilatumova3 *

कज़ान राज्य चिकित्सा अकादमी, कज़ान, रूस;

कज़ान राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय, कज़ान, रूस;

3baby रिपब्लिकन क्लीनिकल अस्पताल, कज़ान, रूस

निबंध डीओआई: 10.17750 / केएमजे 2015-665

हाल के दशकों में, एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजन्य में एक लिंक के रूप में सेरोटोनिन प्रणाली की भूमिका, धमनी उच्च रक्तचाप व्यापक रूप से चर्चा की जाती है। सेरोटोनिन और हिस्टामाइन नियामकों और शारीरिक प्रक्रियाओं के मॉड्यूलर की एक मानवीय प्रणाली हैं, जो रोग विज्ञान के संदर्भ में रोग के विकास में योगदान देने वाले कारकों में परिवर्तित हो जाते हैं। सेरोटोनिन के झिल्ली वाहक न्यूरॉन्स, प्लेटलेट्स, मायोकार्डियम और चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं पर प्रकट होते हैं। झिल्ली वाहक की गतिविधि जितनी अधिक होगी, प्लेटलेट्स में सेरोटोनिन एकाग्रता जितनी अधिक होगी, रक्त प्लाज्मा में अपनी रिहाई बढ़ जाती है और प्लेटलेट्स पर इसके नकारात्मक प्रभाव और जहाजों की दीवार लागू की जाती है। कार्डियोवैस्कुलर गतिविधियों को विनियमित करने के लिए केंद्रीय तंत्र में, 5-एनटी 1 ए रिसेप्टर्स के उपप्रकार, 5-एचटी 2 और 5-एनटी 3 रिसेप्टर्स खेलते हैं, और संवहनी प्रणाली पर सेरोटोनिन के परिधीय प्रभाव 5-एनटी 1 रिसेप्टर्स, 5-एचटी 2, 5 द्वारा मध्यस्थ हैं -एचटी 3, 5-एनटी 4 और 5-एनटी 7। 5-एनटी 1 ए रिसेप्टर्स की सक्रियता सहानुभूतिपूर्ण प्रभावों के केंद्रीय उत्पीड़न और आगे ब्रैडकार्डिया का कारण बनती है, जबकि 5-एचटी 2 रिसेप्टर्स सहानुभूति विभाग की उत्तेजना, रक्तचाप में वृद्धि, टैचिर्डिया में वृद्धि होती है। एनारोबिक प्रक्रियाओं के विकास के साथ, 5-एनटी 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से सेरोटोनिन ने कार्डियोमाइसीटिक एपोप्टोसिस की प्रक्रिया शुरू की, जिससे दिल की विफलता के विकास और प्रगति की ओर जाता है। भ्रूण विज्ञान में हृदय विकास के विनियमन में 5 एचटी 2 बी रिसेप्टर्स की भागीदारी चूहों के इस रिसेप्टर पर उत्परिवर्ती साबित हुई थी: कार्डियोमायोपैथी को कम मात्रा और कार्डियोमायसाइट्स के आकार के कारण वेंट्रिकुलर द्रव्यमान के नुकसान के साथ। साइनस टैचिर्डिया और एट्रियल फाइब्रिलेशंस के विकास में 5-एनटी 4 रिसेप्टर्स की भागीदारी को बदले में दिखाया गया है, 5-एनटी 4 रिसेप्टर विरोधी का उपयोग इस लय अशांति के इलाज में प्रभावी था। इस प्रकार, कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों के विकास में एक सेरोटो-निनर्जिक प्रणाली की भूमिका का अध्ययन बचपन में धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजन्य के नए पत्थरों को प्रकट करने की अनुमति देगा।

कीवर्ड: बीजोनर्जिक प्रणाली, कार्डियोवैस्कुलर रोग, धमनी उच्च रक्तचाप,

बच्चों में कार्डियोवैस्कुलर निवास विकास में सेरोटोनर्जिक प्रणाली की भूमिका

डी.आई. SADYKOVA1, आरआर। Nigmatullina2, जीएन। Aflyatumova3।

कज़ान राज्य चिकित्सा अकादमी, कज़ान, रूस;

2 किज़ान राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय, कज़ान, रूस;

3 संडल "एस रिपब्लिकन क्लीनिकल अस्पताल, कज़ान, रूस

एथेरोस्क्लेरोसिस और धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजन्य में एक लिंक के रूप में सेरोटोनिन प्रणाली की भूमिका हाल के दशकों के दौरान व्यापक रूप से चर्चा की जाती है। सेरोटोनिन और हिस्टामाइन शारीरिक पेशेवरों की विनियामक तंत्र का हिस्सा हैं और मॉड्यूलर को कारकों में परिवर्तित कर दिया गया है, जो रोग विकास में योगदान देने वाले कारकों में परिवर्तित हो जाते हैं। झिल्ली सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर की पहचान न्यूरॉन्स, प्लेटलेट्स, मायोकार्डियम और चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं पर की गई है। उच्चतर झिल्ली ट्रांसपोर्टर की गतिविधि है, उच्च प्लेटलेट सेरोटोनिन एकाग्रता है, रक्त प्लाज्मा में इसकी रिहाई बढ़ जाती है जिससे प्लेटलेट्स और जहाजों की दीवार पर अपने नकारात्मक प्रभावों को लागू किया जाता है। 5-एचटी 1 ए, 5-एचटी 2 और 5-एचटी 3 रिसेप्टर उपप्रकार वास्कुलर सिस्टम पर विनियमन की कार्डियोवैस्कुलर गतिविधियों के विनियमन के केंद्रीय तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं 5-एचटी 1, 5-एचटी 2, 5-एचटी 3, 5-एचटी 4 द्वारा मध्यस्थता की जाती है और 5-एचटी 3 रिसेप्टर उपप्रकार। 5-एचटी 1 ए रिसेप्टर्स की सक्रियता केंद्रीय सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव और आगे ब्रैडकार्डिया की शुरुआत का कारण बनती है, जबकि 5-एचटी 2 रिसेप्टर्स सक्रियण - सहानुभूतिपूर्ण विभाजन, रक्तचाप ऊंचाई, और टैचिर्डिया का उत्तेजना। एनारोबिक प्रक्रियाओं के विकास के साथ 5-एचटी 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से सेरोटोनिन हृदय विफलता के विकास और प्रगति के कारण कार्डियोमायोसाइट्स के एपोप्टोसिस को ट्रिगर करता है। भ्रूण विज्ञान के दौरान हृदय विकास के विनियमन में 5ht2b रिसेप्टर्स की भागीदारी

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