Stavite intranazalne glukokortikoide u alergijsku terapiju rinitis. Što je kortikosteroidi: popis lijekova, indikacija za upotrebu farmakoloških svojstava intranazalnih kortikosteroida

Kortikoidi - hormonalne tvari proizvedene ljudskim nadbubrežnim kortezom. Postoji nekoliko njihovih sorti - mineralnih i glukokortikoida. Pripreme koje sadrže samo jednu vrstu iz gore navedenih hormonskih tvari, nazvanih kortikosteroidima. Intranazalni kortikosteroidi su najčešće korišteni oblik ovih lijekova u otolaringologiji.

Sintetički glukokortikoidi imaju ista svojstva kao prirodna. Nazalni kortikosteroidi, kao i drugi oblici hormonskih lijekova, izrazili su protuupalno i antialergijsku akciju. Osnova anti-upalnog učinka je ugnjetavanje proizvoda aktivnih tvari (leukotrienes, prostaglandin), sudjelovanje u zaštitnoj funkciji tijela. Postoji i kašnjenje u reprodukciji novih zaštitnih ćelija, što značajno utječe na lokalni imunitet. Antiallergic akcijski hormonski preparati se vrše kočenjem puštanja alergijskih medijatora, posebno histamina. Kao rezultat, dugoročan (tokom dana) doseže se suprotnom efektu.

Zahvaljujući svim gornjim svojstvima, nazalni hormonski lijekovi su neophodni za mnoge upalne i alergijske bolesti nosa.

Primjena nosnih kortikosteroida

Trenutno je upotreba hormonskih grupa za drogu uobičajena u praksi ENT ljekara na osnovu njihove velike efikasnosti. Najčešće su propisane za bolesti koje se javljaju protiv pozadine sa alergenom:

• Alergijski rinitis.
• Sinusits.
• Skimoriti.

Kortikosteroidi NASAL-a učinkovito eliminiraju lokalne alergijske manifestacije, naime kihanje, zagušenja nos, rinore.

Pripreme su takođe propisane vasomotorom rinitisom u trudnica. U ovoj situaciji značajno poboljšavaju disanje nosa, ali ne doprinose potpunom izletu.

Kada identificiraju polipe u nosnoj šupljini, u trenutku upotreba nosnih hormonskih lekova nema alternative između ostalih metoda lijekova lijekovima.

Prije direktne upotrebe nazalnog hormonalnog znači da je važno utvrditi uzrok bolesti.

Mora se imati na umu da ti lijekovi ne utječu na sam patogen (virusi, bakterije) i eliminiraju samo glavne lokalne manifestacije bolesti.

Kontraindikacije

U većini slučajeva, prijem glakokortikoidnih preparata dobro tolerira pacijenti. Uprkos tome, postoji niz ograničenja na njihovoj namjeni:

• Povećana osjetljivost na komponente droge.
• Predložak u nazalno krvarenje.
• Mlađa dječja godina.

Prijem hormonskih lijekova trudnice propisane su oprezom i tijekom dojenja i ne preporučuje se za upotrebu.

Nuspojave

Najčešće neželjene kliničke manifestacije iz tijela događaju se sa svojom dugom i nekontroliranom upotrebom.

Može se primetiti:

• Bolnost u polju Nasharinx.
• Dnevništvo sluznice nosa.
• Krvarenje iz nosnih poteza.
• Glavobolja, vrtoglavica, pospanost.

Ako kortikosteroidni lijekovi u visokim dozama povećavaju rizik od razvoja kandidijazije u polju Nasharynx.

Mogućnost izgleda sličnog kliničke manifestacije Ostaje prilično nizak, jer intranazalni hormonski lijekovi, za razliku od tableta, djeluju samo lokalno i ne apsorbiraju se u krvotok.

Oblici puštanja

Intranazalni hormonski lijekovi proizvode se u obliku kapljica i spreja. Tvrdi lijek u nosu potreban je u ležećem položaju, s zarobljenim i dodijeljenim prema glavi kako bi se bolje dobio lijek u nosnu šupljinu.

U slučaju nepoštivanja tehnika ubrizgavanja lijekova, osoba može imati bolne senzacije u području čela, osjećaj ukusa lijeka u ustima. Za razliku od kapi, nazalni sprejevi su mnogo prikladniji za upotrebu, jer ne zahtijevaju nikakvu pripremu prije njihove upotrebe.

Njihova glavna prednost ostaje da je zbog prisustva dozatora, lijek je teško predozirati.

Vrste intranazalnih hormonskih droga

Trenutno na farmaceutskom tržištu postoji veliki broj hormonskih lijekova sličnih akcijama koje su im pružili, ali posjeduju u različitim stupnjevima izražene efikasnosti.

Tablica u nastavku prikazuje najčešće nosne kortikosteroidne pripreme i njihove kolege.

Vrijedno je ostati detaljno o značajkama glavnih lijekova kako bi shvatili šta je prednost svakog od njih.

Apenaza

Pored osnovne tvari - FluticaZone propionat, lijek sadrži niz pomoćnih komponenti: dekstroza, celuloze, feniletil alkohol i pročišćenu vodu.

Flinaza se pušta u boce sa dozatorom od 60 i 120 doza (u jednoj dozi - 50 μg aktivne tvari). Protiv upalnog efekta lijeka umjereno je izražen, ali ima prilično jaku anti-alergijsku imovinu.

Klinički učinak lijeka razvija se 4 sata nakon uvoda, ali značajno poboljšanje države događa se samo 3 dana od početka terapije. Sa smanjenjem simptoma bolesti, doziranje se može smanjiti.

Prosječno trajanje predmeta je 5-7 dana. Dopuštena je prijem lijeka s profilaktičkim ciljem tokom sezonskih alergija. Za razliku od ostalih hormonskih lekova, aconaze \u200b\u200bne ima negativan uticaj na hipotalamički-hipofizni sistem.

Medicinska priprema strogo je zabranjena za prijem pod herpetskom infekcijom, kao i, pored zajedničkog s drugim hormonima neželjenih reakcija, može izazvati razvoj glaukoma i katarakte. Djeca lijek je dozvoljen za upotrebu samo od 4 godine života.

Alpsin

Lijek se proizvodi u cilindrima od 8,5 g sa dozatorom i usnima u obliku bijelog, neprozirnog suspenzija. Sadrži aktivnu supstancu - Beclometasone (u jednoj dozi - 50 μg). Pored protuupalnog, antallergijski pokazuje imunosupresivan efekat. Kada koristite standardne doze, priprema nema sistematski učinak.

Kada ubrizgani Alzedin u nosnu šupljinu, treba izbjegavati direktan kontakt aplikatora sa sluznicom. Nakon svakog recepcije morate isprati usta. Pored zajedničkog svjedočenja s drugim hormonskim sredstvima, može se koristiti kao dio složena terapija Bronhijalna astma (nije korištena tokom napada).

Alpsin može povećati sadržaj glukoze u krvi, tako da je neophodno s oprezom za prijem susjedne dijabetes lica. Takođe posebna pažnja tokom njegovog prijema data je osobama sa hipertenzijom, sa oštećenom funkcijom iz jetre i štitne žlijezde.

Žene u prvom tromjesečju trudnoće i za vrijeme dojenja, kao i djeca mlađa od 6 godina lijek je kontraindiciran.

Nazonex.

Glavna komponenta lijeka je mometasone furoate - sintetički glukokortikosteroiko sa teškim anti-upalnim i antihistaminskim akcijama. Dostupno u bijeloj ovjesu u plastičnim bocama od 60 i 120 doza.

Prema njegovoj akciji i načinu primjene Nazonex slične Flixonazu, ali, za razliku od njega, ima akciju na hipotalamičko-hipofiza. Prvi klinički učinak nakon primjene lijeka primijećen je nakon 12 sati, što je značajno kasnije nego kod primanja phlixonase.

Vrlo rijetko dug i nekontrolirani unos lijekova može dovesti do povećanja intraokularnog pritiska i oštećenog integriteta nosne particije (njezine perforacije).

Nazonex nije imenovan na osobe s plućnim tuberkulozom, a akutne zarazne bolesti, kao i ljudi koji su patili nakon dužeg vremena ili operativnih intervencija na polju Nasharynx. Ne postoje apsolutne kontraindikacije za prijem ovog lijeka u trudnica.

Međutim, nakon rođenja djeteta mora se ispitati za sigurnost nadbubrežne funkcije. Dodijeljen je djeci iz dvogodišnje godine.

Avais

Hormonalni lijek iz kojeg za razliku od drugih, prevladava snažan protuupalni učinak. U svom sastavu sadrži frodiju i pomoćne tvari Flocazona. Dostupno, poput prethodnih pripravaka, u bocama od 30, 60 i 120 doza.

Klinički efekat nakon prvog prijema postaje uočljiv nakon 8 sati. Uz nasumično gutanje tijekom usadanja, Avais se ne apsorbuje u krvotok i nema sistematski utjecaj.

Lijek ima nekoliko prednosti u odnosu na druge nosne hormone i, prije svega, to je zbog dobre tolerancije na supstancu droge i sa nedostatkom ozbiljnih kontraindikata u svoju namjenu.

Oprez zahtijeva samo svrhu avaine ljudima s teškim kršenjem funkcionalnosti jetre. Primjena trudnice lijekova i dojenja žena ne preporučuje se zbog nedovoljnog broja istraživanja na njenom djelovanju.

Za djecu je nesreća propisana iz Bijenala. Slučajevi predoziranja ovim pripremom takođe nisu zabilježeni.

Phalidex

Lijek se značajno razlikuje od svih prethodnih. Ovo je kombinirani lijek, koji uključuje drogu tri grupe, naime antibiotike (neomicin i polimiksikl sulfat), vazokonductive (fenilefrina hidroklorid) i hormoni (deksametazon 0,25 mg).

Zbog prisustva antibiotike, Polandx je aktivan u odnosu na bakterijske infekcije (izuzetak su samo predstavnici Cockkk grupe). Stoga je njeno imenovanje opravdano osobama sa alergijskim nazofarskim bolestima, u prisustvu zaraznog patogena.

Phalidex se izrađuje u obliku kapljica i spreja. Kapi se, u pravilu koriste samo u terapiji bolesti u ušima upalni znakMeđutim, njihova upotreba za liječenje upalnih procesa u nosu je također dopušteno. Kapi su puštene u žuto-smeđim bočicama u boji, kapaciteta 10,5 ml. Sprej, za razliku od kapljica ušiju, uključuje fenilefrin u svom sastavu i proizvodi se u boci (15 ml) plave boje zaštićene od dnevne svjetlosti.

Trajanje terapije lijekom u prosjeku je 5-10 dana, s dugom upotrebom sredstava, rizik od razvoja kandidijaze i nazofarijelne disbioze je visok.

Korištenje Phasexa apsolutno je kontraindiciran na virusne bolesti Nasopharynx, zatvoreni zakrivljeni glaukom, teška oštećena bubrežna funkcija, kao i za vrijeme trudnoće i prilikom doranja.

Dvije godine lijek nije propisan. Zabranjeno je istovremeno koristiti fasex sa antibakterijskim aminoglikozidnim drogama.

Uporedne karakteristike nosnih kortikosteroida

S obzirom na različite nazalne hormonske droge, često je osoba često razlikovati o akciji i davati prednost bilo kojem od njih. Sledeće je tablica, čija je glavna svrha da pojednostavi razumijevanje glavnih razlika u nosnim kortikosteroidima među sobom.

Uprkos činjenici da hormonalni lijekovi u obliku nosnih sprejeva ne spadaju u ukupni krvotok, rizik od neželjenih reakcija ostaje visok. S obzirom na to, izbor kortikosteroida treba biti prikladan sa svim ozbiljnom.

Odložite ove lijekove mogu prisustvovati samo ljekaru. Pacijent mora primiti samo imenovanu dozu i pridržavati se trajanja lijeka.

E.A. Ushkalova, profesor odeljenja za opštu i kliničku farmakologiju Rudn, Moskva

Alergijski rinitis je među najčešće susretanim bolestima, rasprostranjenost i učestalost čija nastavlja rastu izuzetno visoke stope. Dakle, u posljednjih 30 godina, tokom svake decenije, učestalost u ekonomski razvijenim zemljama porasla je za 100%, što je omogućilo nazvati epidemiju. Prema epidemiološkim studijama, rasprostranjenost alergijskog riinitisa u prosjeku je na planeti 10-25%, u Europi - 20-30, u Novom Zelandu i u Australiji - oko 40, u Južnoj Africi - oko 17, u Rusiji - 25% . U SAD-u alergijski rinitis utječe na oko 40 miliona ljudi godišnje, uključujući otprilike 10-30% odrasle populacije i 40% djece. U 80% slučajeva bolest počinje mlađe od 20 godina. U Rusiji, prema zvaničnoj statistici, alergijski rinitis javlja se u 9-25% djece 5-8 godina. Međutim, prema ruskim i stranim stručnjacima, službeni podaci o morbiditetu na osnovu liječenja pacijenata ni na koji način ne odražavaju istinsku prevalenciju alergijskog rinitisa, jer ne uzimaju u obzir ogroman broj osoba koje se nisu prijavile medicinska pomoćA pacijenti koji su postavili pogrešnu dijagnozu. Postoje informacije koje u Evropi, uključujući Rusiju, ne izvlači više od 60% pacijenata za medicinsku pomoć o simptomima alergijskog rinitisa. Prema rezultatima ankete o 1000 pacijenata izvedenih u klinici za SSC - Institut za imunologiju Ministarstva zdravlja Rusije, samo 12% pacijenata dijagnosticira alergijski rinitis u prvoj godini bolesti, 50% u Prvih pet godina, ostalo - nakon 9-30 i više godina nakon pojave simptoma.

Direktni medicinski troškovi sa alergičnim reint procjenjuju se na 4,5 milijardi američkih dolara godišnje. Indirektni troškovi povezani sa gubitkom od 3,8 miliona radnika i 2 miliona akademskih dana povećavaju troškove ove bolesti za zdravlje i društvo u cjelini. Klinički i ekonomski teret alergijskog riinitisa također je zbog smanjenja kvalitete života pacijenata, kao i rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija disajnih trakta i lor organa.

Konkretno, alergijski rinitis smatra se faktorom u riziku razvoja bronhijalne astme. Javlja se u 80-90% pacijenata koji pate od bronhijalne astme, a 68% djece sa alergičnim rinitisom otkriva hiperreaktivnost bronhija. Bliski odnos između bronhijalne astme i alergijskog rinitisa omogućava nekim autorima da ih smatraju jednom bolešću. Alergijski rinitis je također često u kombinaciji sa sinusitisom, konjuktivitisom, srednjim otitisom, žljebom, grkom, hrpe i apneje u snu. Neke su studije identificirale asocijaciju alergijskog rinitisa sa depresijom i bolom u donjem dijelu leđa.

Dakle, tretman alergijskog rinitisa i prevencija bolesti povezanih s njim ima važan medicinski, socijalni i ekonomski značaj.

Metode za liječenje alergijskog rinitisa

Liječenje pacijenata sa alergijskim rinitisom uključuje neemplinsko i farmakološke metode. Prvi su prvenstveno usmjereni na eliminiranje alergena i izazivajući faktore ili smanjenje kontakta sa njima. Potpuno uklanjanje alergena u većini slučajeva je nemoguće, posebno kod pacijenata sa cenzornim (trajnim) rinitisom, koji su stalno izloženi svojim efektima. U mnogim situacijama, efikasno uklanjanje alergena nemoguće je ne samo u praktičnim, već i ekonomskim razlozima, jer je konjugiran sa značajnim financijskim troškovima za pacijenta. Ipak, čak i pad kontakta sa alergenom omogućava poboljšanje kontrole simptoma bolesti i smanjiti potrebu za farmakoterapijom.

U brojnim kliničkim studijama, efektivnost se dokazuje alergijom na rajnu specifične imunoterapije, ali ovaj način liječenja također ne lišava niza mana. Prvo, specifična imunoterapija je efikasna kod pacijenata s povećanom osjetljivošću na ograničeni spektar (1 ili 2) alergena. Drugo, visoka efikasnost (80-90%) prikazana je samo prilikom primjene parenteralne specifične imunoterapije, što nije baš pogodno za pacijente, jer je to sporo postepeni proces potkožne administracije antigena u povećanju doza. Pored toga, to je put i nesiguran, jer može izazvati anafilaktičke reakcije prijeteći život. Rutinska upotreba prikladnijeg sublingvalne imunoterapije zasnovane na rezultatima analize 23 placebo-kontrolirane dvostruke studije trenutno se preporučuje. Pored toga, doza alergena potrebna za sublingvalnu imunoterapiju, 5-200 puta veća od onih za Parenter. Uzimajući u obzir prethodno, strani stručnjaci se preporučuju da rezerviraju imunoterapiju za pacijente s teškim svakodnevnim životom sa simptomima, čija bolest uzrokuje ograničeni broj identificiranih alergena i koji ne odgovaraju na liječenje drugim metodama.

Dakle, glavno mjesto u prevenciji i terapiji alergijskog rinitisa pripada drogu. U tu svrhu koriste se lijekovi nekoliko farmakoloških skupina: blokatori H1-histamin receptori, kortikosteroidi, stabilizatori prevara, vazokonduktivni sredstva (dekongestanci), M-Cholinoblocatori. Učinkovitost bolesti i lijekova u odnosu na nove grupe - proučavaju se antagonisti Leukotrien receptora i monoklonskih antitijela. Jedan od antagonista Leukotriene Montelukasta nedavno je odobren za liječenje sezonskog alergijskog rinitisa.

Općenito, svi lijekovi koji se koriste za liječenje alergijskog riinitisa mogu se podijeliti u dvije grupe: 1) lijekove koji omogućavaju kontrolu simptoma bolesti, i 2) drogu koji djeluju na patogenetskim faktorima, i.e. pružajući istinski terapijski učinak. Posljednja grupa prvenstveno uključuje kortikosteroide, čiji je značaj oštro povećao nakon uvođenja u medicinsku praksu početkom 1970-ih. Prvi lijek ove grupe (postajaosona dipropionata) za intranazalnu upotrebu.

Stavite intranazalne kortikosteroide u alergijsku terapiju rinitis

Uprkos činjenici da se glukokortikoidi već koriste za liječenje bolesti organa ENT-a, njihov mehanizam djelovanja i dalje se aktivno proučava. U eksperimentalnim i kliničkim studijama pokazano je da glukokortikoidi utječu na gotovo sve faze patogeneze alergijskog rinitisa. Njihov terapeutski učinak sa alergičnim Rajnim povezan je prvenstveno sa protuupalnim i desenzibilnim efektima. Utvrđeno je da glukokortikoidi inhibiraju sintezu više citokina, posebno IL-1, IL-3, IL-3, IL-5, IL-6, IL-13, FNF-A i GM-CSF. Pored toga, oni smanjuju indukciju sintetaze dušikovog oksida (ne), čija aktivacija dovodi do prekomjernog stvaranja ne, koja ima izraženu proksimaciju. Glukokortikoidi također smanjuju aktivnost gena kodiranja sinteze enzima koji uključuju proizvode drugih pro-upalnih molekula proteina: cikloksinase, fosfolipaza A2 i Endothelin-1, inhibiraju izraz molekula adhezije: ICAM-1 i E-Selectin. Na staničnom nivou glukokortikoidi uzrokuju smanjenje broja masnih stanica, dodijeljenih bazofila i medijatora; Smanjite količinu eozinofila i njihovih proizvoda u epiteliju i u svom sloju sluznice. Oni također utječu na procese apoptoze, smanjujući život eozinofila; Smanjite broj Langerhans ćelija i pritisnete snimanje i prevoz antigena od strane ovih ćelija; smanjiti broj T ćelija u epiteliju; Smanjite proizvode leukotriena u sluznici; Inhibirati IGE proizvode. Glukokortikoidi smanjuju sekreciju pogleda sluznice, ekstrasazaciju plazme i edema tkiva. Pored toga, oni smanjuju osjetljivost nazalnih sluznih receptora na histamin i mehaničke podražaje, I.E., u određenoj mjeri utječe na nespecifičku nosnu hiperreaktivnost. Uticaj na sve jedinice patogeneze bolesti i kočenje i ranih i odgođenih faza alergijske reakcije karakteristično je ne samo za glukokortikoide sistema sistema, već i za intranasativne pripreme ove grupe. Prednost intranazalnih glukokortikoita prije usmene primjene je minimalni rizik od sistemskih nuspojava na pozadini stvaranja adekvatnih koncentracija aktivne tvari u sluznici nosača, omogućavajući kontrolu simptoma alergijskog rinitisa.

Intranazalni kortikosteroidi dokazali su se da budu efikasni i kako bi se spriječilo i olakšalo simptome uzrokovane ranim i kasnim fazama alergijskog odgovora. Smanjenje broja T-limfocita, eozinofila, bazofila, monocita i masnih ćelija u gornjim disajnim traksima pod njihovim uticajem uzrokuje smanjenje nosa, rimora, kihanja i svrbeža, što dovodi do značajnog poboljšanja u kvaliteti života pacijenata . U nizu studija pokazuje da intranazalni glukokortikoidi omogućavaju gotovo u potpunosti sprečavanje simptoma kasne faze alergijskog odgovora.

Uporedne karakteristike intranazalnih kortikosteroida i drugih raširenih za liječenje alergijskog rinitisa lijekovi Predstavljen u tabeli. 1, iz kojeg se može vidjeti da intranazalni kortikosteroidi eliminiraju simptome bolesti od lijekova svih ostalih grupa. Rezultati kliničkih studija i meta-analiza omogućavaju ih razmatrati najučinkovitijim sredstvima za liječenje alergijskog rinitisa i razmotriti kao prvi redni preparati.

Tabela 1. Uporedne karakteristike kortikosteroida i drugih lijekova za liječenje alergijskog rinitisa

Simptomi	Oralni antihistaminici	Intranazalni antihistaminici	Intranazalni kortikosteroidi	Intranasalni dekongestanteri	M-CholinoBloctors (Jipratopia bromid)
Nazalna kongestija
Konjuktivitis
Početak akcije
Trajanje

U međunarodnoj kliničkoj praksi se trenutno koriste sljedeći intranazalni kortikosteroidi: triamcinolone acetonid, beclalazone dipropionat, floonolid, budesonide, fluticazonski propionat i mometazon Furoate.

U Rusiji se ne koriste flonolid i triaminolon u obliku nosnih aerosola. Upotreba hidrokortisona i prednizona intranasalno ne racionalno ne, jer ti lijekovi imaju vrlo visoku bioraspoloživost i mogu izazvati sistemske nuspojave, posebno u slučaju da se prskaju u nazalnoj šupljini. Zbog visoke bioraspoloživosti, intranazalni oblici doziranja deksametazona i betametazona gube praktičnu važnost. Za razliku od njih, moderni intranazalni glukokortikoidi imaju nisku bioraspoloživost (Tabela 2) i dobro su prenose na pacijente. Trebalo bi imati na umu da se bioraspoloživost intranazalnih droga određuje ne samo njihovim usisavanjem iz sluzokoženja nosa, već i apsorpciju dijela doze (manje od polovine uvedenih), koji, aksijalni- Ljekarna veličine, proguta se i apsorbira u crijevu. Pored toga, sa normalno funkcionirajućim mukikilijskim transportom, glavni dio lijeka (do 96%) 20-30 minuta nakon intranazalne uprave prebačen je u grlo uz pomoć cilija iz nosa sluznice iz nosa, odakle prelazi u gastrointestinalni trakt i izložena apsorpcija. Stoga je bioraspoloživost u usmenom i intranazalnom unosu važna karakteristika intranazalnih kortikosteroida, što u velikoj mjeri određuje njihov terapijski indeks, odnosno odnos lokalne protuupalne aktivnosti i potencijal negativnog djelovanja.

Tabela 2. Bioraspoloživost intranazalnih kortikosteroida

Niska biološka raznolikost modernih intranazalnih kortikosteroida povezana je ne samo sa svojom lošom apsorpcijom, već i sa brzom i gotovo potpunim metabolizmom na prvom prolazu kroz jetru. To je zbog općenito kratkog razdoblja poluživota intranazalnih kortikosteroida, ali njegovo trajanje je različito za različite lijekove. Intranazalni kortikosteroidi se takođe odlikuju stepenom lipofilnosti, koji određuje volumen njihove distribucije u tijelu, stupnju afiniteta za receptore i silu djelovanja.

Za mjerenje akcijske snage akcionarskih kortikosteroida koriste se 2 metode - određivanje stupnja afiniteta za glukokortikoidne receptore i vazokonstrictor aktivnosti na modelu kože. Prema stupnju afiniteta za receptore, lijekovi se nalaze u sljedećim uzlaznim redoslijedom: deksametazon, triamcinolone acetonid, Budesonide, Fluticazon propionat i mometazon Furoate. U pogledu aktivnosti vazokonstriktora Fluticasona, feed propionantnih i mometazona superiorniji su od drugih intranazalnih droga. Međutim, vazokonduktivna aktivnost samo djelomično određuje efikasnost kortikosteroida sa alergijomnom Rajne, jer ne izravno nije u korelaciji sa protuupalnim aktivnostima.

Pripreme sa visokim lipofiličnošću, poput fluticazona propionat ili mometazonske furoate, bolje je prodirati u tkivo i imati veliku količinu distribucije u njima. Oni mogu stvoriti rezervoar u tkivima, iz kojih se aktivna supstanca polako pušta, što njihov značajno duže konačan poluživot iz tijela. Suprotno tome, manje lipofilni kortikosteroidi, poput TrimiaMinolona acetonida ili Budesonida, imaju manju raspodjelu. Visoki stupanj lipofilnosti smanjuje vodno-soličnost lijekova u sluznici i, na taj način povećava količinu aktivne tvari koja se izvedena sluznicom prije nego što dostigne receptor u tkivima. Ovo može pomoći u smanjenju lokalne protuupalne aktivnosti lijeka u nosu, ali istovremeno i smanjiti apsorpciju iz sluznice u sistemski protok krvi. Klinička vrijednost visoke lipofilnosti zahtijeva daljnje studiranje.

Početak terapijskog učinka intranazalnih glukokortikoida obično se promatra nekoliko dana nakon prvog uvoda (Tabela 3), međutim, za postizanje maksimalnog učinka, može biti potrebno nekoliko tjedana.

Tabela 3. Početak intranazalnih kortikosteroida

Učinkovitost i podnošljivost intranazalnih kortikosteroida u velikoj mjeri određuju sustav njihove isporuke u nosnu šupljinu. Najčešće korišteni obrasci za doziranje su dozijski aerosoli i sprejevi za nos. Potonji pružaju efikasniju isporuku aktivne tvari i manje često uzrokuju da se bave lokalne nuspojave (nazalno krvarenje, suhoće, paljenje u nosu, svrbež, kihanje), koji, kada se koristi doziraju aerosoli u velikoj mjeri zbog iritantnog učinka freona i Velika brzina droga u nosnoj šupljini.

Učinkovitost modernih intranazalnih kortikosteroida tokom alergičnog reinta dokazana je u brojnim placebo-kontroliranim studijama i komparativnim studijama sa pripremama drugih farmakoloških grupa. Dakle, u tri meta-analize randomiziranih kontroliranih studija, ona su intranazalni kortikosteroidi značajno superiorniji od mogućnosti uklanjanja kihanja, rinorem, svrbeža, nosa i poremećaja za temuljeve i oralne antihistamine, uključujući pripreme nedavnih generacija.

U randomiziranom kliničkom studiju kod pacijenata sa alergičnim rinitisom (200 μg) (200 μg) pokazalo je jednakoj efikasnosti sa kombinacijom antihistaminske pripreme (Cetizin, antagonista leukotriena (Montelukast, 10 mg) u odnosu na zagušenja nosnog naza Poboljšana nazalnog disanja. Štaviše, analiza objavljenih podataka omogućava zaključiti da intranazalni kortikosteroidi značajno olakšaju simptome alergijskog rinitisa od antihistamina, leukotrienih antagonista i njihove kombinacije.

Prema međunarodnim preporukama (ko aria-alerlgični rinitis i njen utjecaj na astmu) intranazalni kortikosteroidi mogu se koristiti u svim fazama alergijskog rinitisa, u rasponu od lakih oblika isprekidanog (sezonskog) do teških oblika trajnog (cijele godine) i sa Umjerena i ozbiljna bolest, smatrali su se sredstvom prvog izbora. Uz poboljšanje simptoma alergijskog rinitisa i utjecaja patogenetskih mehanizama za razvoj bolesti, intranazalni kortikosteroidi igraju važnu ulogu u liječenju istodobnih bolesti, poput bronhijalnih astma, sinusitisa i polipa za nos.

Uprkos razlikama u fizičko-hemijskoj, farmakodinamičkoj i farmakokinetičkoj imovini temalnih glukokortikoida, u većini komparativnih kliničkih studija nije uspjelo pokazati terapijske prednosti jedne lijekove prije drugih. Na primjer, u komparativnoj studiji budusonida (400 μg 1 str. Sezonski alergijski rinitis, koji je procijenjen na broj dana od početka alergijske sezone prije pojave izraženih simptoma bolesti. Oba lijeka su značajno premašila ovaj placebo indikator: Kada se koristi mometazone, simptomi su nastali u prosjeku nakon 26 dana, Budesonida - 34 dana, placebo - 9 dana. Štoviše, pacijenti sa cenzornim rinitisom Budesonida (256 μg 1 p / sut) pouzdano su premašili efikasnost eliminacije svih simptoma, kao i na efikasnost eliminacije kruga drugim lijekom sa niskim bioraspoloživosti i visokim Afinitet za glukokortikoidne receptore - Fluticasone (200 μg 1 str / dan). Možda je to zbog sposobnosti lijeka da se podvrgne izveštajem, s kojom je produženje njegove protuupalno djelovanje u odnosu na kortikosteroide koji ne formiraju etere, posebno fluticason. U kliničkim studijama potvrđeno je da je 6 sati nakon primjene koncentracije Budesonida, prema nazalnoj biopsiji, bilo superiornije od koncentracija flutikasonskog propisata više od 10 puta, a nakon 24 sata - više od tri puta. Autori pregleda o ovom pitanju izražavaju pretpostavku da se zbog ovog mehanizma, odnos lokalnih prednosti i sistemski rizik može prebaciti iz Budesonida na bolje zbog manjih formiranja etera u usporedbi s njihovim formiranjem u respiracijskom traktu. Međutim, ovo pitanje zahtijeva daljnje proučavanje.

Prema rezultatima meta-analize, svi aktuelni kortikosteroidi u svim dozijskim oblicima za intranazalnu upravu su efikasna i sigurna sredstva koja značajno poboljšavaju kvalitetu života pacijenata. Ipak, u ciljanim studijama bilo je moguće pokazati da organoleptička svojstva i oblici lijekova lijekova imaju izražen učinak na postavke pacijenata i stoga na tačnost propisanog režima liječenja s njima.

Dakle, u jednom od studija o proučavanju preferencija pacijenata u kojima su učestvovale 503 pacijenta i 100 ljekara, pokazalo se da 97% pacijenata više voli nazalne sprejeve, lišene "afterstatora" i / ili mirisa "i / ili mirisa. Prema rezultatima ove studije, 97% ljekara je uvjeren da organoleptička svojstva intranazalnih kortikosteroida utječu na pacijente sa tretmanom pacijenata, ali u pravoj praksi više od polovine njih, nemojte tražiti od pacijenta o svojim preferencijama . U drugoj višestrukoj randomiziranoj slijepoj studiji izvedeno je uporedna procjena pacijenata sa laganim i srednjim alergijskim rinitisom u pogledu vodenog nazalnog spreja Budesonida i nazalnog spreja flutikasonskog propisata. Senzorna percepcija spreja pacijenata sa buduzonidom prema različitim pokazateljima pouzdano premašila je ovaj sprej flitazona, a samim tim i većina pacijenata je preferirala bilesonidni sprej. U drugoj placebo-kontroliranom studiju, koji su kombinirali intranazalne oblike doziranja istih lijekova kod pacijenata sa sezonskim alergijskim rinitisom, uprkos jednakoj kliničkoj efikasnosti Budesonida i Fluticasona, poboljšana je kvalitet života pacijenata više poboljšana u grupi Budesonide.

Dakle, sposobnost intranazalnih kortikosteroida da utiče na sve simptome alergijskog rinitisa, uključujući nazalno zagušenje i kršenje mirisa, koristi se od droge drugih farmakoloških grupa, posebno kada je uporna (cen puta), kada je poteškoća u nazalnom disalju je glavni simptom. Svi moderni lijekovi ove grupe su efikasna i sigurna sredstva. Dijagrami kruga sa modernim intranazalnim kortikosteroidima predstavljeni su u tablici. 4. Trajanje toka tretmana ovisi o težini rinitisa i može biti od 10 dana do 3 mjeseca, izbor određene pripreme određuje se uglavnom cijenom i preferencijama pacijenata. Oba ova faktora mogu imati značajan utjecaj na opredjeljenje za liječenje i efikasnost terapije.

Tabela 4. Sheme za upotrebu intranazalnih kortikosteroida

* Priprema "Benarin" 30 μg u svakoj nosnici 2 p / dan.

literatura:

Aberg N, Sundell J, Eriksson B, Hesselmar B, Aberg B. Prevalencija alergijske bolesti u školarcima u vezi sa porodičnom istorijom, gornjim infekcijama respiratornog puteva i rezidencijalne karakteristike. Alergija. 1996; 51: 232-237.

Sibbald B, klizalište E, D'Souza M. je prevladavanje atopyja? Br j Gen Pratt. 1990; 40: 338-340.

Ceuppens J. Western Lifestyle, lokalna odbrana i rastuća učestalost alergijskog rinitisa. Acta Otorhinolaryngol Belg. 2000; 54: 391-395.

Ilina N.I., Polner S.A. Gotogodišnji alergijski rinitis // konsilitium Medicum. 2001. T. 3. br. 8. P. 384-393.

Luss L.V. Alergijski rinitis: problemi, dijagnostika, terapija // prisutni ljekar. 2002. № 4. P. 24-28.

Turkish V.I. i drugi. Alergijske bolesti. M.: Triada-X, 1999. 470 str.

Patterson R. et al. Alergijske bolesti. M.: Gookar, 2000. 733 str.

Naclerio RM, Solomon W. Rhinitis i inhalantni alergeni. Jama 1997; 278: 1842-8.

Glaxowellcome. Zdravlje i ekonomski utjecaj rinitisa. Am J Manager Care 1997; 3: S8-18.

Sibbald B. Epidemiologija alergijskog rinitisa. U: ml B, ed. Epidemiologija kliničke alergije. Monografije u alergiji. Basel, Švicarska: Karger; 1993: 61-69.

Heppe N.A. Mogućnosti korištenja antihistaminskih lijekova u pedijatrijskoj praksi // odabrana predavanja za vježbače. IX ruski nacionalni kongres "Čovjek i medicina". M., 2002. P. 250-261.

Khaitov R.M., Bogova A.V., Ilyina N.I. Epidemiologija alergijskih bolesti Rusije // Imunologija .998. № 3. P. 4-9.

Ilyina N.I. Alergopatologija u različitim regijama Rusije prema rezultatima kliničkih i epidemioloških studija: Autor. Dokt. DIST. M., 1996. 24 str.

Dykewicz MS, FINEMAN S, SKONER DP, i dr. Dijagnoza i upravljanje rinitisom: potpune smjernice zajedničke radne grupe na parametrima prakse u alergiji, astmi i imunologiji. Ann alergija astma imunol. 1998; 81 (5 pt 2): 478-518.

Američka akademija alergije, astma i imunologije. Izvještaj alergije. Milwaukee: Američka akademija alergije, astma i imunologije, 2000.

Bousquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N. et al. Alergijski rinitis i njegov utjecaj na astmu (aria) - džepni vodič. - SZO. 2001; 23: 5.

Studenkina N.I., Revyakina V.A., Lukina O.F., Kulichenko T.V. Problemi ranog otkrivanja, prevencije i terapije atopijskih bolesti kod djece // Sat. Teze 1. all ruskog kongresa o alergologiji djece. M., 29. i 30. novembra 2001., str. 144.

Coste A. ENT diseas povezan sa alergijskim rinitisom: pregled literature. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 2000; 117: 168-173.

Hurwitz El, Morgenstern H. Udruženja astme, sijena, i bolovi sa niskim leđima među odraslima u dobi od 20 do 39 godina u Sjedinjenim Državama. Am J Epidemiol. 1999; 150: 1107-1116.

Trangsrud AJ, Whitaker Al, mala re. Intranazalni kortikosteroidi za alergijski rinitis. Farmakoterapija 22 (11): 1458-1467, 2002.

Lopatin A.S. Algoritmi za dijagnostiku i liječenje alergijskog i vazomotornog rinitisa // RMG. 2002. T. 10. br. 17.

Carding HJ. Imunoterapija kao efikasan alat u alergijskom tretmanu. Alergija. 1998. maj; 53 (5): 461-72.

Varney va, Edwards J, Tabbah K, Brewster H, Mavroleon G, Frew Aj. Klinička efikasnost specifične imunoterapije do mačke DANDER-a: dvostruko slijepo placebo suđenje. Clin Exp alergija. 1997. avgust; 27 (8): 860-7.

Durham sr, ying s, varney va i sul. Ekspresija citokina Messenger RNA za IL-3, IL-4, IL-5 i GM-CSF u nazalnoj sluznici nakon lokalne provokacije alergena: odnos prema tkivu eozinofilijom. J imunol 1992; 148: 2390-4.

Anonimni. Smjernice za minimiziranje rizika od sistemske reakcije uzrokovane imunoterapijom s ekstraktima alergena. J Alergy Clin Immunol 1994; 93 (5): 811-12.

Malling H-j. Da li je sublingvalna imunoterapija klinički efikasna? Curr OPE ALERGY CLIN IMMUNOL 2002; 2: 523-32.

Guez S, Vatrinet C, Fadel R, Andre C. Mite za kuću i imunoterapija (prorez) u višegodišnjem rinitisu: dvostruko slijepo, placebo-kontrolirano istraživanje. Alergija. 2000; 55: 369-375.

Casale TB, Bernstein Il, Busse WW, i dr. Upotreba anti-IGE humaniziranog monoklonskog antitijela u alergijskom rinitisu izazvanom krmpom. J Alergy Clin Immunol 1997; 100: 110-21.

Shields RL, bilo Wr, Zioncheck K, i dr. Inhibicija alergijskih reakcija sa antitelama na IGE. Int arch alergy imunol 1995; 7: 308-12.

Philip G, Malmstrom K, Hampel FC Jr, i dr. Montelukast za liječenje sezonskog alergijskog rinitisa: Randomizirani, dvostruki slijepi, placebo-kontrolirano suđenje izvedeno u proljeće. Clin Exp alergija. 2002; 32: 1020-1028.

Nathan Ra. Farmakoterapija za alergijski rinitis: kritički pregled antagonista leukotriene receptora u usporedbi s drugim tretmanima. Ann alergija astma imunol. 2003; 90: 182-191.

Lopatin A.S. Kortikosteroidna terapija u liječenju bolesti nosa i nepotpunih sinusa: povijesni aspekti // konzilij-metikum. 2004. T. 6. br. 4.

Mygind n, Nielsen LP, Hoffmann HJ, i dr. Način djelovanja intranazalnih kortikosteroida. J Alergy Clin Immunol 2001; 108 (s 18): S16-25.

MyGind N, Dahl R. Obrazloženje za upotrebu aktualnih kortikosteroida u alergijskom rinitisu. Clin Exp Alergy 1996; 26 (impresijski 3): 2-10.

Mygind N. glukokortikosteroidi i rinitis. Alergija 1993; 48: 476-90.

Wiseman Lr, Benfield P. Intranasal Fluticasone propionat: Ponošenje njegove farmakologije i kliničke efikasnosti u liječenju rinitisa. Lijekovi 1997; 53: 885-907.

Ponusta SV, janjetina hm. Mometasone Furoate: pregled njegove intranazalne upotrebe u alergijskom rinitisu. Lijekovi 1998; 56: 725-45.

Gasbarro R. Identificiranje i upravljanje pacijentima sa astmom i alergijom. Teme za drogu 2001; 7: 68-77.

Tripaty A, Patterson R. Uticaj alergijskog tretmana rinitisa na kvalitetu života. Farmakoekonomija 2001; 19 (9): 891-9.

Rak S, Jacobson, gospodin, Sudeick RM, i dr. Uticaj dugotrajnog tretmana tematskim kortikosteroidom (fluticasone propionat) u ranim i kasnim faznim odgovorima i ćelijskom infiltracijom u nazalnoj sluznici nakon alergenog izazova. Clin Exp Alergy 1994; 24 (10): 930-9.

Konno A, Yamakoshi T, Terada N, Fujita Y. Način djelovanja lokalnog steroida na neposrednu fazu reakciju nakon izazova antigena i nepecifične nosnog hiperreaktivnosti u nosnom alergiji. Int Arch Allergija imunol 1994; 103 (1): 79-87.

Koreren J. Intranasal kortikosteroidi za alergijski rinitis: Kako se uspoređuju različiti agenti? J Alergy Clin Immunol 1999; 104 (4): S144-9.

Mabry RL. Farmakoterapija alergijskog rinitisa: kortikosteroidi. Otolaringol Glava vrata Surg 1995; 113: 120-5.

Lund V. Međunarodni radna grupa za upravljanje rinitisom. Međunarodni konsenzusni izvještaj o dijagnozi i upravljanju rinitisom. Alergija 1994; 49 (impresijski 19): 1-34.

Laforce C. Korištenje nosnih steroida u upravljanju alergijskom rinitisu. J Alergy Clin Immunol 1999; 103: S388-94.

Emelyanov A.V., Lukyanov S.V. Nosni glukokortikoidi // Racionalna farmakoterapija bolesti disajnih organa. M.: "Letter", 2004. P. 93-97.

Smith Cl, Kreutner W. In vitro glukokortikoidni receptor za vezanje i transkripcijsko aktiviranje po najokretnim aktivnim glukokortikoidima. ArzneimittelForschung / Light Res 1998; 48: 956-60.

Lipworth BJ, Jackson CM. Sigurnost udisanih i intranazalnih kortikosteroida: Lekcije za novog milenijuma. Lijek SAF. 2000 JUL; 23 (1): 11-33.

Buck ml. Intranazalni steroidi za djecu sa alergijskim rinitisom. Pedijatr Pharm 7 (5), 2001.

Yanez A, Rodrigo GJ. Intranazalni kortikosteroidi u odnosu na točke H1 antagoniste H1 za liječenje alergijskog rinitisa: sistemski pregled sa meta-analizom. Ann alergija astma imunol. 2002; 89: 479-484.

Weiner JM, Abramson MJ, Puy RM. Intranazalni kortikosteroidi protiv oralnog h1 receptora antagonista u alergijskom rinitisu: sistematski pregled randomiziranih kontroliranih ispitivanja. BMJ. 1998; 317: 1624-1629.

Stempel da, Thomas M. Tretman alergijskog rinitisa: Evaluacija nazentacije nazalnog kortikosteroida nasuprot nosezivnim antihistaminima. AM J GABENI CARE 1998; 4: 89-96.

Wilson A., Orr L., sims E., Demppsey O. Antiathmatic Aktivnost kombiniranog oralnog histamina i leukotrienog antagonizma u intra-nazalnom kortikosteroidu u sezonskom alergijskom rinitisu (SAR) i astmu // astma // 56. Sastanak. Američka akademija alergije astma i imunologije. 03-Mar-2000. ABS.1078. San Dijego. Sjedinjene Države.

Nelson HS. Napredak u gornjim bolestima dišnih putevima i alergenom imunoterapijom. J Alergy Clin imunol. 2003; 111: S793-S798.

Stanland Be. Liječenje alergijskog rinitisa i njegovih komorbidnosti. 24. juna 2003. http://www.medscape.com/viewprogram/2344_pnt

Meltzer eo. Klinički i antiinflammatorni efekti intranazalnog budesonidnog spreja za vodene pumpe u liječenju višegodišnji alergijskog rinitisa. Ann alergija astma imunol 1998; 81: 128-34.

Brannan MD, Herron JM, Affrime MB. Sigurnost i podnošljivost jednom dnevnoj mometasone furoate vodeni nazalni sprej za djecu. Clin Therapeut 1997; 19: 1330-9.

Meltzer EO, \u200b\u200bBerger We, Berkowitz RB, i dr. Studija doze-raspona od mometasone Furoate Aqueus nazalnog spreja za djecu sa sezonskim alerlgičnim rinitisom. J Alergy Clin Immunol 1999; 104: 107-14.

Ngamphaibuon J, Thepchatri A, Chatchatee P, i dr. Fluticasone propionat vodeni nazalni tretman prskanja za višegodišnji alergijski rinitis kod djece. Ann Alergy Astma Imunol 1997; 78: 479-84.

Fluticasone propionatna suradna pedijatrijska radna grupa. Liječenje sezonskog alergijskog rinitisa sa jednom dnevnom intranazalnom flutikasonom propionatnom terapijom kod djece. J pediatr 1994; 125: 628-34.

Mala p, houle p, dan JH, i dr. Poređenje triminolona acetonidnog nazalnog tekućeg spreja i flutikasonskog propionalnog adeus rastvora u liječenju opružnog alergijskog rinitisa. J Alergy Clin Immunol 1997; 100: 592-5.

MANDL M, Nolop K, Lutsky BN, i dr. Poređenje jednom dnevne mometasone Furete i Fluticasone propionantski adeus nazalni nazalni sprejevi za liječenje višegodišnjeg rinitisa. Ann alergy astma imunol 1997; 79: 237-45.

Marazki P, Nolop K, Lutsky BN, i dr. Profilaktička upotreba jednom dnevnoj mometasone Furete (Nasonex) Aqueus nazalni sprej za pacijente sa sezonskim alerlgičnim rinitisom. J Alergy Clin Immunol 1997; 99: S440.

Dan J, Carrillo T. Poređenje efikasnosti Budesonida i Fluticasona propionantnog adeusnog nazalnog spreja za nazalno liječenje višegodišnjeg alerlgičnog rinitisa, J Alergy Clin Immunol 1998; 102: 902-8.

Edsbacker S, Brattsand i Brattsand R. Budesonide Fat-Kisela Esterifikacija: roman mehanizam produžujući vezanje do tkiva dišnih puteva. Pregled dostupnih podataka. Ann alergija astma imunol. 2002. jun; 88 (6): 609-16.

Kaliner Ma. Postavke pacijenata i zadovoljstvo s propisanim nosnim steroidima za alergijski rinitis. Alergija astma proc. 2001; 22 (6 impptrana): S11-S15.

Bachert C, Ei-Akkad T. Pacijentne postavke i senzorne usporedbe tri intranazalnog kortikosteroida za liječenje alergijskog rinitisa. Ann alergija astma imunol. 2002; 89: 292-297.

Shah SR, Miller C, Pethick N, O'Dowd L. Pacijenti sa alergijskim rinitisom preferira Budesonide Aqueus nazalni sprej za fluticasone propionalni nazalni sprej zasnovan na senzornim atributima. Program i sažeci 58. godišnjeg sastanka Američke akademije akademije akvaregije, astme i imunologije; 1. do 6. marta 2002.; New York, NY.

Ciprendi g, Canonica WG, Grosclaude M, Ostinelli J, Brazzola GG, Bousquet J. Propionat Budesonide i Fluticasone u placebo kontroliranom studiju o simptomima i kvaliteti života u sezonskom alergičnom rinitisu. Alergija. 2002; 57: 586-591.

Među gotovim fiziološkim otopinama ističemo pripreme morske vode Aqua Maris, Humer i Pripreme koji sadrže fiziološku otopinu, - Nazol-Aqua.

Navodnjavanje se može dodijeliti tretmanu akutnog bakterijskog bakterijskog bakterija. To se posebno odnosi na gnojne praznine koji su svijetli znak bakterijske infekcije. Među antisepticima za navodnjavanje šupljine nosa koriste se:

• .
  Lijek se prodaje u ampulama, ali ne bojte se - ne koriste se ubrizgavanje. Ampoule se otkriva, izliva se u prikladan spremnik za navodnjavanje (stolice, špric bez igle ili obrub) i provodi postupak;
• u tabletima i vodenim rešenjem za vanjsku i lokalnu aplikaciju;

Emploatacija

Do broja lijekova, čija je učinkovitost, u akutnom upalu, ostaje na kraju neregene, a vježba može uključivati \u200b\u200bi isptum proizvode. Pretpostavlja se da njihovo imenovanje pomaže u smanjenju viskoznosti sekreta i poboljšanje odljeva iz Gaimore Sinusa. Za pacijente koji imaju oštar sinusitis kompliciraju se respiratornim bolestima, na primjer, bronhitis s debelim viskoznim sputumom, partner je nesumnjivo potreban. Najistaknutiji nožni prsti u tu svrhu su lijekovi koji sadrže datfenesin (Kondrex Broncho, Tursin). Odlično rješenje u takvim slučajevima - integrirano sredstvo, uključujući gangufenesin, paracetamol i fenilefrin. Posljednja komponenta obavljat će ulogu vazokonstrictorskog agenta i ojačati djelovanje viifenesina očekivanja.

Tijek tretmana

Doza i tijek liječenja antibakterijskih lijekova odabrani su pojedinačno. Prosječno trajanje antibiotske terapije tokom akutnog himorita je 14 dana.

Pripreme

Native antibiotike imenovane tijekom akutnog himoritesa uključuju grupe grupe:

• penicilini.
  Amoksicilin s klavulanskim kiselinom se oralno koristi (Amoxyclav, Solutab, Augmentin Flexin). Pored toga, u teškim slučajevima propisuju se oblici ubrizgavanja zaštićenih penicilina;
• cefalosporini.
  Pripreme druge generacije cefuroksima, cefpodoksi i trećeg - ceftriaksona, cefaclora;
• macrolids.
  Eritromicin, klaritromicin (feromilid, clasid), azitromicin;
• fluorokinoloni.
  Levofloxacin (Lefloks), Ciprofloksacin (Ciprolet, Kipranol, kopač), moksifloksacin (Avelox). Podsjetimo da su fluorokinoloni zabranjeni za upotrebu kod djece mlađe od 18 godina - lijekovi mogu poremetiti stvaranje hrskavičnog tkiva;
• carbapenes.
  U teškom infekciji propisane su imipenemom, meropenom;
• aminoglycosides.
  Ubrizgavanje Aminoglykozidi Gentamicin i Tobramicin koriste se samo u slučaju infekcije gram-negativnom florom;
• antimikrobni preparati.
  U otpornosti na antibiotike propisuju se antimikrobni lijekovi. Među njima, trimptopris i sulfametoksazol (biseptol), metronidazol i drugi.

Konačno, primjećujemo da je vjerojatnost potpunog lijeka bolesti vrlo visoka. Ako nemate, koji povećavaju rizik od hroničnog akutna hymoritaAko ispunite sve preporuke ljekara i u skladu su sa režim liječenja, ne možete brinuti o uspjehu akcija - oporavak je neizbježan, a bez ikakvog.

Glukokortikoidi - steroidni hormoni sintetizirane kore nadbubrežne žlijezde. Prirodni glukokortikoidi i njihovi sintetički analozi koriste se u medicini sa insuficijencijom nadbubrežnih. Pored toga, koriste se u određenim bolestima, anti-upalni, imunosupresivni, antialergijski, anti-šok i druga svojstva ovih lijekova.

Početak upotrebe glukokortikoida kao lijekova (LS) odnosi se na 40. mjesto. XX vek. Natrag u kasnim 30-ima. Posljednji stoljeće pokazalo se da se hormonalni spojevi steroidne prirode formiraju u nadbubrežnom korteksu. 1937. mineralkortikoid deoksikortikosteron je izoliran iz korteksa nadbubrežne korteze, u 40-ima. - glukokortikoid kortizon i hidrokortizon. Širok raspon farmakoloških učinaka hidrokortizona i kortizona unaprijed je predodredio mogućnost njihove upotrebe kao LAN. Uskoro je izvršena njihova sinteza.

Glavni i najaktivniji glukokortikoid, generiran u ljudskom tijelu, je hidrokortizon (kortizol), drugi, manje aktivan, predstavljen kortizonom, kortikosteronom, 11-dehidro-sektorom, 11-dehydro-sektor.

Proizvodnja nadbubrežnih hormona je pod kontrolom centralnog nervnog sistema i usko je povezana sa funkcija hipofize. Adrenokortikotropna hormonska hipofina (ACTH, CORTICOTROPIN) fiziološki je poticaj nadbubrežne korteze. Kortikotropin povećava formiranje i puštanje glukokortikoida. Potonji, zauzvrat utječe na hipofizu, acneed corticotropin proizvodnju i smanjujući na taj način daljnja stimulacija nadbubrežne žlijezde (prema principu negativnih povratnih informacija). Dugoročna administracija u tijelo glukokortikoida (kortizon i njegovi analozi) mogu dovesti do ugnjetavanja i atrofije nadbubrežne korteze, kao i ugnjetavanju obrazovanja ne samo actu, već i gotrotični i tirotropni hirotivni hormoni.

Praktična primjena kao LAN iz prirodnih glukokortikoida pronašla je kortizon i hidrokortizon. Kortizon, međutim, češće od ostalih glukokortikoida, uzrokuje nuspojave i, zbog pojave efikasnijih i sigurnijih lijekova, ima ograničene aplikacije. U medicinska praksa Koriste se prirodni hidrokortizon ili njegovi esteri (hidrokortizon acetat i hidrokortizon hemizuccina).

Broj sintetičkih glukokortikoida sintetizirani su, među kojima je nephlooked (prednizon, prednizon, metilprednizolon) i fluorinirani (deksametazon, betametazon, triamcinolon, flometomazon, itd.) Glukokortikoidi. Ovi spojevi su obično aktivniji od prirodnih glukokortikoida koji rade u manjim dozama. Učinak sintetičkih steroida sličan je djelovanju prirodnih kortikosteroida, ali imaju drugačiji omjer glukokortikoida i mineralokortikoidne aktivnosti. Fluorirani derivati \u200b\u200bodlikuju se povoljnijim odnosima između glukokortikoidne / protuupalne i mineralnokordične aktivnosti. Dakle, anti-upalna djelatnost deksametazona (u odnosu na takav hidrokortizon) iznad 30 puta, betametazon - 25-40 puta, triamcinolon - 5 puta, a učinak na razmjenu vodene soli minimalan je. Fluorirani derivati \u200b\u200bse ne razlikuju ne samo visokom efikasnošću, već i niskom apsorpcijom kada lokalne aplikacije, I.E. Manja verovatnoća razvoja nuspojava sistema.

Mehanizam glukokortikoida na molekularnoj razini nije u potpunosti pronađen. Vjeruje se da se djelovanje glukokortikoida na ciljne ćelije vrši uglavnom na nivou regulacije transkripcije gena. Posreduje se interakcijom glukokortikoida sa specifičnim glukokortikoidnim unutarćelijskim receptorima (alfa-izoforma). Ovi nuklearni receptori mogu se vezati za DNK i odnose se na obitelj regulatora transkripcije osjetljivih na ligand. Glukokortikoični receptori otkrivaju se u gotovo svim ćelijama. U različitim ćelijama, međutim, broj receptora varira, mogu se razlikovati i u molekularnoj težini, afinitet za hormonu i druge fizikalno-hemijske karakteristike. U nedostatku hormona, unutarćelijski receptori, koji su citosolni proteini, neaktivni su i dio heterocumplexesa, uključujući proteine \u200b\u200btoplotnog udara (toplinski udarni proteini, HSP90 i HSP70), imunofil s molekularne težine 56000, a drugi. Proteini doprinose održavanju optimalnog konformacije hormona koji obvezuju domenu receptora i osiguravaju visoku afinitet receptora na hormonu.

Nakon prodora kroz membranu unutar, glukokortikoične ćelije povezane su s receptorima, što dovodi do aktivacije kompleksa. U ovom slučaju, oligomerni proteinski kompleks disocira - proteini toplotnog udara (HSP90 i HSP70) i \u200b\u200bimunofilin su isključeni. Kao rezultat toga, receptorski protein, koji je uključen u kompleks u obliku monomera, stječe sposobnost dimeriranja. Nakon toga, formirani kompleksi "glukokortikoitoidni + receptor" prevoze se u jezgru, gdje komuniciraju s DNK područjima koja se nalaze u industrijskom fragmentu gena koji odgovara steroidima - takozvani. Glukokortikoidni elementi (element glukokortikoikoidnog odgovora, GRE) i prilagođavaju se (aktivirani ili potiskivani) proces transkripcije određenih gena (genomični učinak). To dovodi do stimulacije ili suzbijanja formiranja M-RNA i promjena u sintezi različitih regulatornih proteina i enzima potičući efekte ćelija.

Posljednja godina pokazuju da GK receptori komuniciraju, osim GRE, sa različitim faktorima transkripcije, poput Proteina za transkripciju aktivatora (AP-1), nuklearni faktor Kappa u (NF-KB) itd. i NF-KB su regulatori nekoliko gena koji sudjeluju u imunološkom odgovoru i upalom, uključujući gene citokina, molekule adhezije, proteinaze itd.

Pored toga, nedavno je otvoren još jedan mehanizam glukokortikoidne akcije, povezan sa efektom na transkripcijsku aktiviranje citoplazmatskog NF-KB - IKBA inhibitora.

Međutim, broj efekata glukokortikoida (na primjer, brza inhibicija izlučivanja ACTH) razvija se vrlo brzo i ne može se objasniti izrazom gena (takozvani vanjski efekti glukokortikoida). Takve se nekretnine mogu posredovati ne-transkriprativni mehanizmi ili interakcija s glukokortikoidnim receptorima otkrivenim u nekim ćelijama na plazmi membrani. Također se vjeruje da se efekti glukokortikoida mogu implementirati na različitim nivoima, ovisno o dozi. Na primjer, na niskim koncentracijama glukokortikoida (\u003e 10 -12 mol / l / l), genomski efekti se manifestuju (za njihov razvoj traje više od 30 minuta), sa visokim - ekstragerno.

Glocchorticoidi uzrokuju mnoge efekte, jer Uticaj na većinu ćelija organizma.

Imaju protuupalno, desenzibiliziranje, antialergijske i imunosispozne efekte, antičana i antitoksična svojstva.

Protuupalni učinak glukokortikoida rezultat je mnogih faktora koji vode iz kojih je suzbijanje aktivnosti fosfolipaze A 2. Istovremeno, glukokortikoidi su indirektno: Oni povećavaju izraz gena kodira sintezu lipokortina (aneksina), izazivaju proizvode ovih proteina, od kojih je jedan Lipomodulin - inhibira aktivnost fosfolipase A 2. Ogpresiranje ovog enzima dovodi do suzbijanja oslobađanja arahidonske kiseline i kočenjem niza upalnih medijatora - prostaglandina, leukotriena, trombooksana, faktor za aktiviranje trombota itd., Pored toga, itd. Kodiranje sinteze COF-2, dodatno blokira formiranje prostaglandina pro-zraka.

Pored toga, glukokortikoidi poboljšavaju mikrocirkulaciju u fokusu upale, uzrokuju vazokonstrikciju kapilara, smanjuju eksdizanje tečnosti. Glukokortikoidi stabiliziraju stanične membrane, uklj. Membrane lizosoma, sprječavajući puštanje lizosoma enzima i na taj način smanjuju koncentraciju na mjestu upale.

Dakle, glukokortikoidi utječu na alteraktivne i eksuditivne faze upale, sprječavaju širenje upalnog procesa.

Ograničenje migracije monocita u fokus upale i kočenja širenja fibroblasta određuje antiproliferativni učinak. Glukokortikoidi suzbijaju formiranje sluznica, čime ograničava obvezujući proteine \u200b\u200bvode i plazme u fokusu reumatske upale. Inhibiraju aktivnost kolagenaze, sprečavajući uništavanje hrskavice i kostiju s reumatoidnim artritisom.

Antiallergic se razvija kao rezultat smanjenja sinteze i izlučivanja alergijskih medijatora, kočenjem sa senzibiliziranim masnim ćelijama i histamina basofila i drugih biološki aktivnih tvari, umanjiti širenje limfoidnog i vezivnog tkiva, smanjujući Broj T- i B-limfocita, masnih ćelija, smanjuju osjetljivost efektorskih ćelija za alergijske medijatore, ugnjetavanje antitijela, promjene u imunološkom odgovoru tijela.

Karakteristična karakteristika glukokortikoika je imunosupresivna aktivnost. Za razliku od citostatika, imunosupresivna svojstva glukokortikoida nisu povezana s mitostatskom akcijom, već su rezultat suzbijanja različitih faza imunološkog odgovora: kočenje migracije matičnih stabljika kostiju i u limfocitima, suzbijanje aktivnosti T- i B-limfociti, kao i ugnjetavanje iz puštanja citokina (IL -1, IL-2, Interferon-Gamma) iz leukocita i makrofaga. Pored toga, glukokortikoidi smanjuju formiranje i povećavaju raspadanje komponenti kompletiranja komplementa, FC-receptori imunoglobulina su blokirani, funkcije leukocita i makrofaga su potištene.

Anti-šok i antitoksični učinak glukokortikoida povezan je s porastom krvnog pritiska (povećanjem broja cirkulirajućeg kateholaminama, obnavljajući osjetljivost adrenoreceptora u kateholaminama i vazokonstricije), aktiviranje enzima jetre uključenih u metabolizam Endo i Xenobiotics.

Glukokortikoidi imaju izražen utjecaj na sve vrste razmjene: ugljikohidrat, protein, masnog i minerala. Sa strane berze ugljikohidrata, to se očituje činjenicom da potaknuju glukegenezu u jetri, povećavaju sadržaj glukoze u krvi (moguća glukozurija), doprinose nakupljanju glikogena u jetri. Učinak na razmjenu proteina izražen je u ugnjetavanju sinteze i ubrzanja katabolizma proteina, posebno u koži, u mišićnom i koštanom tkivu. To se manifestuje mišićnom slabošću, kožom i mišićnim atrofijom, usporavajući zarastanje rana. Ovim LS uzrokuju preraspodjelu masti: povećati lipolizu u tkivima udova, doprinose nakupljanju masnoće pretežno u polju lica (osobnog mjeseca), ramena, trbuh.

Glukokortikoidi imaju mineralokortikoidnu aktivnost: pritvor u natrijumu i vodi u tijelu zbog povećanja reapsorpcije u bubrežnim tubulima, podstiču eliminaciju kalijuma. Ovi efekti su karakterističniji za prirodne glukokortikoide (kortizon, hidrokortizon), u manjoj mjeri - za polu-sintetički (prednizonski prednizon, metilprednizolon). Prevladava mineralokortikoidna aktivnost u floccortisonu. Fluorirani glukokortikoidi (triamcinolone, deksametazon, betametason) minerakortikoidna aktivnost praktično su odsutni.

Glukokortikoidi smanjuju usisavanje kalcijuma u crijevima, doprinose svom izlazu kostiju i povećavaju uklanjanje kalcijuma s bubrezima, kao rezultat toga što je moguće hipokalcemije, hiperkalciurijske, hiperkalciurijske, glukokortikoidne osteoporoze.

Nakon što primim čak jednu dozu glukokortikoida, primjenjuju se promjene iz krvi: smanjenje broja limfocita, monocita, eozinofila, bazofila u perifernoj krvi s istodobnim razvojem neutrofilne leukocitoze, povećanje sadržaja eritrocita.

Sa dugoročnom upotrebom glukokortikoida, funkcija hipotalamusnog sistema je hipofizička - nadbubrežna žlijezda.

Glukokortikoidi se razlikuju u aktivnosti, farmakokinetičkim parametrima (usisni stepen, T 1/2, itd.), Metode primjene.

Sistemski glukokortikoidi mogu se podijeliti u nekoliko grupa.

Po porijeklu, podijeljeni su u:

Prirodno (hidrokortizon, kortizon);

Sintetički (prednizolon, metilprednizolon, prednizon, triamcinolon, deksametazon, betametazon).

Prema trajanju glukokortikoida za sistemske aplikacije, moguće je podijeliti na tri grupe (u zagradama - biološkim (iz tkiva) poluživota (T 1/2 biol):

Glukokortikoidi s kratkim akcijama (T 1/2 biol. - 8-12 h): hidrokortizon, kortizon;

Glukokortikoidi srednje trajanje Radnje (T 1/2 biol. - 18-36 h): prednizon, prednisone, metilprednizolon;

Dugoročni glukokortikoidi (T 1/2 biol. - 36-54 č): triamcinolon, deksametazon, betametazon.

Trajanje glukokortikoida ovisi o stazi / mjestu primjene, rastvorljivost doziranja (mazipren je oblik topljivo rastvorljive u prednizon). Nakon što je primio unutar ili u / u administraciji, trajanje akcije ovisi o T 1/2 biola., Na v / m uvođenju - iz rastvorljivosti doziranja i T 1/2 biola., Nakon lokalne injekcije - od rastvorljivosti obrasca doziranja i specifične putne / mjesta primjene.

Prilikom uzimanja unutar glukokortikoida, brzo i gotovo u potpunosti apsorbirane iz gastrointestinalnog trakta. Sa max u krvi, promatra se u 0,5-1,5 sati. Glukokortikoidi su obvezujući za krv s Transcertinom (kortikosteroidno vezivanje Alpha 1 -globulin i prirodne glukokortikoide povezane su sa proteinima za 90-97%, sintetičkim - za 40-97% -60%. Glukokortikoidi prodire dobro kroz histohemeske barijere, uklj. Kroz BBB prođite kroz posteljinu. Fluorirani derivati \u200b\u200b(uključujući deksametazon, betametazon, triamcinolon) kroz histohemeske barijere su gore. Glukokortikoidi su izloženi biotransformaciji u jetri sa formiranjem neaktivnih metaboliti (glukuronida ili sulfata), koji su uglavnom izvedeni od bubrega. Prirodni pripravci se metaboliziraju brže od sintetike i imaju manje dugi poluživot.

Moderni glukokortikoidi su grupa sredstava koja se široko koriste u kliničkoj praksi, uklj. u reumatologiji, pulmologiji, endokrinologiji, dermatologiji, oftalmologiji, otorinolaryngologiji.

Glavne indikacije za upotrebu glukokortikoika su kolagenoze, reumatizam, reumatoidni artritis, bronhijalna astma, akutna limfoblastična i mijeloblastična leukemija, zarazne mononukleoze, ekcema i drugo kožne bolesti, razne alergijske bolesti. Za terapiju atopijskih, autoimune bolesti glukokortikoidi su osnovna patogenetska sredstva. Glukokortikoidi se koriste u hemolitičkoj anemiji, glomerulonefritisu, akutnim pankreatitisom, virusnim hepatitisom i respiratornim bolestima (KOPD u fazi pogoršanja, akutni sindrom za disanje itd.). Zbog antiakladnog efekta glukokortikoida, propisanih za prevenciju i liječenje šoka (posttraumatski, operativni, toksični, anafilaktički, opeklini, kardiogeni itd.).

Imunosupresivna akcija glukokortikoida omogućava im da se koriste u transplantaciji organa i tkiva za suzbijanje reakcije reakcije, kao i za različite autoimune bolesti.

Glavni princip glukokortikoidne terapije je postizanje maksimalnog terapijskog učinka s minimalnim dozama. Način doziranja odabran je strogo pojedinačno, u većoj mjeri, ovisno o prirodi bolesti, stanju pacijenta i reakcijom na liječenje izvedeno nego iz stare ili tjelesne težine.

Kada propisuje glukokortikoide, potrebno je uzeti u obzir njihove ekvivalentne doze: 25 mg kortizona, 20 mg hidrokortisona, 4 mg metilprednizolona, \u200b\u200b4 mg triaminolona, \u200b\u200b0,75 mg deksametazona, 0,75 mg betametazona odgovara anti- upalni efekat od 5 mg prednizolona.

Razlikuju se tri vrste glukokortikoidne terapije: zamjena, supresivna, farmakodinamička.

Zamjenska terapija Glukokortikoidi su neophodni u nadbežnom uzastolu. U ovom obliku terapije koriste se fiziološke doze glukokortikoida, sa stresnim situacijama (na primjer, hirurško djelovanje, povreda, akutna bolest) povećavaju se za 2-5 puta. Kada je to prikladno, svakodnevni cirkodični ritam endogene sekrecije glukokortikoida treba uzeti u obzir: u 6-8 sati doza je doza propisuje veći (ili svi) dio doze. Za hronična insuficijencija Rebral Cortex (Addison bolest) glukokortikoidi se mogu primijeniti u cijelom životu.

Sugrazna terapija Glukokortikoidi se koriste sa adrenogenitalnim sindromom - kongenitalnom disfunkcijom nadbubrežnog korteksa kod djece. Istovremeno, glukokortikoidi se koriste u farmakološkim (supraphisiološkim) dozama, što dovodi do suzbijanja sekrecije Actha hipofizijom i naknadno smanjenje povećanog izlučivanja nadbubrežne žlijezde Androgena. Većina (2/3) dijela doze propisuje se preko noći, prema principu negativnih povratnih informacija, spriječiti vrhunac ACTH emisije.

Farmakodinamička terapija Koristi se najčešće, uklj. U liječenju upalnih i alergijskih bolesti.

Nekoliko sorti farmakodinamičke terapije može se razlikovati: intenzivno, ograničavanje, dugoročno.

Intenzivna farmakodinamička terapija: Koristi se u oštrom, prijetećim životom država, uvode se glukokortikoidi u / unutra, počevši od velikih doza (5 mg / kg - dnevno); Nakon bolesnih iz akutnog stanja (1-2 dana), glukokortikoidi se odmah otkazuju, istovremeno.

Ograničavanje farmakodinamičke terapije: propisuju se prikutnim i hroničnim procesima, uklj. Upalno (sistemski crveni lupus, sistemska sklerodermija, reumatska polimalgija, bronhijalna astma teške protoka, hemolitička anemija, akutna leukemija itd.). Trajanje terapije je u pravilu, nekoliko mjeseci, glukokortikoidi se koriste u dozama koje prelaze fiziološku (2-5 mg / kg / dan), uzimajući u obzir cirkadski ritam.

Da bi se smanjio inhibicijski učinak glukokortikoida na hipotalamičko-hipofiznom sustav, predlaže se različite sheme povremene svrhe glukokortikoida:

- naizmjenična terapija - rabljeni glukokortikoidi s kratkim / srednjim trajanjem akcije (prednizon, metilprednizolonon), jednokratno, ujutro (oko 8 sati), svakih 48 sati;

- isprekidana shema - Glukokortikoidi su propisani kratki kursevi (3-4 dana) sa četverodnevnim pauzama između kurseva;

- Pulzna terapija - Brzo v / u uvođenju velike doze lijeka (najmanje 1 g) - za hitnu terapiju. Lijek za terapiju pulsa je metilprednizolon (bolji od ostalih ulazi u upaljenu tkaninu i manje često uzrokuje nuspojave).

Dugoročna farmakodinamička terapija: Nanesite u tretmanu bolesti hroničnim protokom. Glukokortikoidi su propisani unutra, doze su superiorni od fiziološke (2,5-10 mg / dan), terapija je propisana nekoliko godina, ukidanje glukokortikoida se vrši vrlo sporo.

Dexametasone i Betametasone se ne koriste za dugoročnu terapiju, jer s najjačim i dugoročnim, u odnosu na druge glukokortikoide, protuupalno djelovanje, oni također uzrokuju najbrženije nuspojave, uklj. Depresivni učinak na limfoidnu tkivu i kortikotropnu funkciju hipofize.

Tokom tretmana moguć je tranziciju iz jedne vrste terapije na drugu.

Glukokortikoidi se koriste unutar, parenteralno, intra- i periartikularni, udisanje, intranazalni, retro i parabulbarno, u obliku kapljica očiju i ušiju, izvana u obliku masti, kreme, losiona itd.

Na primjer, sa reumatskim bolestima glukokortikoida koriste se za sistemsku, lokalnu ili lokalnu (intraartikularna, periartikularna, vanjska) terapija. U bronhološkim bolestima, udisanje glukokortikoidi su posebno važni.

Glukokortikoidi su efikasni terapijski agenti u mnogim slučajevima. Potrebno je, međutim, potrebno uzeti u obzir da mogu izazvati brojne nuspojave, uključujući simptom kompleks od strepnja (kašnjenje natrijuma i vode u tijelu, gubitkom kalijuma, gubitak kalijuma, gubitak kalijuma, Povećani krvni pritisak), hiperglikemija do dijabetesa (steroidni dijabetes), usporavanje procesa regeneracije tkiva, pogoršanje ulcerovne bolesti želuca i dvanaestora, ulceraciju probavnog trakta, hemoragičnog pankreatisa, smanjenja hemoragičnog pankreatisa, smanjenje U otporu tijela na infekcije, hiperkoagulacija s rizikom od tromboze, pojava akni, licem u obliku mjeseca, pretilost, kršenja menstrualnog ciklusa IT IL. Prilikom uzimanja glukokortikoida, primijećeni su poboljšani kalcijum i osteoporoza (s dugoročnim unosom glukokortikoida u dozama više od 7,5 mg / dan - u ekvivalentu prednizona - moguće je razviti osteoporozu dugih cevalarnih kostiju). Prevencija steroidne osteoporoze vrši se sa pripremama kalcijuma i vitamina D od početka primanja glukokortikoida. Najbrže promjene mišićno-koštanog sustava označene su u prvih 6 mjeseci liječenja. Jedna od opasnih komplikacija je aseptična nekroza kostiju, tako da je potrebno upozoriti pacijente o mogućnosti svog razvoja i kada "novi" bol, posebno u ramenu, pogotovo u ramenu, kuk i zglobovi koljenaPotrebno je isključiti aseptičnu nekrozu. Glukokortikoidi uzrokuju promjene iz krvi krvi: limfopia, monocitopenija, eozinopenija, smanjujući broj badofila u perifernom krvlju, razvoj neutrofilne leukocitoze, povećavajući sadržaj eritrocita. Mogući su i nervni i mentalni poremećaji: nesanica, uzbuđenje (s razvojem u nekim slučajevima psihoze), epileptiformnu konvulzije, euforija.

Uz produženu upotrebu glukokortikoida, treba uzeti u obzir vjerovatno inhibiciju funkcije nadbubrežne korteze (atrofija nije isključena) uz suzbijanje hormonske biosinteze. Uvođenje kortikotropina istovremeno s glukokortikoidima sprječava atrofiju nadbubrežnosti.

Učestalost i snagu nuspojava uzrokovanih glukokortikoidima mogu se izraziti u različitim stupnjevima. Nuspojave su obično manifestacija glukokortikoidnog djelovanja ovih lijekova, ali u određenoj mjeri premaši fiziološku normu. S pravim odabirom doze, poštivanje potrebnih mjera opreza, neprestano promatranje tretmana nuspojava može se značajno smanjiti.

Da bi se spriječilo neželjene efekte povezane s upotrebom glukokortikoida, posebno, posebno s dugoročnim tretmanom, kako bi pažljivo nadgledao dinamiku rasta i razvoja kod djece, periodično provođenje oftalmičkog istraživanja (za identifikaciju glaukoma, katarakte itd.), Redovno nadgledati funkciju hipotalamičkih hipofizarskih sustava, urine u krvi i urin (posebno u dijabetes pacijentima), nadgledaju krvni pritisak, EKG, elektrolitsku krvni sastav, kontrolu nad razvojem u razvoju Zarazne komplikacije itd.

Većina komplikacija u liječenju glukokortikoida je ukaziva i prolazi nakon ukidanja droge. Nepovratne nuspojave glukokortikoida uključuju kašnjenje visine kod djece (nastaje u liječenju glukokortikoida duže od 1,5 godine), subcapsularna katarakta (razvija se u prisustvu porodične predispozicije), steroidnih dijabetesa.

Oštro otkazivanje glukokortikoida može uzrokovati pogoršanje procesa - sindrom ukidanja, posebno kada se zaustavi dugoročna terapija. S tim u vezi, tretman mora završiti postepenim smanjenjem doze. Težina sindroma otkaza ovisi o stupnju očuvanja funkcije nadbubrežne kortege. U laganim slučajevima, sindrom otkaza se očituje povećanjem tjelesne temperature, malgije, arthralgia, bolesti. U teškim slučajevima, Addisonic kriza (popraćena povraćanjem, kolapsom, konvulzijama) može se razviti, posebno snažnim stresom.

Zbog nuspojava glukokortikoida primjenjuju se samo ako postoje jasne indikacije i pod pažljivom medicinskom kontrolom. Kontraindikacije u svrhu glukokortikoida su relativne. U vanrednim situacijama jedini kontraindikacija za kratkoročnu sistemsku upotrebu glukokortikoida je preosjetljivost. U drugim slučajevima, prilikom planiranja dugoročne kontraindikacijske terapije treba uzeti u obzir.

Terapijski i toksični efekti glukokortikoida smanjuju - induktori enzima mikrosomalnih jetre, pojačavaju - estrogeni i oralne kontraceptive. Glikozidi sa saglednim, diureticima (izazivajući nedostatak kalijuma), amfotericinski b, inhibitori karbonaraze povećavaju vjerojatnost aritmije i hipokalemije. Alkohol i NSAID-ovi povećavaju rizik od erozivnih ulcerovnih lezija ili krvarenja u gastrointestinalnom traktu. Imunosupresivi povećavaju vjerojatnost infekcije. Glukokortikoidi oslanjaju hipoglikemijsku aktivnost antidijabijskih agenata i inzulina, natrijum-formistički i diuretički - diuretički, antikoagulantni i fibrinolitički - derivati \u200b\u200bKumarin, streptocinaze i unchinase, vakcine (zbog smanjenja proizvodnje antitijela) smanjiti koncentraciju u krvi salicilata, meksileta. Kada koristite prednizon i paracetamol, rizik od povećanja hepatotoksičnosti.

Poznato je pet LS, nadmoćno izlučivanje kortikosteroida nadbubrežnog korteksa (sinteza i kortikosteroidi) inhibitori): Mitato, Metirapon, aminoglutetimid, ketokonazol, trilostan. Aminoglutetimid, Methrapon i Ketokonazol suzbija sintezu steroidnih hormona zbog inhibicije hidroksilaze (citohrome isoenzyme P450) koji sudjeluju u biosintezi. Sva tri bana imaju specifičnosti, jer Zakon o različitim hidroksilazom. Ovi lijekovi mogu prouzrokovati akutnu insuficijenciju nadbubrežne nadbubrežnosti, pa ih treba koristiti u strogo definiranim dozama i pažljivim promatranjem stanja hipotalamičke hipoterapijskog sistema hipotalamije.

Aminoglutetimid inhibira 20,22-padobrane, kataliziranje početnog (ograničavajućeg) faze steroidogeneze - transformacija holesterola u pregenolon. Kao rezultat toga, proizvodi svih steroidnih hormona su uznemireni. Pored toga, aminoglutetimid inhibira 11-beta hidroksilazu, kao i aromatazu. Aminoglutetid se koristi u sindrom za Cushing, uzrokovan nereguliranim pretjeranim izlučivanjem kortizola tumora nadbubrežnog korteksa ili ektopičnih akta. Sposobnost aminohlatortimida inhibita aromataza se koristi u liječenju takvih tumora ovisnih o hormonalnim, poput raka prostate, rak dojke.

Ketokonazol se koristi uglavnom kao antifungalni agent. Međutim, u većim dozama, on inhibira nekoliko enzima citohrom R450 uključenih u steroidogenezu, uklj. 17-alfa hidroksilaza, kao i 20.22-desmolaza i blokova, tako steroidogeneza u svim tkivima. Prema nekim podacima, Ketokonazol je najefikasniji inhibitor steroidogeneze tokom bolesti za oblaganje. Međutim, ekspedicija korištenja Ketokonazola u višku proizvoda steroidnih hormona zahtijeva daljnja istraživanja.

Aminoglutetid, ketokonazol i metrapon koriste se za dijagnosticiranje i liječenje nadbubrežne hiperplazije.

Do antagonisti lokokortikoidnih receptora Primjenjuje mifepriston. Mythiperististon - antagonist receptora progesterona, u velikim dozama blokira glukokortikoidne receptore, sprečava ugnjetavanje hipotalamičko-hipofiznog sustava (prema negativnom mehanizmu povratnog javnosti) i dovodi do sekundarnog jačanja ACTG-a i izlučivanja Cortisol-a.

Jedna od najvažnijih područja kliničke upotrebe glukokortikoida je patologija raznih odjela disajnog trakta.

Indikacije za odredište sistemski glukokortikoidi U slučaju respiratornih bolesti su bronhijalna astma, parući u fazi pogoršanja, pneumonija teške protoke, međuprostorne plućne bolesti, akutni sindrom za disanje.

Nakon kraćeg 40-ih 20. stoljeća sintetizirani su glukokortikoidi sistemske akcije (usmena i ubrizgavanja), odmah su se počeli prijaviti za liječenje teške bronhijalne astme. Uprkos dobrom terapijskom učinku, upotreba glukokortikoida na bronhijalnom astmu bila je ograničena razvojem komplikacija - steroidni vaskulitis, sistemsku osteoporozu, dijabetes (steroidni dijabetes). Lokalni oblici glukokortikoida počeli su se primijeniti u kliničkoj praksi tek nakon nekog vremena - u 70-ima. XX vek. Publikacija o uspješnoj upotrebi prvog tematskog glukokortikoika - Beclometazon (Becmetazonska dipropionata) - za liječenje alergijskog rinitisa odnosi se na 1971. 1972. godine, pojavila se poruka na korištenju aktuilnog oblika Beclometazona za liječenje bronhijalne astme.

Inhalacijski glukokortikoidi su osnovni lijekovi u liječenju svih patogenetskih varijanti bronhijalne astme upornog protoka, koriste se u koprivu srednje težine i teške (sa spirugrafskim potvrđenim odgovorom na liječenje).

Inhalacijski glukokortikoikoidi uključuju Beclomeseteone, Budesonide, Fluticasone, Mometaone, Triamcinolone. Inhalacijski glukokortikoidi razlikuju se od sistemskog u farmakološkim svojstvima: visoki afinitet do GK receptora (posluju u minimalnim dozama), jaki lokalni protuupalni učinak, niska sistemska bioraspoloživost (oralna, plućna), brza inaktivnost, kratka T 1/2 iz krvi. Inhalacijski glukokortikoidi inhibiraju sve faze upale u Bronchiju i smanjuju njihovu povećanu reaktivnost. Veoma je važno smanjiti bronhijalnu sekreciju (smanjite količinu traheoSostronhijalne tajnosti) i potencijalni učinak beta 2 -adromimetike. Upotreba udisanja oblika glukokortikoida omogućava smanjenje potrebe za tabletim glukokortikoidima. Važna karakteristika inhalacijskog glukokortikoida je terapijski indeks - omjer lokalne protuupalne aktivnosti i sistemske akcije. Od udisanja glukokortikoida, Budesonide ima najpovoljniji terapijski indeks.

Jedan od faktora koji određuju efikasnost i sigurnost udisanja glukokortikoida su sustavi za njihovu dostavu u respiratorni trakt. Trenutno se u tu svrhu koriste se inhalatori za doziranje i prah (turbukhaler itd.), Nebulizatori se koriste u tu svrhu.

Za pravilan izbor Inhalacijski sustavi i tehnike Sistemske nuspojave udisanja glukokortikoida su neznake zbog niske bioraspoloživosti i brze metaboličke aktivacije tih lijekova u jetri. Treba imati na umu da se svi postojeći udisanje glukokortikoidi u jedan stepen ili drugi upijaju u pluća. Pojavljuju se lokalne nuspojave udisanja glukokortikoida, posebno uz produženu upotrebu, u pojavi rotoglotorske kandidijaze (5-25% pacijenata), manje često - kandidijaza esofagusa, disfona (u 30-58% pacijenata ), kašalj.

Pokazano je da udisanje glukokortikoidi i beta adresimetika dugotrajne (salmeterol, formoterol) imaju sinergistički učinak. To je zbog stimulacije beta biosinteze 2 -adrenoreceptore i povećanje njihove osjetljivosti na agoniste pod utjecajem glukokortikoida. S tim u vezi, u liječenju bronhijalne astme, kombinirane pripreme namijenjene dugoročnoj terapiji su učinkovite, ali ne i za ublažavanje napada - na primjer, fiksnu kombinaciju Salmerol / FluitaZone ili Formoterol / Budesonide.

Udisanje glukokortikoidima kontraindicirano je gljivičnim lezijama respiratornog trakta, tuberkuloze, trudnoće.

Trenutno za intranasal Aplikacije u kliničkoj praksi koristi Becklometasone Dipropionate, Budesonide, Fluticasone, Mometazone Furoate. Pored toga, obrasci za doziranje u obliku nosnih aerosola postoje za fluizolid i triaminolon, ali u Rusiji se sada ne primjenjuju.

Nazalni oblici glukokortikoita efikasni su u liječenju nepromišljenih upalnih procesa u nosnoj šupljini, Ritin, uklj. Lijek, profesionalni, sezonski (isprekidan) i cjelogodišnji (trajni) alergični Rajn, kako bi se spriječilo ponavljanje formiranja polipa u nosnoj šupljini nakon njihovog uklanjanja. Topički glukokortikoidi karakteriziraju relativno kasni početak djelovanja (12-24 sata), spor razvoj - manifestuje na 3. dan, dostiže maksimum za 5-7. dan, ponekad za nekoliko tjedana. Mometazon (12 sati) počinje najbrže djelovati.

Moderni intranazalni glukokortikoidi su dobro preneseni, kada se koriste u preporučenim dozama, sistemski (dio doze se apsorbira iz sluzi za nosnu šupljinu i ulazi u sistemski protok krvi) efekti su minimalni. Među lokalnim nuspojavama u 2-10% pacijenata na početku liječenja primijećene su nazalno krvarenje, suhoća i paljenje u nosu, Chihannie i svrbež. Možda su ove nuspojave posljedica nadraženog djelovanja goriva. Pojedinačni slučajevi perforacije nazalnog septuma opisani su prilikom korištenja intranazalnih glukokortikoida.

Intranazalna upotreba glukokortikoida je kontraindicirana u hemoragičnoj dijatezi, kao i s ponovljenim krvarenjem naza u istoriji.

Dakle, glukokortikoidi (sistemski, udisanje, nosni) bili su široko korišteni u pulmologiji i otoidiolaringologiji. To je zbog sposobnosti glukokortikoida da zaustave glavne simptome bolesti ENG-a i disajnih organa, te sa trajnim tokom procesa - da bi značajno produžili prekršaj. Očigledna prednost upotrebe lokalnih oblika doziranja glukokortikoida je minimiziranje sistemskih nuspojava, čime poboljšavajući efikasnost i sigurnost terapije.

1952. godine Sulzberger i Witten prvi put su prijavili uspješnu upotrebu od 2,5% hidrokorističke masti za vanjsko liječenje kožne dermatoze. Prirodni hidrokortizon - povijesno prvi glukokortikoid primijenjen u dermatološkoj praksi, nakon toga postao je standard za usporedbu snage različitih glukokortikoida. Hidrokortizon, međutim, nije učinkovit, posebno za teške dermatoze, zbog relativno slabog vezivanja za steroidne receptore ćelija kože i sporo prodor kroz epidermu.

Kasnije su se glukokortikoidi široko koristili u dermatologija Za lečenje razne bolesti Neefektivna koža: atopijski dermatitis, Psorijaza, ekcem, crveni ravni lisirani i druge dermatoze. Imaju lokalni protuupalni, anti-alergijski učinak, eliminiraju svrbež (upotreba sa svrbežom opravdanom samo ako je uzrokovana upalnim procesom).

Topički glukokortikoidi se međusobno razlikuju od hemijske strukture, kao i na snazi \u200b\u200blokalne protuupalne akcije.

Stvaranje halogeniranih spojeva (uključivanje u molekulu halogena - fluorin ili hlor) omogućio je povećati anti-upalni učinak i smanjiti sustavnu nuspojavu prema lokalnoj aplikaciji zbog niže apsorpcije LS. Najniža usisavanje prilikom postavljanja kože odlikuje se spojevi koji sadrže dva atoma fluora u svojoj strukturi, fluoroloni acetonid itd.

Prema europskoj klasifikaciji (Niedner, Schopf, 1993) o potencijalnoj aktivnosti lokalnih steroida, dodjeljuju se 4 grama:

Slab (klasa I) - hidrokortizon 0,1-1%, prednizon 0,5%, fluocinolon acetonid 0,0025%;

Srednja sila (klasa II) - Alklomezazon 0,05%, Betametazon Valerat 0,025%, Triamcinolone acetonid 0,02%, 0,05%, fluocinolonski acetonid 0,00625%, itd.;

Strong (klasa III) - Betametazon Valerat 0,1%, Betametazon Dipropionate 0,025%, 0,05%, hidrokortisona busirat 0,1%, metilprednizolon aceptate 0,1%, mometazon Furoate 0,025%, 0, 1%, fluticone 0,05%, fluicinolonski acetonid 0,025%, itd.

Vrlo jak (klasa III) - klobetasol propionat 0,05% itd.

Uz povećanje terapijskog učinka kada se koristi fluorirani glukokortikoidi, povećava se učestalost razvoja nuspojava. Najčešći među lokalnim efektima kada se koriste jaki glukokortikoidi su kožna atrofija, teleangetazi, steroidne akne, stria, infekcija kože. Verovatnoća razvoja lokalnih i sistemskih nuspojava povećava se kada se primjenjuje na opsežne površine i dugoročnu upotrebu glukokortikoida. Zbog razvoja nuspojava, upotreba glukokortikoida koja sadrži fluore je ograničena, ako je potrebno, dugoročna upotreba, kao i u pedijatrijskoj praksi.

Posljednjih godina dobijeni su seroidni molekule, lokalni glukokortikoidi nove generacije koji ne sadrže atome fluora, ali istovremeno karakteriziraju visoka efikasnost i dobar sigurnosni profil (na primjer, mometon u obliku Furoate - sintetički steroid koji je počeo da se proizvodi od 1987. u SAD-u, metilprednizolonski ariptonat koji se koristi u praksi od 1994. godine).

Terapijski učinak aktualnih glukokortikoida ovisi i o korištenom obliku doziranja. Glukokortikoidi za lokalnu upotrebu u dermatologiji izrađuju se u obliku masti, emulzija, losiona itd. Mogućnost probijanja u kožu (dubina prodora) smanjuje se sljedećim redoslijedom: mast\u003e pamćenje\u003e krem\u003e losion (emulzija) . Sa hroničnom suhomnom, prodor glukokortikoida u epidermu i dermis teško je, stoga, sa dermatozama, popraćenim povećanim suhom i pilingom kože, to je spremniji za upotrebu masti sa likvidizacijom, jer Hidratantni sloj roga epiderme oksidne baze povećava se nekoliko puta prodora lijekova u koži. Uz akutne procese s izraženim vlažnim, to je spremniji za propisivanje losiona, emulzija.

Budući da glukokortikoidi za lokalne aplikacije smanjuju otpornost na kožu i sluznice, što može dovesti do razvoja superinfekcije, sa sekundarne infekcije, preporučljivo je kombinirati u jednom dozirnoj obliku glukokortikoida sa antibiotikom, poput diprogenog krema i masti (BetaMetazone + Gentamicin ), kiseoni aerosoli (hidrokortison + oksitetraciklin) i paulcantolone TC (triamcinolone + tetraciklina), itd., Na primjer, antekterijskim i antifungalnim agentom, akrertičari GC (Betametasone + Clotrimazol + Gentamicin).

Tema glukokortikoidi koriste se u liječenju takvih komplikacija hronične venske insuficijencije (Helms), poput trofičkog poremećaja kože, varikozne ekceme, hemosideroze, kontaktni dermatitis, itd. Zbog suzbijanja upalnih i toksičnih alergijskih reakcija u mekom Tkiva proizlazi iz teških halera. U nekim se slučajevima lokalni glukokortikoidi koriste za suzbijanje vaskularnih reakcija koje proizlaze tokom flebosclezing tretmana. Najčešće za ovo, mast i gelove koji sadrže hidrokortizon, prednizon, betamitomazon, triamcinolon, fluocinolonski acetonid, mometazone Furoate itd.

Upotreba glukokortikoida B. oftalmologija Na osnovu njihove lokalne protuupalne, anti-alergijske, antifatcijske akcije. Indikacije u svrhu glukokortikoida su upalne bolesti nekomunikacijskog etiologije, uklj. Nakon povrede i operacija - Irit, iridociclitit, sclert, keratis, hoće, itd. Za ovu svrhu koriste se: hidrokortizon, betametazon, disononidi, triamcinolon, itd. Najžežnije, korištenje lokalnih oblika (kapljice za oči ili ovjes, masti) , u teškim slučajevima - injekcije pod infernjom. U sistemu (Parenteral, iznutra) koristeći glukokortikoide u oftalmologiji, treba ga zapamtiti za veliku vjerojatnost (75%) razvoja steroidnih katarakta u svakodnevnoj upotrebi za nekoliko mjeseci preniska u dozi više od 15 mg (kao i Ekvivalentne doze drugih lijekova), dok se rizik povećava s povećanjem trajanja liječenja.

Glukokortikoidi su kontraindicirani u akutnim zaraznim bolestima očiju. Ako je potrebno, na primjer, s bakterijskim infekcijama, kombiniranim lijekovima koji sadrže antibiotike, poput kapljica za oči (Betametasone + Gentamicin) ili SofRadex (deksametasone + framcenetin + gramicidin) i ostali kombinirani lijekovi, koji uključuju GK i Antibiotike naši se naši u oftalmika i otorinolaringološki Praksa. U oftalmologiji - za liječenje upalnih i alergijskih bolesti očnih bolesti u prisustvu istodobne ili sumnjive bakterijske infekcije, na primjer, sa nekim vrstama konjuktivitisa u postoperativnom periodu. U otorinolaryngologiji - sa vanjskim otitisom; Ritin, komplicirano sekundarne infekcije itd. Trebalo bi imati na umu da se isti lijek za lijekove ne preporučuje za liječenje otitisa, rinitisa i očnih bolesti kako bi se izbjeglo širenje infekcije.

Pripreme

Lijekovi - 2564 ; Trgovinska imena - 209 ; Aktivne supstance - 27

Aktivna supstanca	Trgovinska imena
Nema dostupnih podataka

Kortikosteroidi, koji su ti droga? Mnogi, vidjevši listu, plaše se pićaju imenovane lijekove, slušaju riječ "hormonal". " Jer poremećaji hormonske pozadine i metabolizma povezani su s tim. Ali ovo je samo zabluda. Naravno, ne biste trebali uzimati glukokortikosteroide bez imenovanja ljekara. Ali nemoguće je napustiti njihovu primjenu. Za razdvajanje sumnji u skladu sa sredstvima, pokrivat će naša glavna područja primjene, indikacija i kontraindikacije u našem članku. Obavezno pružite listu lijekova za praktičnost, u tablici.

Kao malo povlačenje (takođe, za bolje razumijevanje informacija), vrijedi razgovarati o "rodom" steroidnim hormonima.

Steroidni pripravci su prilično široka grupa lijekova vezanih za hormone. Oni se mogu samostalno proizvoditi u našim nadbubrežnim žlijezdama organizma, biti regulatori mnogih procesa.

U nadbubrežne žlijezde proizvode se nekoliko vrsta prirodnih kortikosteroida:

• Adrenalin se proizvodi u cerebralnoj supstanci i glavni je aktivator tijela sa predstojećom prijetnjom (ona se naziva i reakcijama "zaljev ili trčanje"). Odgovorna je za masu procesa - proširuje moždane posude, periferna plovila sužava, otplata srca se povećava, povećava nivo glukoze u krvi itd.
• Noraderenalin je prekursor adrenalina. Zove se hormonska budnost. A radnja je manje impresivna - povećava kratice srca i povećava pritisak.
• Kortikosteroidi - podijeljeni su u 2 klase:

1. mineralnikortikoidi (odgovorni za rad bubrega);
2. glukokortikosteroidi (koriste se u sintetičkom obliku u medicini).

Steroidni hormoni utiču na gotovo svaku ćeliju tijela, sudjelujući u višestrukim procesima. Oni znaju kako promijeniti metabolizam, posjedovati anti-upalne, antialergerske akcije, reguliraju nivo šećera u krvi. Steroidi mogu čak suzbiti imunološki sustav i pomoći u šoku ili opijenosti.

To je tako opsežna svojstva koja nisu mogle ostati nezapažene za naučnike. 1948. godine je prvi put uveden kortizonski pacijent sa reumatizmom. Zbog nepodnošljivih umjetnih bolova, nije ustao iz kreveta 6 godina. Međutim, nakon tretmana, on je bio u stanju ustati samostalno.

Iz ovog otkrića započelo je novi krug medicine, s uvođenjem u praksu steroidnih droga.

Kortikosteroidi, kakve su droge: klasifikacija

U tretmanu se koriste samo sintetički analogni analogni od 2 hormona - kortizon (hidrokortizon) i deoksitični acetat (DOX). Ovo je glavno odvajanje ove klase tvari.

Takođe, grupa je podijeljena u obliku puštanja:

• Za internu upotrebu.
• Rješenja za udisanje.
• Injekcija.
• Za vanjsku upotrebu - losioni, masti, kreme.
• U obliku spreja.

U međunarodnoj klasifikaciji nalazi se gradacija lijekova za vanjsku upotrebu aktivnosti. Postoji 4 klase, gdje najslabije masti uključuju najbrže, a četvrti su najaktivniji lijekovi.

Klasa	Koncentracija (u procentima)	Aktivni sastojak	Trgovačko ime
I.	Od 0,5 do 1	Prednisolone, hidrokortizon, fluortin-buttylen	Prednisolonska mast, za ostalo postoji mnogo opcija.
II.	Od 0,05 do 0,1	Mometazon Foarat, hidrokortisone busirat, deksametazon, triamcinolone, betametasone	Decoderm, Latikit, Loca, Elok, Advantan, Topisolone, Betnovet, Dermatol
III	≈ 0,1	Betametasone Dipropionate, difhukhortolon,	Nerizona, Katert, Bethnova, Lockoid
IV	Od 0,05 do 0,3	Diflukhortolone Valeria, cbtazolol.	Dermatet, Nerizon Forte.

Često se vanjska sredstva kombiniraju sa "pojačalama", tako da dodaju uredu u mast sa kortikosteroidima, povećava se propusnost hormona, što omogućava upotrebu nižih koncentracija.

Dodatak pojedinih grupa (acetat, fosfat, sukcinat) u hormone utječe na njihovu probavljivost. Tako su fosfati dobro rastvorljivi u vodi i koriste se za intravensku administraciju, pružajući brz, ali kratkoročni efekat. Acetate više ne znaju rastopiti u vodenom okruženju. Stoga se koriste kao suspenzija, ovaj će obrazac omogućiti postizanje duže akcije.

Dodavanje fluorske grupe za GCS aktivira protuupalni učinak.

Još jedna klasifikacija podijeljenih tvari u trajanju aktivnosti:

1. Pripreme kratkog djelovanja - poluživot u rasponu od 8 do 12 sati. Oni uključuju prirodne kortikosteroide (hidrokortizon, kortizon)
2. Sredina - u tijelu kasne duže (od 18 do 36 sati). Ova grupa uključuje prednizon, metilprednizolon.
3. Izdržljiv - važi od 36 do 54 sata, obično uključuju hormone sa fosfatnom grupom - deksametazon, betametasone.

Mehanizam djelovanja kortikosteroida

2 grupe hormona koriste se kao droga - glukokortikosteroidi (GKS) i mineralna korticida.

GC-ovi su propisani za:

• zamjena terapija s nedostatkom proizvodnje vlastitih hormona;
• suzbijanje sinteze;
• kako patogenetski tretman pomoću funkcija suroidnih radnji.

Posljednja stavka najčešće se koristi u medicinskoj praksi. Aktivne tvari su u mogućnosti suzbiti upalu i alergijske reakcije kao sredstvo protiv udara, kao i oni koriste za imunosupresiju.

Glukokortikosteroidi imaju nekoliko smjerova za suzbijanje reakcije. Prvo je aktiviranje sinteze lipokortina - poseban protein koji proizvodi ćelije kao odgovor na utjecaj GKS-a. Ovaj protein potiskuje učinak fosfolipaze (stanična membrana proizvodi je kao odgovor na oštećenja). Kočenje ovog lanca pomaže u uklanjanju vanjskih znakova upale - oteklina, crvena, bolova, povećanja temperature.

Lipokortin je uglavnom višestruko. Ograničava reprodukciju proteina, antitijela, pružajući antialergijsku i imunosupresivnom efektu.

Također, steroidni hormoni prekidaju proizvodnju pro-upalnih citokina - molekula informacija koje se aktiviraju u ćelijskom odgovoru na upalu. A takođe negativno utiču na gene enzima odgovornih za povećanje propusnosti zida plovila i uništavanje tkiva hrskavice. Usput, kočenje proizvodnje proteinaze kortikosteroida i čini ih posebno efikasnim kada se bave bolestima zglobova.

Pripreme sa GC-ovima primjenjuju se i za akcije protiv šoka. Oni pomažu u zaustavljanju sinteze šok posrednika, povećati "uzbudljiv" efekt adrenalina na živčani završeci (on izaziva sužavanje plovila, povećanju krvnog tlaka, širenje mozga, širenja mozga, širenja miznih plovila).

Indikacije za upotrebu

Za ono što su droge kortikosteroidi vrijedni? Odgovorit ću, za posjedovanje širokog spektra imenovanja. Međutim, uprkos visokom medicinskom značaju, treba ih koristiti s oprezom. Ljekari radije započinju liječenje bez terapije hormona, dodajući u stopu GCC-a samo s neefikasnošću osnovnog procesa.

Naravno, neke bolesti zahtijevaju obaveznu primjenu steroidnih droga, ali se svi koriste prema posebnim shemama.

Kada se koriste glukokortikosteroidi:

1. Upalne bolesti - reumatoidni artritis, vaskulitis, hronični hepatitis.
2. Indilacije respiratornog sustava su bronhijalna astma, opstruktivna bolest, respiratorni sindrom nevolje (kritično stanje u kojem se promatra oteklina pluća, akutna hipoksija i respiratorni neuspjeh).
3. Autoimune bolesti - glomerulonefritis, reumatizam, lupus, Crohnova bolest.
4. Bolesti nervnog sistema - rana administracija tokom povreda leđa pomažu u smanjenju rizika od razvoja komplikacija. Takođe, pripreme se koriste u osteohondrosis (kada se dogodi korijenski sindrom), neuriti, skleroza se izbaci.
5. Zarazne bolesti - steroidni lijekovi i smanjuju imunološki odgovor tijela, u nekim su slučajevima propisane za smanjenje komplikacija bolesti. Dakle, GKS se koristi u teškom pneumoniji kod pacijenata AIDS-a za smanjenje rizika od postrojenja za respiratorni. Kad meningitis kod djece, prijem smanjuje neurološke komplikacije.
6. Bolesti z. - Irit, iridociclitis, uveitis, oskudni (u nedostatku zarazne aktivnosti). Uvođenje GC-a zahtijeva poseban oprez, aktivnim bakterijskim ili virusnim procesom, ovi lijekovi mogu maskirati širenje infekcije, što dovodi do gubitka vida. Obično se kapljice koriste za oči, mast.
7. Maligne bolesti krvi - leukemija, limfom.
8. Sa akutnim udarnim stanjima - i ona se nanosi jednom visokom dozom hormona jednom (1 gram po administraciji).
9. Za lečenje kožna bolest - Dermatoz, ekcem, psorijaza, crvena lišena, atopijski dermatitis.
10. Sa transplantacijom organa.

Dozici su odabrani strogo pojedinačno. Za izračunavanje minimuma - efikasno. Ovaj pristup smanjuje razvoj nuspojava. Uvođenje jedne doze, čak i maksimum, ne može prouzrokovati komplikacije, kao i kratak kurs (sedmicu). Mini-terapija se koristi sa ne-životnim bolestima, dok teške sistemske bolesti zahtijevaju dugoročnu administraciju GCS-a.

Da bi se smanjile nuspojave, postoje različiti načini izračunanja režima liječenja - terapija pulsa (uvođenje velike doze tokom 3 dana), primajući kratkim djelujućim drogama jednom svake 2 dana.

Kontraindikacije

Glukokortikoidi, uprkos širokom rasponu aplikacija, imaju niz bolesti u kojima je njihovo uzimanje strogo kontraindicirano.

1. Trudnoća - može izazvati insuficijenciju nadbubrežne nadbude u klinču.
2. Teški oblici hipertenzije.
3. - izaziva još veće pad kalcijuma u tijelu.
4. Dijabetes.
5. Psiho bolesti, epilepsija
6. PCT čirevi.
7. Aktivni oblik tuberkuloze i sifilisa (ako nema posebne terapije).
8. Prisustvo zaraznog procesa.
9. Istenko-cubsinga bolest je prekomjerna proizvodnja nadbubrežnih hormona od strane tijela.

Tokom glukokortikoida, više od 2 tjedna isključuje uvođenje živih vakcina.

Značajke za trudnice i djece

U prisustvu apsolutnog svjedočenja tokom trudnoće, GCS tečaj je moguć, buduća majka bila je posebno u stalnoj terapiji. Prednost treba dati prirodnim kortikosteroidima bez pridruživanja fluorinskoj grupi.

U mlijeku, hormoni prodire dovoljno dobro, pa se upotreba malih doza tokom dojenja ne šteti. Upotreba viših doza može uzrokovati povećanje poremećaja rasta u djetetu. Kao i kršiti rad hipotalamusa - hipofiza, što dovodi do endokrinih neuspjeha.

Preparati za djecu propisane su strogo prema naznakama, jer dugoročna upotreba GC-a dovodi do usporavanja rasta. Kapi možete koristiti u nos sa alergijom na rajnu ili adenoidu. Doziranje hormona u takvom obliku je minimalno i ne uzrokuje sistemske komplikacije, osim toga, samo 4% GK-a upija se u krv.

Nuspojave kortikosteroida

Neželjeni efekti javljaju se kada se droga koristi duže vrijeme u visokim dozama. Koji prelaze fiziološke norme proizvodnje prirodnih hormona. Takođe sa oštrom ukidanjem droga.

Savremene sheme administracije pomažu u smanjenju broja neželjenih reakcija. Upravljanje udisanjem koristi se, zamjenjujući sistemske lijekove na lokalno (s ne izraženim simptomima).

Steroidi depresiraju rad imunološkog sistema. Stoga je najčešća komplikacija infekcija. Prema tome, rizik od udruživanja virusa ili bakterijama mnogo se povećava. U osnovi, pacijentima pate od upale pluća, ali postoje i slučajevi razvoja ozbiljnih oblika piletine (do smrti). Stoga se pacijenti ne preporučuju komunicirati sa zaraženim tokom terapije na putu, pod uvjetom da nisu provalili vjetrenjače.

Komplikacije

Takođe izdvojite brojne sistemske komplikacije:

1. Georny bolest - Rizik od krvarenja primijećen je u odnosu na pozadinu prijema, posebno kada kombinacije sa nesteroidnim protuupalnim fondovima.
2. Slabost mišića - obično trpi mišiće udova i do problema sa hodanjem i prestankom motoričke aktivnosti. Dugoročni unos u bronhijalnim pacijentima astme mogu uzrokovati mopatsku respiratornih mišića.
3. Katarakt - posebno veliki rizik od razvoja kod djece, stoga, uvođenjem 10 - 15 mg dnevno, preporučuje se periodično provjeravati viziju i konzistentnost objektiva.
4. Mentalni poremećaji obično su nesanice, razdražljivost, promjena raspoloženja.
5. Osteoporoza - razvija oko 30 - 50% pacijenata koji su dugi na hormonskoj terapiji. Posebno veliki utjecaj su droga na kostima rebara i kralježnice. Obično se 1.500 mg vitamina d propisuje negativan učinak pacijenata sa kalcijumom za grupu osoba sa smanjenim odabirom seksualnih hormona (uključujući postmenicuuusu) na terapiju i testosteron.
6. Lokalne promjene kože - Najčešća komplikacija je suha koža, stanjivanje. Pojava akni i strije. Unutarnje injekcije mogu uzrokovati atrofne promjene u koži i masnom tkivu na mjestu ubrizgavanja.
7. Dijabetes šećera - kortikosteroidi uzrokuju značajne promjene u krvnoj formuli, kao i poboljšanje proizvodnje glikogena jetre.

Najozbiljnija komplikacija je inicijativna sindrom-medring - bolest povezana s povećanom koncentracijom nadbubrežnih hormona u krvi. Najčešće se nalaze precizno priroda lijekova pojave bolesti. Glavni simptomi su gojaznost (a masnoća se distribuira na površinu lica, stvarajući okrugli, licu i trbuh nalik mjesecu, napuštajući udove). Hormonski kvar i oštar dobitak težine ogleda se u izgledu ogromnih strija, eventualno obilnog osipa akni.

Povećava se krvni pritisak, prekomjerne prevare kod žena s kršenjem mjesečnog ciklusa (do Amenoreje), u muškarcima - nemoć.

Sindrom "otkazivanje"

Ne samo dugoročni unos kortikosteroida ne uzrokuje neželjene reakcije. Oštro ograničenje prijema droge na tijelo dovodi do razvoja nadbubrežne insuficijencije.

Naše tijelo je dovoljno lijeno. Ako hormoni dolaze izvana (ili druge tvari koje on zna kako se proizvoditi), tada se vlastiti proizvodnja postepeno brendira. Pacijent ima slabost, gubitak kilograma, depresiju CNS-a, smanjeni krvni pritisak.

Da bi se izbjegla takva reakcija, terapija se vrši postepenom smanjenju doziranja. Ako je nedostatak već razvijen, kortikotropin se uvodi za neutralizaciju.

Lista lijekova: Tabela

Trgovačko ime	Aktivne supstance	Osnovna akcija	Trajanje
Cortizon, kortizon acetat	Kortizon	Protivnu upalni, anti-alergološki. Najčešće imenovan za ispravljanje nedostatka nadbubrežne funkcije.	Kratka akcija
Lokioid, Latikort, hisika itd.	Hidrotisut
Decortin, prednisol. Cartin i dr.	Prednisolone	Može se koristiti kao za intravensku primjenu, u obliku tableta, za ubrizgavanje u spoj, mast, kapi za oči.	Su lijekovi srednje veličine
Medour, Metripred, Lemod	Metilprednizolon
Dexamet, Dexazone, Decksft, Maxiedez, Ofanta.	Dextamethason		Imaju produženi efekat
Formocort, Kenalog, Astrakort	Triamcinolone

Zaključak

Kakvi kortorikosteroidi droge iz ovaj materijal Trebalo bi biti jasno. Njihova je djelo jednako korisna, kao štetna. Ali oni olakšavaju mnogim životima, uključujući djecu. Stoga to treba znati što je više moguće. Štaviše, sa pravilnim tretmanom, na preporuku ljekara zamjenjuje se sigurnijim lijekovima.

Pazite na sebe i svoje najmilije!