Opasnost od lezija mozga u HIV zaraženom. Mozak za spajanje u HIV infekcijskoj obradi HIV encefalitis

Encefalitis je grupa upalnih bolesti mozga, koja ima zaraznu, alergičnu ili toksičnu prirodu. Ako je pacijent dijagnosticirao bolest, treba ga odmah hospitalizirati. Na encefalitu, osoba se nalazi u zaraznom ili specijalizičnom neurološkom odjelu i propisuje najstroži krevet i trajno zapažanje.

Šta je encefalitis

Encefalitis (lat. Encefalitis - upala mozga) je naziv čitave grupe upalnih procesa koji utječe na ljudski mozak, koji se pojavljuju na pozadini zaraznih patogena i alergijskih supstanci, toksičnih supstanca, toksičnih supstanci.

Promjene u nervno tkivo Sa encefalitisom, prilično stereotipima, a samo u nekim slučajevima moguće je otkriti znakove određene bolesti (na primjer bjesnoće). Vrijednost tijela i posljedice bilo kakvih upalnih promjena u mozgu uvijek su ozbiljne, tako da još jednom ne podsjeća na svoju opasnost.

U akutnoj fazi u mozgu, uzrokuje upalni proces, udarajući hipotalamus, bazalne jezgre, kernela okulomotornih živaca. U kroničnoj fazi toksične - degenerativni proces razvija se najprimišljeniji u crnom supstanci i blijedo posudu.

Period inkubacije tokom encefalitisa varira od jedne do dvije sedmice.

U slučaju encefalitisa bilo koje etiologije, potrebna je integrirana terapija. U pravilu, uključuje etiotropnu tretman (antivirusno, antibakterijsko, antiallergic), dehidracija, infuzijska terapija, anti-upalni tretman, vaskularna i neuroprotektivna terapija, simptomatsko liječenje.

Klasifikacija

Klasifikacija encefalita odražava etiološke faktore povezane s njima kliničke manifestacije i karakteristike protoka.

Ovisno o prisutnosti upale meningingealnih granata (cerebralne školjke), odlikuju se sljedeći oblici encefalitisa:

• izolirano - u klinici postoje simptomi samo encefalitisa;
• meningoencefalitis - u klinici su i simptomi upale mozga.

Lokalizacija:

• cortical;
• potkortna;
• prtljažnik;
• prikazuje cerebellum.

Prema tempu razvoja i protoka:

• brzo;
• oštar;
• subakutno;
• hronični;
• ponavljajući se.

Ozbiljnošću:

• umjeren;
• težak;
• izuzetno težak.

Razloge

Najčešće virusi - neuroinfekcija postaju encefalitis, ponekad nastaju kao komplikacije različitih zaraznih bolesti.

Progresivni uzrok napredovanja je neuroinfekcija. Vrijedno je napomenuti da etiologija bolesti direktno ovisi o njegovom vrstu. Dakle, uzroci napredovanja virusnog encefalitisa su: ujed zaraznih insekata (obično prevoznici su komarci ili krpelji), penetracija u tijelo virusa gripa, herpesa, bjesnoće.

Načini prodora virusa u ljudsko tijelo:

• uglog insekata (hematogeni način);
• sa direktnim kontaktom;
• prehrambena staza;
• staza za kapanje zraka.

Bolest se može razviti od bilo koje osobe, međutim, starije i djeca su na najvećem riziku. Oni čiji je imunološki sustav depresivan ili oslabljen bilo kojim utjecajem, na primjer, kada se liječi rak, sa HIV infekcijom ili dugoročnim unosom steroida, također su skloni bolesti.

Simptomi encefalitisa

Bolest obično započinje groznicom i glavoboljom, tada se simptomi naglo rastu i pogoršavaju se - konvulzije (napadaji), zbunjenost i gubitak svijesti, pospanosti i čak i coma. Encefalitis može predstavljati ozbiljnu prijetnju životu.

Simptomi na encefalitisu ovise o mnogim faktorima: patogenu bolesti, njegove patologije, protoka i lokalizacije.

Bolest u mnogim situacijama očituje se fragmentacijom, kao i bolom. Istovremeno, ovi neugodni simptomi utječu na cijelo tijelo: spojevi, mišiće.

Ipak, postoje zajednički simptomi za sve vrste encefalitisa:

• glavobolja - najčešće se izražava u svim područjima glave (difuzno), može biti zrna, rezanje;
• mučnina i povraćanja, ne dovodeći olakšanje;
• krivoshoye, tremor, konvulzivni napadaji;
• glavni simptom encefalitisa je oštra skočna temperatura do visokih vrijednosti (39-40 ° C);
• ukupni poremećaji: Ptoza (gornji olakšica za kapku), diplopija (blizanci), oftalmoplegia (nedostatak pokreta očnih jabučica);
• Rijetko je moguće pobijediti živce lica s razvojem paketa oponaša mišića, trigeminalnog živca s bolom u lice, mogući su pojedinačni konvulzije.

Ovisno o vrsti patogena, vremenski interval između infekcije i manifestacije prvih simptoma traje od 7 do 20 dana. U latentnom periodu, infekcija ne proizvodi samo da otkrije prisustvo uzročnoaričnog agenta samo u laboratorijskim uvjetima.

Ostali mogući znakovi encefalitisa:

• povećati mišićni ton;
• nehotični pokreti (hipertioni);
• squint, kršenje pokreta očnih jabučica (ophthalmoparez);
• diplopija (snimke u očima);
• ptoza (propust) gornjeg kapka;

Druga karakteristična karakteristika je trzanje mišića kod ljudi. Twitch podaci se izvode nehotično. Važno je napomenuti da se ponekad osoba brine zbog ukočenosti kože, koja se manifestuje u različitim dijelovima tijela.

Vrste encefalitisa

Unatoč cijeloj raznolikosti uzroka i vrsta, manifestacija njegovih prilično stereotipa u teškom toku bolesti, ali ako upala nervnog tkiva prati druge tegobe, a zatim prepoznaju encefalitis kao takav nije tako jednostavan.

Epidemija Ekonomija encefalitisa (letargična encefalita a)

Uzrodni agent je virus za filtriranje, koji danas nije istaknut. Ova vrsta virusa prenosi se zračnim kapljicama.

Znakovi razvoja epidemije encefalitisa:

• povećati temperature do 38-39 stepeni;
• chills;
• povećana pospanost;
• umor;
• nedostatak apetita;
• glavobolje.

U ovom slučaju je potrebna hitna hospitalizacija. Točno nepoznato trajanje inkubacijskog perioda, tako da je sve u kontaktu s bolesnom osobom mora biti pod promatranjem u roku od tri mjeseca.

Krpeljnim encefalitisom

Herpeti

Herpety encefalitis uzrokuje jednostavan herpes virus. Pogođeni su kore i bijela stvar velikog mozga. Postoji opstruktivni proces (žarišni ili uobičajeni).

Policezonny

Politni encefalitis obično je izazvan i ESO. Bolest se može razviti u bilo koje doba godine, manifestuje glavoboljom, umjereno groznicu, parezu može se ukratko razviti (motorna funkcija pojedinih mišića je djelomično poremećena).

Toxoplazmatic

Toksoplazmotički encefalitis služi glavni uzrok morbiditeta i smrtnosti kod pacijenata sa AIDS-om. Kapije infekcije češće služe probavnim organima, mada postoje slučajevi intraboratorijskog infekcija sa visokonaponskim sojevima toksoplazme dok oštećuju kožu (pipeta ili šprica s kulturom toksoplazma). U čestim karakteristikama uključuju: prehlade, groznica, glavobolja, napadaji, depresija i neurološka poremećaja.

Japanski (encefalitis B)

Ova vrsta encefalitisa posebno je uobičajena u zemljama Azije. Rezervoar i izvor infekcije su divlji i kućni ljubimci, ptice, glodavci. Životinje prenose infekciju u skrivenom obliku sa brzom eliminacijom patogena iz krvi. Bolesna osoba sa nosačima može biti i izvor infekcije.

Općenito, japanski encefalitis dijagnosticiran je vrlo rijetko, epidemija nikada nije bila. Za pokretanje bolesti karakterizirani su povišena tjelesna temperatura, glavobolje i hlađe.

Komplikacije i posljedice za čovjeka

Posljedice pretrpljenog encefalitisa su vrlo teške - upalni proces odnosi se na središnju nervni sistemšto može dovesti do invalidnosti pacijenta.

Osnovne komplikacije encefalitisa:

• oticanje mozga;
• mozak koma;
• razvoj epilepsije;
• Životni nosač virus;
• vizija, govor, sluh;
• kršenje memorije;
• sporo paraliza;
• cistoza;
• mentalni poremećaji;
• rizik od fatalnog ishoda.

Encefalitis plaća opasnost u odnosu na puni život pacijenta, on može prouzrokovati ne samo invalidnost, već i pacijentovu smrt.

Dijagnostika

Za dijagnozu encefalitisa vrši se kičmena tačka. Da biste razjasnili dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu, kontinenti za oči istražuju elektroencefalografiju, ehohetehehelografiju, tomografiju itd. Kada uspostavlja dijagnozu, pacijent treba hospitalizirati u infektivno ili neurološko odjeljenje.

Također je potrebno:

• general I. biohemijske analize krv, mokraćni testovi,
• krv sjetva za sterilnost,
• proboj uz prijem spinalne tečnosti,
• provođenje RGGA ili EEG-a, istraživanja oka DNK,
• cT ili MRI,
• ako je potrebno, izvodi se biopsija.

Liječenje encefalitisa

Infektivna osoba se bavi dijagnozom i liječenju bolesti kod djece i odraslih. Ako je dijagnoza potvrđena, pacijent se odmah postavlja u bolnicu u zaraznom odjeljku. Pokazujući strogi režim kreveta. Stanje pacijenta se stalno nadgleda.

U liječenju encefalitisa stručnjaci mogu naići na potrebu da se vrati ispravan metabolizam unutar mozga. U tu svrhu propisuje se upotreba posebnih vitamina, piracetama ili polipeptida. Među protuupalnim lijekovima često su propisani salicilati i ibuprofen.

Simptomatska terapija:

• Antipiretički lijekovi
• Protuupalni (glukokortikoidi)
• Antikonvulsantna terapija (Benzon, difenin, finlepsin)
• Dezinfekcija terapije (otopina soli, proteinske pripreme, zamjena u plazmi)
• Događaji za oživljavanje (IVL, kardiotopske pripreme)
• Prevencija sekundarnih bakterijskih komplikacija (široki spektar antibiotika)

Da biste obnovili normalno funkcioniranje nervnog sistema i rehabilitaciju svijesti, propisane su sve vrste biostimulansa, antidepresiva ili sredstva za smirenje.

Ako bolest dovodi do kršenja respiratorne funkcije, tada se izvrši umjetna ventilacija pluća. Pored toga, imenuju se antikonvulzivni preparati i analgetici.

Vakcine su najefikasniji način da se smanji rizik od razvoja bolesti. Istovremeno se ne odnosi samo na vakcinacije od encefalitisa koji se nose krpe, već i o prevenciji takvih patologija kao ospice itd.

Stoga, nije potrebno zanemariti vakcinaciju (vakcinatiranje) protiv određenih vrsta encefalitisa prilikom putovanja u područja s nefunkcionalnim u odnosu na ovu bolest.

Sav encefalitis se tretira u zaraznim bolnicama. U kroničnoj fazi potrebno je redovno posjetiti neurologa, kao i tečajeve za uzimanje lijekova usmjerenih na poboljšanje aktivnosti mozga, obnavljanje ataktičkih i motornih oštećenja.

Prevencija

Preventivne mjere provedene za sprečavanje različitih vrsta encefalitisa, razlikuju se i prezentiraju u sljedećim aktivnostima:

1. Preventivne mjere koje mogu sprečiti infekciju sa krpeljnim i komaračkim encefalitisom preventivne su vakcinacije ljudi koji žive i / ili rade u zonama moguće infekcije. Standardna vakcinacija protiv krpećeg encefalitisa uključuje 3 vakcinacije i nastoji postojan imunitet 3 godine.
2. Prevencija sekundarnog encefalitisa podrazumijeva blagovremenu dijagnozu i adekvatnu terapiju zaraznih bolesti.
3. Ograničavanje turističkih izleta u zemlje u kojima je infekcija virusnog encefalitisa moguća kroz komarce protiv komaraca.

1. Anamnesis HIV encefalopatija. HIV-encefalopatija (HIV demencija, složena HIV demencija, HIV-encefalitis promatra se u 15-20% pacijenata sa AIDS-om. Obično se razvija u fazi duboke imunodeficijencije. U retkim slučajevima može biti prvi znak AIDS-a. Košnici neprestano napreduje i prosječni životni vijek nakon pojave prvih znakova bolesti u pravilu je, ne više od 6 mjeseci. Trenutno patogeneza bolesti nije u potpunosti shvaćena. Klinička slika nikad ne odgovara stupnju patoloških promjena pronađenih u obdukciji mozga mrtvih. Stoga se vjeruje da su ne-Quitolitičke promjene u funkciji neurona glavnog patofiziološkog mehanizma.

2. Klinička slika HIV encefalopatije. Karakterizirani klinički triad simptomi: kršenje kognitivnih funkcija, poremećaja ponašanja i kršenja motorne funkcije. Znakovi kognitivnih kršenja su usporava razmišljanja, rudarstva i hipogencija s kršenjem sjećanja relativnog očuvanja priznanja. Pacijenti postaju apatski, ograničavaju društvenu aktivnost. U početku podsjeća na sliku depresije. Povremeno državna debitantna atipična psihoza. Motorni poremećaji uključuju hiperrefleksiju i attaksiju uglavnom u donjim udovi u početnim fazama. Poremećaji ekstrapiramida karakteriziraju Bradyknesia, maska, kršenje posturalnih refleksa. Tremor i znakovi disfunkcije frontalnih frakcija mogu se poštivati: pojava hvatanja refleksa, refleksi oralnog automatizma.

3. Dijagnoza HIV encefalopatije. Dijagnoza košnice temelji se na podacima kliničke slike - progresivni poremećaj kognitivnih funkcija, karakterističnog ponašanja i motoričkih poremećaja kod pacijenata s niskim sadržajem CD4 + limfocita. Potrebno je isključiti oportunističku infekciju provođenjem MRI-ankete i analizom cerebrospinalne tekućine (CSR). MRI može otkriti atrofiju ili simetričnu leuoeoetephalopatiju. U CCC-u može se primijetiti umjereno povećanje koncentracije proteina ili nepostojanje patoloških promjena.

4. Liječenje HIV encefalopatije.
- Zidovudine (AZT) inhibira obrnuto HIV transkriptaze. Ovo je jedini antiretrovirusni lijek, čija se efikasnost dokazuje tretmanom košnice danas. Lijek djelomično obnavlja poremećene kognitivne funkcije. Pokazano je da je viša doza korištena fonda, to je bolji terapijski učinak. Preporučuje se doza od 1200-2000 mg / dan, podijeljena na 5-6 prijema, što doprinosi najboljem toleranciju lijeka. Povećavanje nuspojave liječenja suzbijanje koštanog srdara. Za prevenciju ove komplikacije preporučuje se istovremeno prijem eritropoetina dok nivo hemoglobina više od 100 g / l, kao i pozitivan faktor kolonije prije postizanja apsolutnog broja neutrofila više od 1000 / mm3. U nekim slučajevima može biti potrebna transfuzija krvi. Pored gore opisanog nuspojava, AZT može uzrokovati glavobolje, malgiju i miopatiju s porastom nivoa kreatinejske kiseline, kao i toksične štete od jetre, mučnina, povraćanja i opće bolesti. AZT, kao i drugi antiretrovirusni lijekovi, ima samo virusostatski učinak, tako da se u procesu liječenja HIV otpornost na AZT razvija i pojam liječenja lijekovima je ograničen.
- Ostali antiretrovirusni proizvodi. Trenutno postoji nekoliko drugih antiretrovirusnih lijekova koji su inhibitori inhibitora unazad transkripta za HIV obrnuto. Za borbu protiv HIV sojeva otporna na AZT, ddeksinukleozide (DDI, DDC, D4T) koriste se, koji su, nažalost, neefikasni u liječenju hie. Efikasnije je imenovanje kombiniranog tretmana. Nuspojave i komplikacije terapije sa hoksinuklezoksidima uključuju razvoj periferne neuropatije, pankreatitisa, otrovnih oštećenja jetre i gastrointestinalnih poremećaja. Trenutno se provode testovi nove klase lijekova koji se nazivaju protajašnim inhibitorima. Vjeruje se da imaju sinergistički učinak sa inhibitorima obrnutog transkriptaza u kombinacijskoj terapiji. Učinkovitost kombiniranog tretmana hiee još nije uspostavljena.
- Pomoćna terapija HIV encefalopatija. Trenutno se izvodi klinički testovi s mogućnošću oduprere na oštećenja HIV ćelija. Takav je zaključak donesen na osnovu smanjenja nivoa citokina ili toksičnih efekata HIV-a u kulturi in vitro ćelija pod utjecajem droge. Upotreba takvih agenata u kombinaciji sa antiretrovirskom terapijom omogućit će postizanje najboljih rezultata liječenja pacijenata sa AIDS-om.

- Podrška terapiji HIV encefalopatija
Za apatiju i autizam Pacijenti s AIDS-om preporučili su svrhu metilfenidrata u dozi od 5-10 mg 2-3 puta dnevno. Nuspojave lijeka uključuju otrovnu štetu jetre, gastrointestinalne poremećaje, delirij, napadače, alarmantne stanja i poremećaje spavanja.

Kad je depresivan Triciklički antidepresivi su propisani, na primjer, aziptirlinu, u početnoj dozi od 25 mg po noćenju. Tjedno povećati dozu lijeka za 25 mg pod uvjetom dobre tolerancije - dok se ne postigne klinički efekat. Alternativni način liječenja svrha je inhibitora za ubrizgavanje serotonina, na primjer, fluoksetin u početnoj dozi od 10-20 mg / dan. Sa nedeljnim povećanjem doze za 10 mg. Nuspojave tricikličkih antidepresiva uključuju svoja antiholinergička svojstva (na primjer, kašnjenje urina, zatvor, suhoće u ustima), provodljivosti i otkucaji srca, arterijsko hipotenzija, toksični delirij, napadaji, tremor, parestezija, poremećaji spavanja, poremećaji spavanja, Gastrointestinalni poremećaji poremećaji, povećanje apetita, što dovodi do povećanja tjelesne težine i promjenu ukusa. Takođe se može primetiti obvezujuća koštana srdačna, toksična oštećenja jetre i simptomi ekstopyramidala. Nuspojave fluoksetine uključuju hlače, groznice, mučninu, glavobolje, oštećene i ritam srca, angine, arterijske hiper ili hipotenzije, artralgije. Gastrointestinalni poremećaji, toksična oštećenja jetre, ataksija, hipologija, procjena i uzbuđenje, respiratorna iritacija, kršenje menstrualnog ciklusa i napadaji. U rijetkim slučajevima možete promatrati poremećaje ekstophyramidala, nesvještavanje i inhibiciju koštanog srdara.

Sa HICHHE Možda postoje napadaji koji zahtijevaju imenovanje antikonvulsanata. Možete koristiti bilo koji antikonvulsi, ali može se preferencije treba dati fenobarbitalu koji nema takve nuspojave kao suzbijanje koštanog srdara i reakciju hipersenzivnosti. Najčešća nuspojava fenobarbitata je njegova sedativna akcija.

Briga o pacijentima i promatranje. Progresija košnice dovodi do gubitka pacijentove sposobnosti ne samo profesionalnim aktivnostima i upravljanju finansijskim pitanjima, već i na osnovnu samoposlugu. Potreba za službenom registracijom pacijentovog starateljstva s premještanjem staratelja svih financijskih i domaćih aspekata pacijentovog života. Pacijent postaje neophodan da bi se kontroliralo njegovo liječenje, u kuhanju itd. Usamljeno bolest preporučuje se žaliti na hospicija, gdje su razvijeni posebni programi pomoći koji su razvijeni adaptirani u uvjete napredovanja bolesti.

5. Očekivani rezultat tretiranja HIV encefalopatije. Odvojene studije su pokazale da tretman AZT-a produžava život pacijenta, smanjuje rizik od razvoja ili usporava napredovanje HIV demencije. Nejasno je hoće li drugi antiretrovirusni alati ili druge vrste liječenja igraju svaku pozitivnu ulogu. Liječenje visokim dozama AZT treba izvesti pod kontrolom kliničke analize krvi, funkcionalnih uzoraka jetre i nivoa kreatinginaze, kao i neurološki status pacijenta. S oštromnom promjenom stanja pacijenta potrebno je isključiti priključak oportunističke infekcije.

Neurološke manifestacije HIV infekcije (neurospid) - generaliziran klinički konceptSastoji se od različitih osnovnih i sekundarnih sindroma i bolesti nervnog sistema uzrokovane HIV-om. Meningoencefalitis, polinevropatija, encefalomična i mineopatija, oportunističke neuroinfekcije, tumori CNS-a, cerebralni, mogu biti manifestacije neurospide. vaskularni poremećaji itd. Dijagnosticiran je neurospidom u usporedbi rezultata analiza za HIV, podatke neurološke inspekcije, neuropsihološka ispitivanja, lažvorološke i tomografske studije, EFI neuromuskularni aparati. Tretman u blizini prenosa se vrši u okviru terapije HIV-om sastankom specifične i simptomatske terapije postojećih neuroloških manifestacija.

Opći

Dobro je poznato da prilikom razvoja AIDS-a, patološke promjene u jednom stepenu ili drugo utječu na gotovo sve vitalne organe i sisteme. S tim u vezi, AIDS priznaje multidisciplinarnu patologiju. Međutim, glavni "udarac" pada na imunološkom i nervnog sistema. Kliničke neurološke manifestacije HIV infekcije primijećene su u 30-40% pacijenata s AIDS-om, a na obdukciji ove ili druge promjene nervnog sustava otkrivaju se u 90-100% slučajeva. Prema različitim izvorima, od 20% do 30% slučajeva AIDS-a manifestuju se različitim neurološkim simptomima. Istovremeno, neurospid ima vrlo promjenjive kliničke manifestacije, što značajno otežava dijagnosticiranje stručnjaka iz oblasti neurologije, posebno u slučajevima kada su neurološki poremećaji prva manifestacija bolesti. Ako se neuroskon dogodi kada je dijagnoza HIV infekcije konfiguriranje, njegova dijagnoza često je komplicirana činjenicom da pacijenti radije sakriju svoj HIV status.

Uzroci neurospide

Uprkos općenitoj osobinijskoj neuropropozi, specifičnih patogenetskih mehanizama njegovog utjecaja na nervni sistem (NA) nisu u potpunosti jasni. Pretpostavlja se da je neurospektirano zbog direktnih, tako da indirektno učinci virusa na na. Direktan utjecaj povezan je s HIV trostrukom do receptore CD4, koji su dostupni ne samo u membrani limfocita, već i u glijalnim ćelijama miznog tkiva.

Prodiranje virusa kroz hematorefephaličnu barijeru (GEB) objašnjava se povećanjem propusnosti potonjeg na pozadini virusne infekcije i prisustvo endotela Beb u istim CD4 receptorima. Prema drugoj hipotezi, virus se može prenijeti na mozak tkanine zajedno sa makrofagima, koji slobodno prolaze BC. Poznato je da samo glijalne ćelije utječu neurospid; Neuroni koji nemaju receptore CD4 ostaju netaknuti. Međutim, budući da ćelije Gliusa obavljaju ulogu "održavanja" neurona, sa svojim porazom, normalno funkcioniranje potonjeg je takođe kršeno.

Indirektni efekat HIV-a implementira se nekoliko staza. Prvo, ovo je razvoj oportunističkih infekcija i tumorskog procesa zbog oštrog smanjenja imunološkog statusa tijela. Drugo, pretpostavlja se da ima autoimune mehanizme (na primjer, u razvoju aseptičnog meningitisa i polineuropatije sa neurospidom) povezanim sa sintezom antitela da nervne ćelije imaju ugrađeni HIV antigen. Postoji i hipoteza o neurotoksičnim efektima proizvedenim HIV hemikalijama. Pored toga, razvoj neurospide moguće je zbog oštećenja endotelije moždanih žila od strane pro-upalnih citokina, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i hipoksiia, što uzrokuje smrt neurona.

Treba napomenuti da je nedostatak pune jasnoće u etiopatogenezi infekcije HIV-a i neurospide, prisustvo značajnog broja lažnih HIV reakcija u svojoj laboratorijskoj dijagnostici, kao i poteškoćama sa izlaskom virusa, LED Po izgledu među ljekarima i stručnjacima iz oblasti imunologije osoba koje smatraju neovlaštenim samim konceptom HIV infekcije. Istovremeno, pristaše za poricanje HIV-a prepoznaju postojanje imunodeficnity of kao takvog, ali strahuju da se pacijenti s različitim drugim bolestima pronađu u uvođenju koncepata HIV infekcije i neurospide pod ovim dijagnozom.

Klasifikacija u blizini

U skladu s direktnim ili indirektnim efektima HIV-a na nervni sustav, uobičajeno je razlikovati primarni i sekundarni neurošidi. Osnovnim kliničkim oblicima, koji uključuju primarni neurospidi uključuju: akutni aseptički meningitis, HIV-encefalopatiju, HIV-milopatija (vakularno mijelopatij), vaskularni neurospid, periferne NS, Gilana Barre sindrom, višestruki mononeuropatija, hronično Upalna demyeliniziranje polineuropatija, sindrom konja-repa), poraz mišića (miopatija).

Sekundarni neurospid uključuje oportunističku neuroinfekciju i tumore. Prvi se odlikuje velikim razvodnikom: cerebralna toksoplazmoza, kriptokokni meningitis, herpes-tier neuroinfekcija (sklonište za herpes, citomegalovi i herpesvirus poliradikulopatiju, herpesiouritis milelitis i ganglioneuritis), progresivna multifokalna levuonefAlofalopatija, tuberkulozne lezije na, neurosofilis. Najčešći tumori središnjeg na neuroskiji su: primarni limfoma mozga, Berkitt limfom, Glionoblastoma, diseminira Sarcoma Capsis.

Simptomi neurospide

Primarni neurospid često ima asimptomatski subklinički kurs. U 10-20% slučajeva, neurološki simptomi debi u prve 2-6 nedelja od HIV infekcije (period serokonverzije). Tokom ovog perioda, na pozadini febrilita, limfadenopatija i kože, dio pacijenata manifentnih znakova aseptičnog meningitisa i akutne radikulonefije. Ostali klinički oblici primarne neurospide (HIV-encefalopatija, HIV-milopote) nastaju uglavnom u raspoređenoj fazi HIV infekcije protiv pozadine sistemskih manifestacija i teške imunosupresije. Sekundarni neurospid razvija se u fazi simptomičke hronične HIV infekcije (faza sekundarnih bolesti), koja se javlja između 2 do 15 godina od datuma prvih kliničkih manifestacija. Odvojeni neurološki simptomi (glavobolja, polineuropatija, poremećaji spavanja, astenija, depresija, miopatija) mogu biti uzrokovana toksičnim antiretroviralnom terapijom.

Aseptični meningitis Primećeno je 5-10% pacijenata sa HIV-om. Klinička slika odgovara akutnom serovnom meningitisu. Razlikovna karakteristika je povećanje CD8-limfocita CD8-limfociti u CEPRPinal Fluidu, dok za vrijeme virusnog meningitisa, druge etiologije povećavaju broj CD4 limfocita. Ravniji i teški oblik je akutni meningoencefalitis, manifestujući mentalnim poremećajima, prolazne poremećaje svijesti (do kome) i epistrust.

Akutna radikalUloneuropatija Povezano je sa akutnom upalnom demyelinizacijom korijena kičmenih i kranijalnih živaca. Karakteriziraju se sporo tetrapapes, polineuritski vrstu poremećaja osjetljivosti, korijenski sindrom, lezija lica (rjeđe stakla) živaca, poremećaji bulbe. Sve veća faza simptoma može trajati od nekoliko dana do mjesec dana, a zatim nakon 2-4 tjedna stabilnog stabla započinje regresiju simptoma. U 70% pacijenata sa ovim oblikom neurospide, postoji potpuni oporavak, u 15% - izraženi preostali pareza.

HIV-encefalopatija To je najčešća manifestacija primarnog neurospida. Uključuje kognitivne, bihevioralne i motoričke poremećaje. Potonji su zastupljeni ceremonskim napadima, tremu, piramidom insuficijencije, sekundarnog parkinsonizma, hiperkinoze. Povećani simptomi i umjereni kognitivni deficit zabilježeni su oko 75% pacijenata sa AIDS-om. U 3-5% pacijenata, encefalopatija djeluje kao početni sindrom neurospida. Morfološka podloška je multifokalna giantarska encefalitisa sa lezijom pretežno frontalnih i vremenskih frakcija, potpornih struktura, mosta i cerebelluma.

HIV-mineopatija Manifestuje nižim spastičnim parapaprem i poremećajima karlice. Odlikuje se spornim protokom i varijabilnošću gravitacije kliničkih simptoma iz lagane tave do grube plijen s inkontinencijom urina i izmeta. Ova manifestacija neurospide primećuje se u 20% pacijenata sa HIV-om. Morfološki otkrivena vakuolizacionizacija bijele kičmene tvari, najpriglavlje u segmentima grudi. Međutim, MRI promjena kralježnice često nisu riješene.

Vaskularni neurospid Vaskulitis cerebralnih plovila dospijeva i često dovodi do razvoja ishemijskog moždanog udara, od kojih je karakteristična karakteristika valnog protoka i česte transformacije u hemoragični hod. Prethodni potezi TIA su karakteristični, kao i ponovni potezi, zbog multifokalne štete od posude.

Dijagnoza neurospide

S obzirom na čestu pojavu neurpide, savjetovanje neurologa preporučuje se svim bolesnim HIV infekcijama. Zbog činjenice da su kognitivne prekršaje često prvi simptomi HIV-encefalopatije, proučavanje neurološkog statusa preporučljivo je nadopuniti neuropsihološkim ispitivanjem. Među praktičnim neurolozima, mora postojati određena budnost u vezi s prvim vremenom primljenim pacijentima iz rizičnih grupa, jer su neurološke manifestacije od njih mogu biti simptomi primarne neurospide. U takvim se slučajevima treba posvetiti prisutnosti pacijenta imunosupresije i sistemskih simptoma (smanjenje tjelesne težine, limfadenopatije, gubitka kose itd.).

Uz dijagnozu HIV infekcije s krvnim istraživanjima Elisa, ImmunoBlotting i određivanje virusnog opterećenja pomoću PCR-a, elektrofizioloških, tomografskih i lipiroloških metoda široko se koriste u dijagnozi neurospida. Ako je potrebno, konsultacije se održavaju psihijatar, neurohirurgeon itd. Stručnjaci. Dijagnostika i analiza rezultata liječenja perifernih na lezija tijekom neurospida provode se uglavnom uz pomoć EFI neuromuskularnog sistema (EMG, ENG, Istraživanje VP).

Da bi se dijagnosticirali lezije središnjeg NA tijekom neurospekcije, metode računarske tomografije i magnetne rezonance tomografije široko se koriste za analizu njihovog protoka i efikasnosti terapije. CT mozak je posebno informativan u dijagnozi sekundarnih volumetrijskih procesa cerebralne lokalizacije. MRI mozak više efikasnije vizualizira difuzne i male promjene (atrofija i demyelinization web lokacije) smještene u dubokim dijelovima mozga patološkog žarišta. Međutim, rezultati obdukcije pokazuju da su moderne metode neurovalizacije sposobne da prikažu sve morfološke promjene koje se događaju u moždanom tkivu s neuroskopom.

Važno značenje u dijagnostici neurospida ima proučavanje cerebrospinalne tekućine dobivene tokom lumbakalne punkcije. U seropozitivnim pacijentima, čak i u nedostatku neuroloških simptoma, često se opaža umjerena limfocitoza, povećanje nivoa proteina i pad koncentracije glukoze. Ako postoje neurološke manifestacije, ove promjene, zajedno sa smanjenjem nivoa limfocita CD4, govore o mogućem razvoju neurospide. Imunološke studije alkoholnih pića u pravilu otkrivaju povećani IGG sadržaj.

Neuripid tretman

Osnova terapije i prevencije razvoja neurospida je tretman HIV infekcije. Efikasna antiretroviralna terapija (umjetnost) farmaceuti, sposobna da prolaze kroz BC, omogućava vam blokiranje replikacije HIV-a, zaustaviti sve veću imunodeficijenciju i na taj način smanjiti ozbiljnost kliničkih manifestacija neurospida, smanjiti rizik od oportunističkih neuroinfikcija i povećati efikasnost njihove terapije . Najviše odobreno sredstvo koje se primjenjuje sa neurospidom uključuju Zidovudin, Studne, Abacavir. S obzirom na toksičnost većine antiretrovirualnih lijekova, umjetnost je dodijeljena individualno odabranoj shemi samo u prisustvu svjedočenja i saglasnošću pacijenta.

Paralelno s umjetnošću, dogodilo se specifična i simptomatska terapija kliničkog oblika neuroskopa. Dakle, holine alfosteratar i meka notropics (Mebikar, citikooline, piracetam, piredybut) koriste se u holini, antikoagulantama i pentoksifiju, s polineuropatijom - cistikolin, kombinirani lijekovi vitamina B, sa akutnim mentalnim poremećajima - antipsihotičkim lijekovima (klozapin) . Tokom lezija periferne na, efikasnost je označena. U liječenju miopatija koriste se plazmafetes i kortikosteroidna terapija.

Priborističke neuroinfekcije koriste se etiotropni lijekovi: sa kripto-navigacijskom meningitisom - fluorocitozin sa amfotericinom, klaritromicinom, azitromicinom, spiramihinom, pod herpese, aciklovir, valakticlovir, gančiclovir, abacavir, savinavir. Tretiranje tumora nastalih kao manifestacija sekundarnog neurospida može zahtijevati hiruršku intervenciju. Pitanje potrebe za nadmetanjem zajednički sa neurohirurgenom.

Sažetak

Prema zvaničnim podacima Ministarstva zdravlja Ukrajine, broj osoba sa prvom dijagnozom HIV / AIDS-a u periodu od 1987. do novembra 2009. godine je: HIV infekcija - 156 404, AIDS - 30.767, umrla - 17 454. Prema Za službene procjene Svjetske zdravstvene organizacije i Unaids, u 2005.-2006. Oko 45 miliona ljudi na planeti zaraženo je HIV infekcijom. Prosječna stopa infekcije HIV-a u Ukrajini ima 58 slučajeva na 100 hiljada stanovništva.

Jedan od ciljnih HIV organa je nervni sustav: samo 1/10 000 pacijenti s perifernim krvnim limfocitima s pomagalima zaraženim virusom, dok u tkivu HIV mozga utječe na svaku mobilnu ćeliju. Prema tome, jedna od čestih manifestacija HIV / AIDS-a je poraz nervnog sistema. Neurološke komplikacije HIV infekcije mogu biti uzrokovane samim retrovirusom, a nastaju zbog oportunističkih infekcija, tumora, cerebrovaskularne patologije, toksičnih efekata antiretrovirusnih lijekova.

Poznato je da izravan poraz sastoji se od infekcije i uništavanja ćelijarkojskih ćelija koje imaju CD4 receptor. To uključuje: astrocite, oligodendrocite, mikroglika, monocite, fibroblast moždane ćelije, ćelije endotelije krvnih žila, neurona. Osim toga, nalijepile ćelije utiče ne samo zbog infekcije, I.E. Penetracija HIV unutar same ćelije, ali i zbog njihove membranske lize proteina GP120. Glikoprotein GP120 igra ključnu ulogu u patogenezi štete HIV-neurona zbog blokiranja neurolekina (limfocina sa neurotrofičnim učinkom). Pod utjecajem GP120, astrociti ne drže glutamat u sinapsima, što dovodi do povećanja jonskog opterećenja CA2 + i citotoksičnog efekta.

Svaki panel patogeneze nakon toga dovodi do pojave posebne kliničke slike kod pacijenata sa karakterističnim nedostatkom, neurološkim deficitom. Dakle, smanjenje neurotrofičnog učinka bioregulantnih tvari hipotalamičkog hipofizastog kompleksa dovodi do kršenja medijske razmjene. Nedostatak gama-aminobicing kiseline i glicina naknadno dovodi do razvoja epileptičnih napada. Serootonin depresija dovodi do pojave antiserotonina ataksije. Kršenje vazoprenjske razmjene - za kršenje memorije. Oštećenja endotelnih ćelija vaskularne potkove mozga i ependa ventrikula dovodi do razvoja upale misenhimnih elemenata nervnog tkiva i sekundarne demyelinizacije, koja će se kasnije pokriti razvojem vaskulitisa izazvanog virusom. Depresija ćelijskog imuniteta dovodi do razvoja oportunističkih infekcija kod pacijenata i neoplastičnim procesima.

Svjestan je nekoliko hipoteza koje mogu objasniti jednostavan prodor HIV-a putem BGB-a. Prema jednoj od hipoteza, neovisna oštećenja centralnog nervnog sistema može se izvesti zbog periferne prodiranja virusa u glijalne ćelije. Postoji indirektan poraz - kada virus iz ćelija imunološkog sistema prodire u nervni sistem (mehanizam trojanog konja). Virus može prodrijeti u endotelne ćelije cerebralnih kapilara koji nose CD4 antigen membranu. Postoji i postojanje HIV genetskih varijanti sa specifičnim neurotropnim efektom.

Receptori CD4 nalaze se ne samo u ćelijama neuroglia, već i u endotelnim ćelijama vaskularnih miznih školjki i ependime ventrikula. Nakon toga to može dovesti do vaskularnih lezija kralježnice povezanih sa HIV-om. Ukoliko patološki proces Lokalizirana je endovaskularna, eventualno pojave primarnog vaskulitisa i vaskulopatije. Primarni vaskulitis pridruženog HIV-a glave i kičmene moždine može nastaviti do vodnja do sekundarnog oštećenja na živčani tkivo. Poznato je da često razvijanje trombocitopenije u HIV infekciji povećava rizik od razvoja hemoragičnih komplikacija, što uzrokuje kršenje reologije krvi i hiperkoagulacije. Prilikom provođenja histoloških studija u pacijentima zaraženim HIV-om, otkrivena je infiltracija zida leukocita, oticanja i proliferativnih promjena Intima i proliferativne intimne promjene. Sve to dovodi do suženja lumena plovila i njegove tromboze s daljnjim mogućim infarktom, raspada plovila i krvarenja. Vrlo često, pacijent zaraženi HIV-om ima transformaciju ishemijskog udara u hemoragiću. Sa tematskim tekulitisom koji se povezuje na HIV razvijaju se multifokalne lezije. To daje razlog da ne govori ne samo o tebilatu, već o meningovaskularnoj produktivnom obliku neuro-pomagala.

Otprilike 40% ljudi zaraženih HIV-om ima modificiranu kičmenu tekućinu (cm), obično u obliku male perleytoze (5-50 ćelija / mm3), povećana količina proteina (500-1000 mg / l) i normalne glukoze Koncentracija. Ove promjene nisu specifične. Polovina klinički zdravih pacijenata zaraženih HIV-om ima molbe ili povećanu količinu proteina u CMF-u, u 20% CMF-a daje rast HIV-a na tkivo tkiva, često u visokim naslovima. Kasnije se pleocitoza opada, dok se količina proteina može povećati, smanjiti ili biti nepromijenjena. Kao i u perifernoj krvi, omjer CD4: CD8 je nizak, posebno u kasnoj fazi infekcije. Titar virusa u MSP-u u kasnoj fazi je takođe smanjen. Ove promjene u SMF-u izražene su umjereno i ne konstantno, stoga je teško predvidjeti tečaj bolesti i efikasnosti terapije.

Anti-HIV se u SMF-u obično otkriva u visokom titru. Poređenje titra antitijela u krvi i SMF-u označava da se antitijela mogu sintetizirati u CNS. Antitela na HIV u SMG-u odnose se na klasu IgG, ali neki su pacijenti uspjeli pronaći antitijele IGA i IGM-a. Sinteza antitela u CNS-u počinje rano, odmah nakon infekcije mozga. Oligoklonalna antitijela u SMM-u mogu se također otkriti, odgovaraju HIV epitopima i imaju različitu migracijsku sposobnost. Plequitoza i proteinska koncentracija slabo koreliraju s anti-niv antitelama u cm) i prisutnosti i broju oligoklonskih traka. Pacijenti sa pozitivnom HIV kulturom iz SMG-a imaju i anti-niv antitijela u SMG-u i oligoklonskim prugama. U bolesnika sa AIDS-om, sinteza antitijela u SMF-u primjetno je niža od onog zaraženog HIV-a bez AIDS-a. Koncentracija P24-Antigen i antibodija protiv P24 u CMF-u i urumu varira paralelno, ali koncentracija P24 u CMF-u obično je veća. Koncentracija P24 je maksimalna sa složenim "AIDS - demencija", ali obično koncentracija antigena i antitijela ne bavi se slabo s ozbiljnosti kliničkih simptoma i efikasnosti terapije.

U kliničkoj slici može se razlikovati karakteristična serija simptomaplome: meningizam, kvar piramidalnog piramidalnog, napadač, konvulzivni sindrom, dimenzijski kompleks, kompleks simptoma, karakterističan za encefalitis, meningitis. Klinička zapažanja pokazuju da su u ranim fazama HIV infekcije, reaktivne neurotične države i manifestacije astenovegetativnog sindroma najčešće. Pacijenti imaju različite neurotičke poremećaje, kao i povećani umor, difuziju, zaborav, pogoršanje raspoloženja, sužavanje kruga interesa, poremećaja spavanja, raznih fobija, vegetativne sposobnosti. U kasnijim fazama bolesti na prvi plan, poraz nervnog sistema, uglavnom zbog oportunističkih infekcija.

CNS bolesti koje su rezultat izravne štete retrovirus

Akutni aseptični meningingoencefalitis

Ovaj sindrom otkriven je u 5-10% HIV zaraženim direktno ispred serokonventacije i za vrijeme ili nakon sindroma sličnog mononukuta. Pacijenti smetaju glavobolju, groznicu, određene kršenja mentalnog statusa, žarišta ili generaliziranih konvulzivnih napadaja. S izuzetkom prolazne paralize živca lica (Bella), žarište ili lateralizirani simptomi oštećenja nervnog sistema su rijetki. Postoje izvještaji o akutnoj mijelonosti sa parapapapenenom i izrečenim sindrom boli, nedostatak poremećaja osjetljivosti, urinarnog inkontinencije i mioklona kičme (ritmički trbušni mišići) u ranim fazama infekcije. U SMG-u je moguće otkriti pleaoklizu, umjeren porast proteina i normalne količine glukoze - promjene slične onima otkrivenim u seropozitnim kliničkim zdravim HIV zaraženim. Laboratorijska dijagnoza HIV infekcije temelji se na izboru virusa ili P24 od seruma ili SMG-a ili, u kasnijoj sastanku, na serozemcima seroconverzije (obično 1 ili 2 mjeseca kasnije). Akutni meningoencefalitis je samo-apsorbirajuća bolest i zahtijeva samo simptomatska terapija.

Kompleks "AIDS - DEMENTIA" (AIDS - Dementia Complex, ADC)

ADC, koji se naziva i "HIV-encefalitis", "HIV-Encephalopatiy", "probusirajuća encefalopatija", javlja se isključivo do faze AIDS-a. Ovo je najčešća neurološka bolest kod pacijenata sa AIDS-om može biti i prvi simptom AIDS-a u HIV zaraženom. Rani simpatijski volumeni su apatija, nepažnja, zaborav, poremećaj koncentracije pažnje, smanjenje intelekta, autizma, da u agregatu vrlo podsjeća depresiju. U pacijentima možete prepoznati i kršenje orijentacije, glupih, halucinacija ili psihoze. U početku, ispitivanje pacijentovog kreveta ne dopušta identificiranje bilo kakvih kršenja, ali neurofiziološka istraživanja već u ovom periodu pokazuje kršenje tačnosti i brzine motoričkih funkcija, uključujući vizualni motor, glatkoću govora, kratkoročna memorija , poteškoće u rješavanju složenih problema situacijskih problema. Ovo razlikuje ADC u ranoj fazi iz banalne depresije. Pacijenti značajno smanjuju tempo razmišljanja, brzinu reakcije. Kad demencija postane očigledna, kortikalni simptomi (poput afazije, apresija i agnozy) također nisu glavni; S tim u vezi, neki neurolozi klasificiraju ADC kao podkortsku demenciju za razliku od kortikalne demencije, poput Alzheimerove bolesti. Ukupni poremećaji su česti u ranoj fazi ADC-a. Takođe je često otkrio povećan "fiziološki" tremor. Pacijenti su obično nestabilni hod, što je teško klasificirati kao ataksiju, senzorna ataksija, spastična, vezana za odvajanje ili funkcionalno. Neki pacijenti imaju kvar i kršenje funkcije donji ekstremitetipovezan sa melopatijom VacOlla. ADC može postepeno postići postepeno ili korake sa naglim pogoršanjem, ponekad u kombinaciji sa sistemskim manifestacijama bolesti.

Dijagnoza ADC-a uspostavlja se uklanjanjem konkurentskih dijagnoza koji mogu dovesti do kršenja svijesti, psihoze ili demencije kod pacijenata sa AIDS-om. Istraživanje krvi, SMG, računar Tom-grafika glave (ktg) imaju ključnu vrijednost. Te bolesti uključuju ne samo infekcije i tumore CNS-a, već i nuspojave medicinska terapija, Hranjiva neravnoteža. Kod pacijenata s ADC kTG ili odgovaraju normi ili identificira atrofiju mozga. Na magnetskoj rezonanciranju (MRI) otkrivena atrofija mozga. Kasnije se nalaze žarišta omekšavanja, difuzne promjene u bijeloj tvari, koje su najbolje određene u T2 modu MRI. Ove promjene nisu specifične. Positron Emision Tomography prikazuje poremećaje metabolizma glukoze. U ranim fazama moguće je identificirati hipermetabolizam u bazalnom i talamičnom gangliju, kasnije - himenetabolizam u sivoj materiji kore i potpornih formacija. CdM može biti normalan ili sa umjereno povećanom količinom ćelija, proteina ili oligoklonskih antitijela. Visok nivo mikroglobulina B2 često se otkrije i korelira sa ozbiljnosti ADC-a.

Gotovo polovina bolesnika sa ADC-om, posebno s jakim protokom, ima meolopatiju Vacolla. Pored ozbiljnosti ADC korelata: broj višejezgrenih ćelija, blijedog polu-elektrane, prisutnost HIV-a u mozgu. Patomorfološke promjene potvrđuju da se pravilnim tretmanom neki ili svi simptomi mogu biti reverzibilni.

Progresivna encefalopatija (PE)

Progresivna encefalopatija je poraz CNS-a kod djece, klinički slične ADC-u kod odraslih. Otkrila gotovo polovinu zaražene djece. Manje od 25% zaražene djece ima normalan neuropsihijatrijski razvoj, 25% je stabilna (imperativna) encefalopatija uzrokovana, eventualno komplikacija perinatskog razdoblja.

PE se manifestuje u dobi od 2 mjeseca - 5,5 godina, u prosjeku - u dobi od 18 mjeseci. Početak bolesti obično je postepen, mada može biti oštar. U nekom djecom PE - prva manifestacija HIV-a. Pacijenti imaju kašnjenje (ili involuciju) mentalnog i fizičkog razvoja. Posebne studije otkrivaju kašnjenje u intelektualnom razvoju, pad stopa rasta mozga, simetričnog kvara motora. U početku su djeca sjedeća, apatična, multiplikatna, demencija kasnije razvijaju. Pola djece sa PE razvijaju stečenu mikrocefalus. Na početku bolesti primjećuju se hipotenzija i hiphoteksija, progresivna u naknadnoj paralizi pseudobulberry i kvadraligiji. Stanje djece koja ne primaju liječenje mogu se brzo pogoršati ili postepeno ili korake. Smrt dolazi obično tokom godine nakon dijagnoze. Kao i ADC, PE se pojavljuje u kasnoj fazi bolesti, kada pacijent ima znakove imunodeficijencije. CTG može biti normalan, ali najčešće uspijeva otkriti atrofiju mozga. Na KTG-u sa intravenskom kontrastnom djecom mlađom od 5 godina, možete vidjeti jačanje kontrasta bazalne ganglije i frontalnih dionica mozga, kalcifikacije. Ove promjene mogu napredovati. MRI otkriva povećanu razinu signala u paraventrikularnom bijeloj tvari.

Djeca sa PE mogu imati umjerenu limfocitnu PLEA) (5-25 ćelija / mm3) i povećani sadržaj proteina u alkoholu (500-1000 mg / l). Kao i kod odraslih, u Lycvore je otkriven veći tutor antitijela koji potvrđuje njihovu intracerebralnu sintezu. Kod djece sa PE, moguće je identificirati i izuzetno visok nivo P24 u SMM-u. Koncentracija nekroze tumora u serumu, ali ne na CD-u, korelira sa kliničkim simptomima. Tri četvrtine djece sa PE imaju visoku koncentraciju TNF-a u serumu, 95% djece zaražene HIV-om sa visokim nivoom TNF-a - PE.

Oportunističke infekcije centralnog nervnog sistema, države koje su posljedica cerebrovaskularnih kršenja, neoplazmi

Bolesti cerebralnog parenhima

Toksoplazmoza. Toxoplasma Gondii. - Najčešći uzrok žarišta CNS poraz kod pacijenata sa AIDS-om. Otprilike 10% pacijenata sa AIDS-om bolesno je za toksoplazmozu CNS-a. Većina slučajeva rezultat je reaktivacije latentne infekcije. U bolesnika sa AIDS-om sa pozitivnim testom Sebina - Feldman, ali bez kliničkih manifestacija toksoplazmoze, potonji će se nastaviti u budućnosti u 30%. Iako nije uobičajen, mali broj pacijenata sa toksoplazmozom CNS-a negativna reakcija Sebin - Feldman, na taj način negativni testovi boja ne uskraćuju toksoplazmozu. Promjene vrijednosti titra, poput povećanja 4 puta u uparenom serumu, su neobične. Ekstracerebralne manifestacije toksoplazmoze, poput Chorioretinisa, rijetke su i nisu povezane sa oštećenjem nervnog sistema.

CTG i MRI igraju odlučujuću ulogu u dijagnostici. KTG otkriva područje lezije moždane tvari sa edemom, intenzivnijim bojama sa intravenskom kontrastnom, češće kao prstenove. Nedostatak promjena CTG-a je neobičan. LESION žarišta najčešće se nalazi u bazalnom gangliji. Ostale bolesti mogu dati sličnu sliku, a moguće je da pacijent u isto vrijeme postoji nekoliko bolesti parenhima mozga, što daje sliku višestrukog poraza.

Poželjno, prije nego što je tretman počeo imati povjerenja u dijagnozu toksoplazmoze mozga. Biopsija mozga ima određeno značenje. Potonji ima dobro poznati rizik - zbog mogućnosti pričvršćivanja infekcije ili krvarenja. Biopsija mozga treba razmotriti samo ako dvonedeljni tok probnog postupanja ne daje rezultate. Instalirajte dijagnozu toksoplazmoze s biopsijom je tvrda. Histološki upala u apscesu uzrokovana Toxoplasma Gondii.mogu liseriti limfom. Otkrivanje trofozoida (ili tahiso-korisnika) metodom imunoperoksidaze, ima dijagnostičku vrijednost, često teška. Otvorena biopsija mozga je poželjna za iglu, ali čak i u ovom slučaju dijagnoza se može instalirati daleko od uvijek. Patogen je moguće osloboditi biološkoj metodi (uvođenje uzorka mozga miševa) ili u kulturi tkiva.

Stoga većina pacijenata počinje primati tretman za toksoplazmozu bez određene dijagnoze CNS toksoplazmoze.

U shemi predstavljenom u tabeli. 1, Sulfadiazine se može zamijeniti jednim od sljedećih lijekova:

- Clindamycin, 600 mg u / u ili unutar 4 puta dnevno tokom 6 tjedana;

- azitromicin, 1200 mg unutar 1 put dnevno tokom 6 tjedana;

- klaritromicin, 1 g unutar 2 puta dnevno tokom 6 tjedana;

- Atovakvon, 750 mg unutar 4 puta dnevno tokom 6 tjedana.

Neki pacijenti zahtijevaju vrlo dug tečaj intenzivnog tretmana. akutna infekcija. Ne postoje standardne preporuke za trajanje tretmana: Odluka o prelasku na drugu stopu liječenja donosi se kliničkim očitavanjem i rezultatima CT-a, ako je dostupan.

Poboljšanje se javlja u roku od 10 dana i verificirala je pozitivnom dinamikom CTG i MRI. U ovom slučaju konačno utvrđuju da su patološke promjene u centralnom nervnom sistemu Toxoplasma Gondii.. Budući da se u ovoj patologiji također nalazi u ovoj patologiji, ljekari su često propisani glukokortikoidi za cjelokupno vrijeme liječenja. Glukokortikoidi poboljšavaju tok mnogih bolesti mozga parenhima sa HIV-om. Dakle, poboljšanje u slučaju kombinirane terapije ne znači da su bile patološke promjene u centralnom nervnom sistemu Toxoplasma Gondii..

CNS toksoplazmoza kod pacijenata sa AIDS-om često se truda nakon prekida liječenja. Većina pacijenata treba stalna prateća terapija. Za sekundarnu profilaksu koristite polovine doze lijekova uključenih u efektivne shemekoristi se za liječenje akutne toksoplazmoze; Tretman se nastavlja sve dok se broj CD4 limfocita neće ostati na nivou\u003e 200 u 1 μL 3 mjeseca.

Primarni limfoma CNS. Primarni limfoma CNS-a otkrivaju se u dva posto pacijenata sa AIDS-om. Tumor ima antigenske markere u ćelijama, višestrukim. Neurološki simptomi mogu ukazivati \u200b\u200bna žarišnu ili difulnu bolest CNS-a. Najfićica treba smatrati hiperventilacijom, kod nekih pacijenata u kombinaciji s inseciclitisom. Ovi simptomi mogu biti važni za procijenjenu dijagnozu limfoma CNS-a. Primarni limfoma može se pojaviti kod pacijenata s imunodeficijencijom uzrokovanim drugim razlozima (ne HIV). Ovi pacijenti imaju visoki titar antitijela za epstein - Barr virus (EBX), u ostalim nukleinskim kiselinama i proteinima određene su u stanicama tumora. U kulturi tkiva EBS ima mogućnost transformacije u limfocitima. Moguće je da EBC može biti uzrok primarnog limfom CNS-a. Budući da su genom EBX-a i njen Irna prisutni u tumorskim ćelijama sa pacijentima AIDS-a, EBS može izazvati primarni limfoma CNS-a i kod pacijenata sa AIDS-om.

KTG otkriva jednu hiper- ili izolaciju ognjišta ili više sa znakovima edema supstance mozga. Žarišta može biti jednostrana ili bilateralna. Rijetko fokus je smanjena gustina (hipoteljino) i ne suprotstavlja se intravenskom kontrastu. Neka žarišta imaju oblik u obliku prstena u intravenskom kontrastu i podseća na toksoplazmatiku. MRI je osjetljiviji od ktg. Promjene na KTG-u nisu specifične za limfomu. Angiografija obično otkriva prisustvo širokog mase, iako su neki tumori obojeni homogeno. Lumbalna punkcija je potencijalno opasna. Građevinske studije SMF-a otkrivaju tumorske ćelije samo 10-25% pacijenata. Ovi pacijenti uspevaju otkriti visok nivo B2 mikroglobulina, ali kod pacijenata sa AIDS-om, ove promjene nisu specifične. Završna dijagnoza zahtijeva biopsiju mozga. Sa jednim fokusom, biopsija je metoda izbora za dijagnostiku, sa više žarišta, pokušaj je pokušaj navodne toksoplazmoze CNS-a, a kada se ne kvar koristi - koristite biopsiju.

Primarni CNS limfoma kod pacijenata sa AIDS-om značajno se smanjuje u pogledu utjecaja kortikosteroida, osjetljiv je na rendgenski zračenje, ali prosječni preživljavanje nije prekoračen 2 mjeseca, dok su pacijenti sa ne-pomagalima za 10-18 mjeseci . Za razliku od drugih vrsta tumora mozga, hirurška dekompresija je teže naštetiti pacijentu. Visoko efikasna antiretroviralna terapija može prouzrokovati dovoljno otporne remisije primarnog limfom CNS-a.

Progresivna višestruko-klase leicoentephalopatiy (PML). Kao i primarni limfoma CNS, PML može doći kod pacijenata sa imunološkim poremećajima uzrokovanim drugim HIV-om, razlozima (na primjer, imenovanje kortikosteroida). Sada 20% pacijenata sa PML-om ima AIDS; Međutim, sa povećanjem broja pacijenata sa AIDS-om, taj će se procenat povećati. PML se nalazi u 2-5% pacijenata sa AIDS-om. Ti pacijenti otkriju progresivnu demenciju i žarišne neurološke simptome.

KTG obično otkriva jedan hipodenzijski fokus poraz ili više, bez kontrastnog intravenska administracija Kontrast. Šteta se često počinje na granici sive i bijele supstance i neprestano se šire u bijelu supstancu. MRI je obično osjetljiviji od ktgs, velikih i više žarišta češće su otkriveni. Studije SMF-a nisu informativne, s izuzetkom određivanja povećane koncentracije glavnog proteina Myelina.

Dijagnoza se temelji na biopsiji, koja otkriva: a) demyelinization; b) veliki astrociti s nenormalnim, ponekad i višestrukim, jezgrama; c) oligodedrogly s eozinofilnim unutrašnjim uključivanjem. Patološke promjene podsećaju na otkrivenu u PML uzrokovanim uzrocima koji nisu pomagali. Virus JC koji pripada Papovaviridae inficira glijalne ćelije, posebno oligodedrogly (za poređenje: HIV su upečatljivi makrofagi i mikroglika). Budući da se patološki modificirani astrociti mogu pogriješiti za gliomu ili pogrešnu ideju da pacijent bude citrat sa citomegalovirusom (CMV) infekcijom, dijagnoza ovisi o imunohistohemijskom otkrivanju JC virusa u bioptatu. GIS-a aktiviranje regulatornog elementa JC-a aktivan je u kulturi tkiva novorođenog gliko; Izraz T-Antigena u miševima koji potiče JC-Virus dovodi do odbrane. Ovo potvrđuje da JC virus izaziva PML.

Dovoljno je efikasan tretman. Srednje trajanje Život je 4 mjeseca, ali neki od pacijenata s AIDS-om imaju veliku količinu opstanka nakon uspostavljanja dijagnoze PML-a nego pacijenti bez AIDS-a.

Hod. Hemoragić, vezano za formiranje tromba ili tromboemboličkih poteza neobično je za zaraženu HIV-u. Hemoragični hod je češći kod pacijenata s teškim trombocitopenijom (posebno kod pacijenata sa hemofilijom) i u metastazama Sarcome Capsis u mozgu. Šteti povezani s trombozom nalaze se kod pacijenata s angitisom. Razvoj granulomatoznog angiitisa može biti povezan sa herpetskim porazu liča, ali se nalazi i kod pacijenata sa AIDS-om koji nisu imali herpetsku infekciju. Dio pacijenata Uzrok udaraca povezanih s trombozom ne može se uspostaviti. Možda su neki od njih imali "antikoagulantski lupus", anti-kardolipin antitijela. Prisutnost antikoagulantnog lupusa obično je opravdana visokom partičnom vremenu tromboplastina, lažnog pozitivnog VDRL testa i niskog broja trombocita. Prisutnost anti-kardolipin antitela u dijagnostici ovog sindroma nije jasna. O Thromboemboličkim hodnikom izvijestio je kod pacijenata sa infektivni endokarditisPatnju od ludila ili ne bakterijskog endokarditisa s Tromboemboličkim sindromom, koji se može povezati sa sarkom Caps. Udruženje između trombocitopenske ljubičaste i pomagala nije isključeno. Kompletni pentadski simptomi trombocitopenične ljubičaste uključuju (u pacijentima AIDS-a, svih 5 simptoma nisu potrebni): trombocitopenija, mikroaktipatska hemolitička anemija, patologija bubrega, neurološka patologija (obično progresivna).

Herpesruskularna infekcija. Herpesvirusi razmatraju cmv, virus skloništa (herpes zoster virus, HZV) i virusi jednostavnih herpesa 1. i 2. tipa. Ovi virusi mogu uzrokovati bolesti i mozga parenhima i njegovih školjki. Kada se razvijaju kod pacijenata sa HIV infekcijom, oni obično govore o "sekundarnom virusnom encefalomilastrisu". Na ostalim, negirajućim virusnim infekcijama povezanim s imunodeficijencijom, poput Koreje, enterovirus encefalitisa, enterovirus miosita, nisu prijavili AIDS.

CMV infekcija ima osebujnu manifestaciju u HIV zaraženom. Retinit se nalazi u 20-25% kod pacijenata AIDS-a. Najčešće je uzrokovano CMV. Lezija mrežnice je impregniranje hemoragičnog eksudata vaskularne regije. Adrenalna insuficijencija uobičajena je za pacijente s diseminiranom CMV infekcijom. CMV encefalitis može teći sa žarišnim, multifokalnim ili generaliziranim neurološkim simptomima. CTG i MRI mogu biti normalni. Kvartalni aIDS pacijenti smatraju histološkim znakovima koji potvrđuju prisustvo CMV infekcije: neuronska nekroza, eozinofilne inkluzije u jezgri. CMV može uzrokovati tešku motornu poliradikulopatiju. CMW-pozitivne multi-jezgre (citomegalne) ćelije nalaze se u subpialnim, podrendymalnim područjima i nervnim korijenima. CMV takođe može izazvati akutnu poliradikulopatiju.

Herpes Zoster obično je posljedica reaktivacije latentne infekcije i javlja se u različitim fazama HIV-a. Pacijenti AIDS-a su vjerovatnije distribuirani herpes i post-ageretski neurološki sindrom, kao i višestruke leicoenetsopaliti sa žarišnim ili boterijalnim neurološkim simptomima, znakovi hidrocefalusa na ktg. SMM može biti normalan. Patolozi se određuju ventrikulitom, žarišnom nekrozom s unutarćelijskim uključivanjem u ependimalnim ćelijama i glia. Cerebralni granulomatozni angiitis, kao posljedica prenesenog herpetske infekcije, očituje se groznicom, kršenje svijesti, ishemijskim potezima. Konačno, pacijenti mogu imati mjaj koji je izazvao HZV.

Pacijenti AIDS-a često imaju opsežne peptične kožne lezije uzrokovane jednostavnim herpes virusom (HSV, herpes Simplex virus - HSV). U ovom slučaju, rizik od HSV encefalitisa je vrlo visok. HSV-2 obično izaziva periferne i genitalne čireve, kao i meningitis i myelite.

Pogledajte tablicu. 2-5.

Nesteroidna protuupalna sredstva propisana su za anesteziju. Ako im ne pomognu, možete dodijeliti atriptilinu, karbamazepinu ili fenitoin.

Bolesti časopisa

Cryptocokozu i druge gljivične infekcije. Te se bolesti najčešće nalaze u kasnoj fazi HIV infekcije. Meningitis izazvan Crairtosusus PeofortsPostoji 5-10% pacijenata sa AIDS-om, najčešće - u intravenskim ovisnicima o drogama i vlasnicima ptica. Ostale gljivične infekcije se bave pacijentima sa AIDS-om. Diseminirana histoplazmoza, kokcidromikoza se češće opaža u stanovnicima endemskih područja. Ostale gljivične bolesti koje se mogu pojaviti u pacijentima AIDS-a uključuju aspergilozu, kandidijazu i mukomikozu.

Kod pacijenata sa kriptokoknim meningitisom obično je dostupna groznica (65%), glavobolja ili nelagoda u glavi (75%), krutost mišića (22%), poremećeni sindrom (28%) i žarišne neurološke simptome ili konvulzije (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Potrebna je životna sekundarna hemoprofilaksija; Da biste to učinili, možete koristiti flukonazol, 200 mg unutar 1 put dnevno; Alternativni lijek za dugoročnu srednju prevenciju hemorancije je mineraconazol, 200 mg unutar 1 put dnevno za život.

Specifični dokazi u korist kontinuiranog ili zaustavljanja prevencije nakon poboljšanja funkcije imunološkog sistema (CD4\u003e 200 u 1 μL) još nije.

U liječenju pacijenata koji primaju zamjenu terapiju metadonom, potrebno je zapamtiti interakciju flukonazola i metadona.

Limfomatozni meningitis. U bolesnika sa AIDS-om često se razvija limfoma ne-hodgkinsky sa markerima limfocita. Tumorske ćelije morfološki nalikuju ćelije primarnog limfom CNS-a, ali sadrže gen EBC-a i proteine \u200b\u200bkodiraju. Rak najčešće ekstrodalni; Morajuće granate uključene su u patološki proces u 10-30% slučajeva. Naveznarina najamna izrada simptoma kompresije kičmene moždine javlja se u 10% pacijenata. Pod Meninghealskom obrascem moguće je prepoznati paralizatore krstarenja živaca, radikulopatije i glavobolje. Plarocitoza, povećana koncentracija proteina, u izoliranim slučajevima - hipoglicrohibija se otkriva u CMF-u. Dijagnoza se temelji na citološkom pregledu SMG-a. Tretman je kombinirana hemoterapija i radioterapija.

Diseminirana tuberkuloza. HIV zaražena pozitivnim testom za pročišćeni derivat proteina ima visok rizik od razvoja diseminirane tuberkuloze (TB) i treba primiti Izoniazid za prevenciju. 2% zaraženih HIV-a ima aktivnu tuberkulozu. Aktivna bolest može se pojaviti u bilo kojoj fazi infekcije HIV-a i najčešće, ali ne uvijek, rezultat je aktiviranja latentne infekcije. U pacijentima možete pronaći meningealni simptomi (groznica, glavobolja, krutost mišića NAPE). Može postojati i simpatija kompresije kičmene moždine zbog infekcije. Izvještava se o slučajevima mikobakterija sa ispuštanjem mikobakterija tokom biopsije kičmene moždine. Konačno, pacijenti s diseminiranim tuberkulozom mogu se identificirati znakovi nadbubrežne insuficijencije.

Ispitivanje kože je negativan u 70% pacijenata sa AIDS-om s aktivnom tuberkulozom. Radiografija grudnog koša često identificira patologiju, dok su promjene lokalizirane u donjem i srednjem udjelu, a ne na vrhu, jer se obično događa s tuberkulozom. Formiranje poput tumora u mozgu (tuberkuloza) može se otkriti na KTG-u. U SMG-u je moguće identificirati mononuklearnu citozu, povećavajući količinu proteina i rijetko - hipoglikrohibiju. Uz mikroskopiju, kiselinski otporni na bacilografiju mogu se otkriti u 37% slučajeva, a da istakne patogen - na 45-90% (potrebno je 1-2 mjeseca). Najnoviji testovi razvijeni su za brzo otkrivanje mikobakterijskih antigena.

Protok tuberkuloze u HIV zaraženom je težim, tretman je složeniji, a učestalost nuspojava je veća. Iz tih razloga svi pacijenti sa aktivnom tuberkulozom trebaju biti testirani na HIV-u. Pacijenti sa HIV-om sa kiselinskim otpornima na bacilosu u razmazu ili bioptatu trebaju se cijelo vrijeme primati anti-tuberkulozu terapiju, dok se bakteriološka istraživanja provodi, uprkos činjenici da će se dio pacijenata biti otkriven Mukobacterium avium intracellulare, ali ne M.tuberculosis.

Na pacijentima zaraženim HIV-om sa koinfekcijama M.tuberculosis Postoji veliki rizik od razvoja aktivnog TB-a, tako da im trebaju izvršiti preventivni tretman izoniazidom u dozi od 5 mg / kg (ali ne više od 300 mg / dan) 1 put dnevno, na dan dnevno, tokom 6 mjeseci.

Sifilis. Strogi su epidemiološki obrasci između sifilisa i AIDS-a. To znači da svi pacijenti sa sifilisom moraju biti testirani na HIV-u. Simptomi sifilisa mogu se pojaviti u bilo kojoj fazi HIV infekcije. Sifilis nervnog sistema može se manifestirati sa ishemijskim hodom, meningitisom, paralizom Bella, neurutity o optičkom živcu, poliradikulopatiju i demenciju. Budući da više od 25% zaraženih neurosimifilisom ima negativan "nepescifični" testovi za nekretnine (VDRL, RPR), priznanje sifilisa ovisi o pozitivnim "specifičnim" anti-vretenskim testovima (FTA-ABS, MNA-TR, TRP). Obje vrste testova dizajnirane su tako da odrede krv kruga anti-lisnatih antitela. Najvjerovatnije, sa HIV-om, broj lažnih pozitivnih i lažnih negativnih rezultata veći je od testiranja za sifilis neuspećeni HIV. VDRL test može se uspješno koristiti za kontrolu učinkovitosti terapije sifilisom u HIV zaraženom. Općenito je prihvaćeno za upotrebu rutinske i VDRL testiranje SMG-a za dijagnosticiranje neurosimifilisa. Oba ova testova daju se na HIV zaraženim brojem lažnih pozitivnih i lažnih negativnih rezultata.

Neurosofilis se tretira uvođenjem velikih doza penicilin g (2-4 miliona neugodnih svakih 4 sata za 10-14 dana). HIV zaraženi FTA-ABS-om je pozitivan reaktivni serum i pozitivan VDRL test sa SMF-om treba primiti liječenje u navedenom režimu. Ostale indikacije za uvođenje visokih doza penicilina intravenski za vrijeme sifilisa nisu jasne. Postoje izvještaji o neuspješnom korištenju produženih penicilina koji se primjenjuju intramuskularno, u liječenju sekundarnog sifilisa u HIV zaraženom.

Bolesti kičmene moždine

Izbacivanje vakuol. Ova se bolest javlja isključivo kod pacijenata sa AIDS-om, udarajući oko 20% pacijenata. Iako je mijelopatija često povezana s ADC-om, bolest se može dogoditi kod pacijenata s AIDS-om i bez demencije. Postoji kršenje hoda u kombinaciji sa spastičnim paraparemom i senzornim napadom. U neurološkom pregledu, hiperrefleksiju, spastičnost mišića, kršenje osjetljivosti vibracije u nogama i nestabilnost u Rombergu pozira. Nakon nekoliko tjedana ili mjeseca pridruže se inkontinencija urina. Studija SMG-a nije informativna. Uzrokovane slušnim i vizuelnim stabljičnim potencijalima su normalni. Uvijek otkrijte univerzalno kašnjenje uzrokovano somatozenzornim potencijalima stražnjeg živca Tibije. To se može otkriti mnogo prije kliničke manifestacije bolesti. Diferencijalna dijagnoza uključuje ghrtana limfoma kičmene moždine ili kao rezultat tuberkuloze, zaraznih mljevaca, na primjer, sa HIV serokunom, herpetskom infekcijom i HTLV-1, MyeloADiculopatiy. U patološkom studiju, demijelinizacija i vakulaizacija bijele tvari stražnjeg i bočnih kolača i mali broj malog madofaga sa masnim inkluzijama. U elektronskoj mikroskopiji moguće je utvrditi da je vakuola rezultat intramiline edema. HIV antigeni rijetko su mogući izolirati pacijente tkanine kičmene moždine s mijelopatijom. Najoštrije promjene mogu se otkriti u torakalnom kičmenu možđu.

Neuropatija kranijalnih živaca. Neuropatija kranijalnih živaca (najčešće - u obliku izoliranog jednostranog pare lica) događa se u 10% ljudi zaraženih HIV-om tokom čitave bolesti u kombinaciji ili sa izoliranom HIV infekcijom ili sa lezijom granate mozga. Pored toga, oznake u orbita slično tumora (na primjer, limfom) mogu uzrokovati ranu paralizu okulozora. Paraliza donjeg filmova živca lica obično se nalazi u prosječnoj fazi infekcije i podseća na paralizu Bella. Obično postoji oporavak bez ikakvog tretmana.

Nervne mišićne bolesti

Otprilike 30% pacijenata sa AIDS-om ima neuromuskularnu bolest. Manjak kobalamina, a tokoferol, sifilis, disfunkcija štitnjače, nuspojave lijekova poput zidovudina, vincristine, disulfiram, mogu dovesti do simptoma neuromuskularne bolesti i zahtijevati poseban tretman.

Pacijenti s AIDS-om opisali su pet neuropatski sindroma: hiien - barre, hronična demyelining polineuropatija, višestruki mononeurite, distal senzorna periferna neuropatija, akutna poliradikulopatija.

Guillana sindrom - barre. Ovaj sindrom se nalazi uglavnom u ranoj i srednjih faza infekcije. Kao i kod Hyien sindroma, Barre nije sa HIV infekcijom, ovi pacijenti ponekad zahtijevaju umjetnu ventilaciju pluća zbog razvoja akutnog zatajenja respiratornog zatajenja. U studiji se otkriva slabost, područje se otkriva tokom normalne osjetljivosti. Otkrivanje površinske antigen Hepatitis B i patološki "hepatički" testovi su uobičajeni. U SMZ-u otkrijte visok nivo proteina. U mnogim su, ali nisu odlučni svi pacijenti u CMF-u i pleaoklizozom, što može biti posljedica stvarne HIV infekcije. Prisutnost plelejtoze kod pacijenata sa Guinu - Barre sindrom treba prouzrokovati sumnju na HIV infekciju. Nervna provodljivost može biti normalna ili usporena s depresijom ili blokom provodljivosti. Prilikom uključivanja AXON procesa, neuromiografija otkriva simptome denevercije. U biopsiji perifernim živcima, promjene ili ne otkrivaju ili je moguće otkriti segmentnu demyelinization. Perinancijske ćelije mogu se vakulirati. Stupanj upale može varirati. CMV infekcija Schwann ćelija moguća je, posebno jasno u polju proksimalnih korijena. Pažljivo praćenje vitalnih funkcija u tim pacijentima je ključ uspješne terapije Guien sindroma - Barre. Smanjenje životni kapaciteta pluća manje od 1 litre obično je pokazatelj umjetne ventilacije. Iako pacijentov dio javlja se spontani oporavak, liječenje zamjenom plazme donatora pacijenta je metoda izbora.

Hronična upalna demyeliniziranje polineuropatija (HDPP). Ovaj sindrom sastaje se uglavnom u srednjoj fazi infekcije, iako se može naći i u pacijentima AIDS-a. Pacijenti su zabrinuti zbog progresivne konstantne ili povremene slabosti. Studija otkriva slabost u proksimalnim i distalnim mišićnim grupama, normalnom (ili relativno normalnom) osjetljivošću i drveću. Češće postoji slabost u mišićima lica. Otkrivena je proteinorachija i priznanje krivice, koji je najčešće rezultat izravno HIV infekcije. Nemoguće je odvojeno razlikovati HDP sa HIV-om iz idiopatskog samo na temelju prisutnosti plelejatoze, iako je moguće pretpostaviti HIV infekciju. U trećini pacijenata koncentracija glavnog mljevskog proteina povećava se u CMF-u. Ispravan dijagnostički nos ovisi o rezultatima testa na HIV-u. Studija nervne provodljivosti otkriva smanjenje s provodnim blokom i depresijom, što ukazuje na segmentnu demyelinization. Elektromiografija Prilikom uključivanja akona u procesu otkriva demijelinizaciju. Pod bio-psima živaca, demijelinizacije, infiltracije makrofage, perivaskularna i endonuralna upala su očita. Vakuratizacija perinancijskih ćelija može biti od suštinske važnosti. HIV antigeni u bioptatnim živcima ne mogu se otkriti. HDPP je teško razlikovati od sindroma Hyena-bare, limfomatoznu infiltraciju živčanih korijena i toksičnih neuropatije uzrokovanih drogom (poput vincristine, disulfiram, Izoniazide, Dapson). U tretmanu kortikosteroidima i plasmafesteresteru, HDPP regresima. U nekim slučajevima dolazi spontani oporavak. Poboljšanje se može povezati s normalizacijom broja ćelija i proteina u MSP-u. Razlozi HDPP-a su nepoznati.

Višestruka mononeuropatija. Rijetki oblik neuropatije. Karakterizira ga iznenada razvijajući leziju velikih izoliranih nervnih trupa. KARTICE NEVERI MOGU BITI SAVRŠITI U PROCESU. Razlog je obično akutna upala ili kršenje krvnog napajanja živaca. Ovaj sindrom je klinički teško razlikovati neuropatiju kompresije, progresivna poliradikulopatija, a kada su uključeni dosta živaca - od HDPP-a.

Progresivna poliradikulopatija. Istovremeno, sindrom se obično razvija u kasnoj fazi HIV-a, akutni ili nedovoljno uglovan pojavljuje, progresivni neuspjeh senzora i arefleksija, lokalizirani na nivou lurbosaklom kičme funkcija mjehur i rektum. Pacijenti se ne mogu samostalno kretati, imaju kašnjenje u urin.

Ovim sindromom smrt se najčešće javlja u roku od nekoliko mjeseci. U polovini slučajeva moguće je otkriti krivnju virocitozu, visok sadržaj proteina i smanjenje glukoze. U polovini pacijenata s virološkom metodom, iz SMF-a moguće je dodijeliti CMV. Elektromyogram otkriva akutno denervaciju (fibrilaciju i pozitivne akutne talase). Diferencijalna dijagnoza uključuje akutnu kompresiju kičmene moždine, meningealna limfomatoza i neurosofilis. U virološkom istraživanju sekcijskog materijala, u mnogim je slučajevima moguće identificirati CMW infekciju endonealnih ćelija stražnjeg korijena kičmene moždine i endothelium ćelija. Rano imenovanje Gacyclovira vodi u velikom broju pacijenata suprotnom razvoju bolesti.

Poraz vegetativnog nervnog sistema (VNS)

Poraz VNS, obično izraženo umjereno, nalazi se u kasnoj fazi infekcije i manifestuje ortostatskoj hipotenziji. Pronađen je poraz i simpatičnog i parasimpatičkog odjela Aut-a. Postoji loša povezanost s drugim neurološkim manifestacijama HIV-a. Takođe može ispuniti i insuficijenciju nadbubrežne nadbubrežnosti.

Bibliografija

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-Clindamycin vs. Pirimetin-sulfadiazine kao akutna i dugoročna terapija za toksoplazmatski encefalitis kod pacijenata sa AIDS // kliničke zarazne bolesti. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. i dr. Tretman toksoplazmatskog encefalitisa kod pacijenata sa AIDS-om. Randomirano suđenje koje uspoređuju pirimetin plus Clindamicin do pirimetimina plus sulfadiazine. Grupa za suradnju u Kaliforniji // anali interne medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomizirana suđenja II ADOVAQUONE sa pirimethaminom ili sulfadiazinom za liječenje toksoplazmatskog encefalitisa kod pacijenata sa stečenim sindrom za imunodeficijencije: ACTG 237 / ANRS 039 Studija. AIDS Klinička ispitivanja Grupa 237 / Agencija Nationale de Recherche sur Le Sida, Essai 039 // Kliničke infektne bolesti. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Fino H.A., Mayer R.J. Primarni centralni limfoma nervnog sistema // anali interne medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. i dr. Opstanak pacijenata sa AIDS-om s primarnim centralnim limnim sustavom, dramatično se poboljšava imunološkim oporavkom Imunološkog oporavka HAART-a // AIDS. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. i dr. Odgovor na visoko aktivnu antiretrovirulnu terapiju snažno predviđa ishod kod pacijenata sa limfom vezanim za AIDS // AIDS. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Dugoročna remisija primarnog centralnog nervnog sistema koji se odnose na živce povezana sa visoko aktivnom antiretrovirulnom terapijom // AIDS. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Uspješna transplantacija autologne stabljike u teškoj imunokompromisenom pacijentu s resegiranim B-ćelijskim limfom vezanim za AIDS-u // Europski časopis za medicinsko istraživanje. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley r.j. i dr. Smjernice za liječenje citomegalovirusnih bolesti kod pacijenata sa AIDS-om u eri moćne antiretroviralne terapije: preporuke međunarodnog panela. Međunarodni AIDS društvo-USA // Arhiv interne medicine. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Fošćanski-gančiclovir Cytomegalovirus Retinitis Suđenje: 5. Kliničke karakteristike retinitisa citomegalovirusa u dijagnostici: Studije očnih komplikacija istraživačke grupe AIDS-a u saradnji sa Kliničkim ispitivanjima AIDS-a // American Journal of Oftalmolo-Gy. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. i dr. Faza I studiram kombinacijsku terapiju sa intravenskim cidofovirom i oralnim Ganciclovirom za citomegalovirusni retinitis kod pacijenata sa AIDS // kliničke zarazne bolesti. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Martin D.F. i dr. Oral Ganciclovir za pacijente sa citomegalovirusnim retinitisom tretiran implantatom Gančiclovirom. Roche Ganciclovir Study Group // Nova Engleska časopis za medicinu. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Conant M.A. i dr. Valaciclovir u odnosu na dikrovir za herpes Simplex virus infekcija u HIV zaraženim pojedincima: dva randomizirana ispitivanja // Međunarodni časopis STD-a i AIDS-a. - 2002. - 13. (1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. i dr. Klinička efikasnost Acyclovira visoke doze kod pacijenata sa ljudskom imunodefinalnom virusom infekcijom: meta-analiza randomiziranih pojedinačnih podataka o pacijentima // časopis za zarazne bolesti. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevencija ponavljajućih herpes Simplex virus (HSV) infekcija u HIV zaraženim osobama // AIDS briga o pacijentima. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Liječenje aciklovir-otporno na herpes Simplex virusne infekcije kod pacijenata sa AIDS // Journal of Stekao sindrom imunoloških nedostataka. - 1992. - 5, Dolt. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinička praksa: Herpes Zoster // Novo Engleska časopis za medicinu. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. i dr. Vježbajte smjernice za upravljanje kriptokoknom bolešću. Zarazne bolesti Društvo Amerike // Kliničke zarazne bolesti. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. i dr. Izoniazid profilaksa za tuberkulozu u HIV infekciji: meta-analiza randomiziranih kontroliranih ispitivanja // AIDS. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. PROFHILAXIS za prikladne infekcije // anali interne medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlir D.V. i dr. PROFHILAXIS PROTIV DISTEMINIRANIM MISOBERKTERIJ AVIUM kompleksom sa sedmičnim azitromicinom, dnevnim rifabutinom ili oboje. Kalifornijska suradnička grupa // Nova Engleska časopis za medicinu. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

Pošaljite svoj dobar rad u bazi znanja je jednostavan. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomirani studenti, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Državni univerzitet Sankt Peterburg

Medicinski fakultet

Odeljenje za zarazne bolesti, epidemiologiju i higijenu

HIV-encefalopatija

St. Petersburg

Uvođenje

Epidemiologija HIV / AIDS

HIV. Ukupna karakteristika patogena

Neurotropni efekt HIV

Patomorfologija HIV-encefalopatije

HIV-encefalopatije mjesto u klasifikaciji HIV-a

Klinička slika i HIV encefalopatija

Dijagnoza HIV encefalopatije

Diferencijalna dijagnoza HIV-encefalopatije

Principi terapije i liječenja HIV-encefalopatije

Zaključak

Bibliografija

Lista sokaodluke

HIV - ljudski imunodeficijencijski virus.

AIDS - stekao sindrom imunodeficijencije.

SDK - Dementan kompleks AIDS-a.

CNS - Centralni nervni sistem.

SMG - spinalna tekućina.

BBB je hemato-encefalična barijera.

Waart je visoko aktivna antiretroviralna terapija.

Uvođenje

HIV infekcija je progresivna antropona bolest s poželjnim perforiranim mehanizmom za infekciju, karakteriziran specifičnim oštećenjem imunološkog sistema s razvojem imunodeficijencije, koji se očituje oportunističkim infekcijama, malignim neoplazmima i autoimunim efektima.

Tokom proteklih 30 godina, prevalenca i učestalost HIV infekcije značajno su se povećavali i apsolutno efikasan lijek Ne, zbog velike varijabilnosti vakcine virusa, još uvijek je u razvoju, iako su neki istraživači dostigli fazu kliničkih ispitivanja - tako da je danas problem HIV infekcije relevantan.

Epidemiologija HIV / AIDS

Do kraja 2002. godine procijenjeno je da je 42 miliona odraslih i djece bilo zaraženo HIV-om ili pretrpjele AIDS. Od toga, 28,5 miliona (68%) bilo je stanovnici regiona Afrike koje se nalaze južno od Sahare, a 6 miliona (14%) - stanovnici južne i jugoistočne Azije. U 2002. godini procijenjeno je da je bilo 5 miliona novih slučajeva HIV infekcije među odraslima i djece, a 3,1 miliona ljudi umrlo je od HIV / AIDS-a. 2,4 miliona (77%) ovih smrtnih slučajeva dogodilo se na područjima Afrike južno od Sahare. Ova područja karakterišu najveći pokazatelji (9% do kraja 2002.) prevalencije reakcija koje prevladavaju HIV-a među odraslim osobama (15-49 godina) stanovništva.

2001. godine od 25 zemalja, sa pokazateljem prevalencije HIV-ovih HIV reakcija kod odraslih, više od 5% zemalja bilo je u Africi, južno od Sahare. Jedina zemlja iz druge regije bila je Haiti. U 9 \u200b\u200bzemalja (sve u Africi južno od Sahare), rasprostranjenost prevalencije žitarih reakcija na HIV iznosila je 15% ili više. Dakle, zemlje Afrike, smještene južno od Sahare, nose najveći teret epidemije HIV / AIDS-a. Ipak, HIV je značajno raspoređen u nekim zemljama drugih regija sa potvrdom o hitnim reakcijama 1-5%, na primjer: Kambodža, Mjanmar, Tajland (regija jugoistočne Azije), kao i Belize, Gvatemala, Gvajana, Haiti, Honduras , Panama i Surinam (američka regija). Čini se da je rasprostranjenost HIV sumpornih reakcija stabiliziranih u područjima Sugara Afrike, ali još uvijek se povećava od stanovništva nekih drugih većih zemalja, poput Ruske Federacije.

Učestalost AIDS-a u Ruskoj Federaciji (prema 2007.) iznosila je 6,46 po 100.000 stanovnika, a HIV zaraženo je 16 na 100.000 stanovnika.

Kliničke manifestacije lezija nervnog sistema nalaze se u različitim fazama HIV infekcije u 40% pacijenata, a u 4-5%\u003e od njih, neurološki simptomi postaju prva klinička manifestacija manifestacije bolesti. Prema obdukciji, patomorfne promjene u nervnom sustavu nalaze se u 70-80% mrtvih od AIDS-a. Dubinsko morfološke studije sugeriraju da se patologija nervnog sistema može otkriti u gotovo svim slučajevima AIDS-a (Mikhailelenko A.A., Ostrov B.A., Golovkin V.I., 1993; cijena R., Brew V., 1988; Maj M. i ostali, 1994; Heaton i sur, 1995; Zeifert P., 1996).

U učestalosti lezije raznih organa i sistema sa HIV infekcijom / AIDS-om, nervni sistem je na drugom mjestu nakon imune. To je zbog skupa patogenetskih mehanizama oštećenja i centralnog i perifernog nervnog sistema.

HIV. Čestoja sam karakterističan za patogen

Virus ljudskog imunodeficijencije (HIV) pripada porodici RetroViridae, subfamily of Lentivirinae - patogeni sporih infekcija, roda Lentivirus.

Zreli virion s promjerom oko 100. U strukturi HIV_1, ljuska se razlikuje, matrični sloj, nukleotidna školjka, genomička RNA, koja uključuje fragment kompleksa integracije i nukleoproteida, kao i bočne priče. Sa prosječnim uvećanjem u elektronskom mikroskopu, jezgra i virus plašt. Vanjska membrana virusa prožet je vlastitim proteinima (proteini školjki) GR41 i GR120 (dobiveni naziv iz riječi "glikoprotein") sa mol. Teži 41 i 120 kd. Ovi proteini na površini virusne membrane obrađuju 72 procesa, a svaki od njih ima 3 GR120 molekula.

Nukleotidni omot sastoji se od molekula proteina (P24) s molekularne težine od 24 KD. Unutar nukleotida sadrži virusni gen (dva molekula RNA), proteinom s molekularne težine 7 KD i kompleks enzima: obrnuti transkriptaza, RNCASE, protupožarna.

HIV_1 gen sastoji se od 9 gena: tri strukturna (GAG - Group_specific; RL - Plumerica; Env - koverta), karakteristično za sve retroviruse i šest regulatornih (TAT - transakcija; Regulator izražavanja virusnih proteina; Nef Negativni regulatorni faktor , kao i VPR, VPU za HIV_1; VRX za HIV_2 sa malom naučenom funkcijom). Što se tiče njegove strukture, HIV genom je u velikoj mjeri sličan ostalom retrovirusu.

TAT gen je najaktivniji regulator koji osigurava da je replikacija virusa 1000 puta. Takođe reguliše izraz ćelijskih gena. Rev gen selektivno aktivira sintezu strukturnih proteina virusa. U kasnijim fazama HIV infekcije, Rev Gene usporava sintezu regulatornih proteina. Nef gen kada komunicira sa LTR usporava transkripciju virusnih genoma, pružajući ravnotežu između virusa i tijela. Sinhrona funkcija TAT i NEF određuje ponderiranu replikaciju virusa koji ne dovodi do smrti virusa zaraženog ćelije.

Strukturni geni Gag, Rol i ENV osiguravaju sintezu virionalnih proteina: 1) geni školjke (ENV) kodiraju prijenos proteina omota virusa GR160, u budućem dijeljenju na GR120 i GP41; 2) Pompsihološka gena (GAG) kodiraju proteinski prijevod unutarnjeg dijela virusa (nukleotida i matrice) sa MOL-om. Teži 55 KD, koji se dijeli na P24 / 25, P7 / 9, P13, P15, P17 / 18; 3) Rol gen kodira enzimski sistem virusa, obrnuti transkriptaza (P66 / 51), integral (P31 / 33), ribonuclease h (P15).

Proteini iz viriona u tijelu zaražene osobe određuju imunološki odgovor i sintezu imunoglobulina.

Pored strukturnih i regulatornih gena, sastav viriona HIV_1 uključuje dugim ponovljenim rokom (LTR) i u sastavu HIV_2 - dodatnog gena X.

HIV karakteriše izuzetno velika genetska varijabilnost, što je 30-100, a prema nekim podacima, milion puta veći od onog virusa gripa. To se ne odnosi samo na sojeve virusa izoliranog od različitih pacijenata, već i do naprezanja dodijeljenih u različitim doba godine od istog pacijenta.

HIV reljef u vanjskom okruženju. Skoro je potpuno inaktiviran zagrijavanjem na temperaturi od 56 ° C 30 minuta, s ključem - nakon 1-3 minute, umre pod utjecajem hemijskih agenata na dezinfekciju (3% vodikovog peroksidskog rješenja, 5% Lizol rješenje, 0.2 % Hipohloritno rješenje, 1% otopina glutar aldehide, 70% etil alkohola itd.). Virus je relativno otporan na ionizirajuće zračenje, ultraljubičasto zračenje i zamrzavanje na minusu 70 ° C.

Međutim, pretpostavlja se da virus može ostati u sušenom stanju nekoliko sati, pa čak i danima, ali samo u tekućinama koje sadrže HIV u visokim koncentracijama: u krvi i u spermu.

HIV inficira ćelije na površini od kojih se nalazi CD4 antigen. To su T-pomagači - subpopulacija T-limfocita, koji pripadaju odlučujućoj ulozi u ćelijskom imunitetu. Nazivaju ih CD4 + -t-limfociti.

Posljednjih godina otkriveno je i da su i ostali molekuli nazvani hemokini potrebni i za prodrenje na HIV u ćeliju na svojoj površini. Pacijenti koji nemaju neke od ovih specifičnih hemokinata (na primjer, CCR5), otpornije na HIV infekciju. U drugima koji imaju molekularne promjene u hemokinskim receptorima, AIDS razvija mnogo sporije.

Neurotropni efekt HIV

Glavni uzrok štete nervnog sistema je afinitet virusne membrane glikoprotein GP 120 (ili GP 105 tokom HIV-2) na CD4 astrocitni ćelijski receptor. Mehanizam prodora virusa u ćelijsku dvokomponentnu: 1) Izmjena ćelijske membrane sa GP 120-CD4 kompleksom s izdanm zona djelovanja za GP 41 je još jedan protein virus; 2) Cell GP 41 protein olakšava shlipperizaciju (zakrpa) viriona unutar ćelije. Osim toga, nalijepile ćelije utiče ne samo zbog infekcije, I.E. Prodiranje viriona (HIV) unutar ćelije, ali i zbog membranske lize proteina GP 120.

Još veća gustina nego na astrocitima, receptor CD4 ima na T4 limfociti-pomagači / induktori. U normalnom SM) (kičmena tekućina) pronađena su imunokompetentne ćelije, uključujući T-pomagače. Citološke karakteristike alkoholnih pića i krvi se ne podudaraju u kvantitativnom ni u funkcionalnosti. Dakle, u SMG-u pomagača - 70 ± 9%, suppresori - 20 ± 1%, a u krvi - 44 ± 11% i 20 ± 7%, respektivno (Brinkman C.i., 1983). Istovremeno, periferni limfociti u eksploziji reakcije u eksploziji reagiraju na mozak antigena sive i bijele supstance, a limfociti SMF-a za normalan mozak prirodno ne reaguju (Malashchiya yu.a., 1986). Pored toga, prirodne ubojice (ECS) prisutne su u alkoholu koji imaju citotoksičnost protiv T-leukemijskih ćelija i tako štiti mozak iz razvoja limfoma. Stoga je za razvoj T-limfom mozga potreban virus, selektivno utječe na EK. Takav virus, kao što znate, je HTLV-1 oncorerovirus. Također je očito da će dovoljno veliki sadržaj Helper-C04 + u alkoholu i njihov poraz HIV-a dovesti do lokalnog pad imuniteta i razvoju oportunističkih neuroinfekcija: kriptokokni meningitis, herpetski meningitisfalitis, itd.

Mikroglične ćelije zaražene HIV-om proizvode male molekularne peptide koji imaju toksične efekte na astrocite. Mehanizam djelovanja ovih niskih molekularnih toksina povezana je s uzbuđenjem NMDA-receptora astrocita koji krše njihov metabolizam i funkcije. Oštećenja astrocita aktivno uključena u razmjenu glutamatskog uzbuđenja neurotransmitter (posebno, pružajući njihov obrnuto glutamatni napad), dovodi do prekomjernog nakupljanja nje u vanselularnom prostoru i prekomjerno-cebilnice nervnih ćelija. Rezultirajuća kaskada patobohemijskih reakcija (uključujući aktiviranje peroksidacijskog oksidacije lipida membrana) dovodi do uništavanja membrana i, u konačnici, do smrti nervnih ćelija.

U uvjetima povećanja propusnosti GEB-a, prodor fragmenata neuronskih membrana iz mozga u krvotok doprinosi formiranju autoantibodera, oštećujući membrane nervnih ćelija. Netraćektični (u okviru CNS-a) mogući su proizvodi ovih antitijela koji sudjeluju u autoimunom procesu. Pretpostavlja se da takav mehanizam u osnovi primarne lezije mozga - HIV-encefalopatije (Gullian D, 1990.; Zakharov M. N., Zavalishin I. A., 1997).

Endotelne ćelije vaskularne tkajućih školjki i ventrikularne ependa i na njihovoj površini su CD4 receptor. Vaskulitis izazvan virusom glave i kičmeni moždini koji se razvija pod njihovom štetom dovodi do upale misenhimnih elemenata nervnog tkiva i sekundarne demijelinizacije, koji se klinički manifestira u razvoju sklelopatike i vakuolet mineopatiza i vakuolet mineopatiza.

Od 100 ćelija neuroglia za astrocite, ima 61, oligodendrociti - 29, mikroglasni ćelije - 10. Oni su, osim toga, svi međusobno komuniciraju s neuronima i ponderirani u alkoholu, koji stvaraju dojam samohranog nijansa - vaskularni sistem (Roitbak a. i, 1983).

Prema teoriji dvostrukog priznavanja, virusni antigeni bi trebali istovremeno komunicirati s ciljanim ćelijama (CD4 +) i ćelijama glavnog složenog histokompatibilnosti (HLA). Zaista, u vanjskim polipeptidnim lancima GP 120, HLA-DR, HLA-DQ i CD4, isti arg-fen-asp-S-S-Sam Tetrapeptid. Antitela na tu tetrapeptidid u HIV infekciji u ljudskom tijelu su raskrsnute CD4 + ćelije, stvarajući autoimunu komponentu giotoksičnih reakcija.

Humoralni imunitet u neurrypideu, kao i celijski, vrlo je inferiorniji. Na početku bolesti, kao i sa mnogim neurovirusnim infekcijama, IGM se pojavljuje u SMZ-u (ne postoji odsutno) i sadržaj IGG se povećava, kasnije se njihova koncentracija smanjuje, ali ostaje povišeni sadržaj IGA. Međutim, poliklonalna hiperimmunoglobulinemija u funkcionalnosti je nedovoljna. Postoji nesrazmjer nivoa subklasa imunoglobulina: sadržaj IGG1 i IGG3 povećao se, IGG2 i IGG4 se smanjuju. Progresivno smanjenje IGG2 u CMF-u stvara uvjet za razvoj oportunističkog meningoencefalitisa, aktiviranje latentnih infekcija (jednostavnih i ljuljanja herpesa, citomegalije itd.).

Drugi važan aspekt umanjenja udubljenja humoralnog imuniteta (Belgessov N.V. i dr. 1984. Wybran je pokazao mogućnost sinteze u moždanom tkivu (u hipotalamusu) hormona sličan tiymididu, diferencijavajući matične ćelije SMF-a u T-limfocitima. Mikhailenko A.A, Golovin V.i, 1993. godine, pokazao je da s takvom bolešću povezane sa pomagalima, kako bi se otpremna skleroza, koštane marginalne ćelije ne reagiraju na diferencija na hormone timusa, ali reagiraju na milopeptide. Moguće je da se restauracija T-veza imunološke barijere mozga prvo treba izvesti uz pomoć hormona (faktora) koštane srži i tek tada uz pomoć tipa lijekova ili timogena. To odgovara činjenici da je CNS makrofage, poput makrofaga uopšte - ovo su ćelije porijekla koštanog srži. Za obnovu funkcije neurogličkog kompleksa, zato su potrebne i pripreme koštane srži.

Pored imunoregulacijskih hormona (interferona, timbosina itd.) U CMF-u i u mozgom tkiva formiraju se neuropeptidi - divljajući hormoni epifizijskog hipotalamičkog kompleksa, koji su osnova neuronskih trupa i neurotransnicama kočnice ili uzbudljivih akcija . Dementički kompleks AIDS-a u svojoj teritorijalnoj podršci značajno je širi od neposredne citopatske žarišta koja izaziva virus uništenja nervnog sistema. Demencija za neuro-pomagala uglavnom je rezultat smanjenja neurotrofičnog utjecaja bioregulacijskog tvari cerebralne peroventikularnog porijekla, vazopresin - paptid memorije (Ashmarin Mg i drugi, 1977). Spinalne lezije (bas sindrom, amiotrofija itd.) Povezane su s nedostacima drugog neuropeptida - thirolyiberina, raširenog u centralnom nervnom sistemu, uključujući kičmenu moždinu (shally, 1978, itd.). Neurotrofični efekat peptida mozga može se manifestirati i direktno (sinteza neuronskih nukleotida) i indirektno - kroz neravnotežu besplatnih aminokiselina SMG-a. Pretpostavlja se da Gabc i Glicin utječu na kočnicu ne samo na električnu visinu neurona, već i na neuro alergijskim i autoimunim procesima. Tritofan, Serotonin prethodnik, također inhibira imunološke reakcije. Encefalitična reakcija u obliku epileptičnih napada povezana je s [naknadnom] depresijom GAMK-ergičkog utjecaja (nedostatak Gabc-a i glicina). Atantski sindrom povezan je ne samo sa žarišnim mozgama, već i sa nedostatkom serotonina (usporedite: neuroleptic antiserotonska ataksija). Stoga je patogeneza neuro-pomagala složena, višekomponentirana i povezana je ne samo s neposrednim uvođenjem HIV-a u centralnom nervnom sustavu, već i sa kršenjem funkcija imunološkog i endokrinog mozga.

Patogenetski faktori Vodeći do oštećenja nervnog sistema u različitim fazama HIV infekcije mogu se sistematizovati na sljedeći način.

CNS lezije sindroma.

1. Primarna (neposredna) HIV akcija.

2. Autoimune reakcije.

3. oportunističke i sekundarne infekcije.

4. Tumori.

5. Vaskularne komplikacije.

6. Psiho faktori.

7. Yatrogeni uzroci.

Staze penetracije HIV-a u stoljeću još uvijek nije u potpunosti dešifriran. Najčešće su sljedeće hipoteze:

1) HIV ulazi u CNS-a uz pomoć zaraženih makrofaga prodiranje kroz hematoresefaličnu barijeru (verzija Trojanskog konja);

2) HIV prodire u CNS na živčane vlakne;

3) HIV prodire u CNS kroz proreze između endotelnih ćelija kapilara i zarazi sulija neuroglia.

Patološke promjene nervnog sistema uzrokovane direktno iz HIV-a nalaze se u bilo kojoj fazi infekcije.

Neki oblici primarne virusne lezije nervnog sistema javljaju se tokom infekcije HIV-a već u primarnom manifestaciji bolesti tokom perioda serokonverzije, u kasnijim fazama bolesti razvijaju se i drugi neurološki sindromi zbog progresivnog kršenja bolesti sistem.

Patomorfologija HIVencefalopatija

Sa subakutnim HIV encefalitisom primijećeno je atrofični proces u mozgu, o čemu svjedoči širenje brazde i prorjeđivanjem uvoda velikih hemisfera i širenje ventrikularnog sistema. Atrofija mozga može se otkriti u viđenju uz pomoć izračunatemo damografije. Prilikom pregleda mozga primijećeno je i dlebolost bijele supstance velikih hemisfera.

S mikroskopskim pregledom određuje se slika subakutnog meningoencefalitisa. U glavi i kičmeni moždini, perivaskularna infiltracija se otkriva svuda; Izraženiji je u bijeloj supstanci hemisfera mozga nego u koru; Frontalne i okcipitalne dionice, potporničke čvorove, Cerebellum, Varoliev most trpi u većoj mjeri. Mononukleari, makrofage sa pjenastom citoplazmom i makrofagama koji sadrže smeđi pigment, kao i mikroglike nalaze se kao dio perivaskularnih infiltrata.

Važno patomorfno obilježje subjektivnog HIV-encefalitisa prisustvo je višejezgrenih divovskih ćelija u infiltratima, koje je povezano s jednom od bitnih bioloških svojstava HIV-a - za prilogu zaraženih ćelija mogućnost generiranja sistema (fuzija ćelije). Multi-jezgrene ćelije su kao važna i karakteristična karakteristika morfoloških promjena u glavi (i dorzalnom) mozgu u HIV-encefalitisu, da se neki autori (cijena RW, Brew Bj, 1988) smatraju legitimnim koristeći izraz "multi- Otkrivanje ćelijskog encefalitisa "za njegovo imenovanje. Stavovi različitih istraživača o porijeklu višejezgrenih ćelija se razlikuju. Pretpostavlja se da ove ćelije mogu biti zaražene makrofage ili histiociti ili T-pomagače, nastali na epitopima T4; Posljednja pretpostavka potvrđena je formiranjem višejezgrenih divovskih ćelija iz T4 ćelija u njihovoj kulturi.

Pored perivaskularne infiltracije u mozgu, pronađeni su miksolni čvorovi, centri nekroze, demijelinizacije i astrocitne glikoze.

Korištenje imunohemijskih metoda, pokazalo se da ćelije perivaskularnih infiltracija sadrže proteine \u200b\u200bkernela i HIV školjki (P24 i P41), međutim, količina virusnog antigena različita je u različitim slučajevima; HIV antigeni nalaze se u glijalnim i endotelnim ćelijama, kao i u višejezgrenim ćelijama; U nervnim ćelijama, HIV antigeni se rijetko otkrivaju. Dakle, HIV ne pokazuje izrazit neurotrofizam, ima makrofage-monociti sustav kao ciljeve.

Pretpostavlja se da se infiltracija mozga makrofage prati oslobađanje citokina, poput faktora tumora, kao i peroksidaze i besplatne kisele radikale, koji se može oštetiti Myelinom, koji se može oštetiti u SDK-u.

Uz HIV infekciju u mozgu, neke druge promjene također su definirane, međutim, specifične za HIV. Takve promjene uključuju vakularno leukoentephalofalopatiju, spungormalne promjene i gubitak pigmenta s crnom supstancom.

Wacuolar Leukoentephalofalopatiy predstavljen je zviždukom i okcipitalnim zviždaljkama velikih hemisfera mozga, cerebralnog tijela, mozga i mosta Bolard i Varoliev. Histološke studije daju razlog za pretpostaviti da vakuole mogu biti rezultat degeneracije oligodendrocita ili unutaraksonalne degeneracije.

Promjene formiranja sprong predstavljaju formiranje velikog broja malih vakula u površinskim slojevima korteksa i perivatikrukularnih područja mozga; Ove promjene su popraćene reaktivnom astrocitnom glikozom i smanjenjem broja nervnih ćelija. Takve promjene su otkrivene tokom Alzheimerove bolesti i sa alkoholnom encefalopatijom. Pretpostavlja se da se promjene spongoform-a mogu nastati kao rezultat edema mozga ili da se nazivaju otrovnim tvarima koje postoje u CSH-u.

Depigmentacija crne supstance pronađena je u 90% pacijenata sa AIDS-om. Mikroskopski bilježe degeneraciju ćelija crne supstance u obliku grubih promjena kernela i citoplazme ili citolize sa ostacima melanina granula na mjestu lizijske ćelije. Razlog ovih promjena je nepoznat.

Patološka slika subakutnog HIV-encefalitisa u potpunosti odgovara klinički promatranoj demenciji podortičnog tipa i neuroloških poremećaja u kombinaciji s njim.

Stupanj ozbiljnosti demencije korelira s brojem višejezgrenih ćelija.

Sl. 1. MRI Slika HIV encefalopatije (atrofija mozga, proširujući svoje brazde i ventrikule).

HIV-EncephalopathaI u klasifikaciji HIV-infekcije

Pet uzastopnih faza raspoređuje tokom HIV infekcije (Pokrovsky, 2001):

1 faza - faza inkubacije, nastavlja se u roku od 2,6--6 sedmica i više;

2 faza - faza primarnih manifestacija, uključuje:

2 "A" - asimptomatično kada su kliničke manifestacije HIV infekcije ili oportunističkih bolesti odsutne, a odgovor na uvođenje HIV-a je proizvodnja antitijela.

2 "B" je akutna infekcija HIV-a bez sekundarnih bolesti (različite kliničke manifestacije, za većinu sličan simptomima drugih infekcija).

2 "B" - akutna infekcija HIV-a sa sekundarnim bolestima (na pozadini privremenog smanjenja t4 limfocita, sekundarne bolesti se razvijaju - angina, bakterijska pneumonija, kandidijaza, herpes - u pravilu, dobrim tretmanom). Trajanje kliničkih manifestacija akutne HIV infekcije obično su 2 - 3 sedmice.

3 scena - latentna. Spor napredovanje imunodeficijencije. Jedina klinička manifestacija je povećanje limfnih čvorova, što može biti odsutno. Trajanje latentne faze je od 2-3 do 20 ili više godina, u prosjeku 6-7 godina. Postoji postepeno smanjenje nivoa limfocita T4.

4 faza - faza sekundarnih bolesti. Replikacija HIV-a nastavlja, što dovodi do smrti limfocita T4 i razvoja protiv pozadine imunodeficijencije sekundarnih (oportunističkih) bolesti, zaraznog i / ili onkološkog. Simptomi u ovoj fazi su reverzibilni, odnosno mogu proći sami ili kao rezultat liječenja. Ovisno o težini srednjih bolesti, udvajaju se sljedeće faze.

4 "A" - za to karakteriše bakterijske, gljivične i virusne lezije sluznice i kože i kože, upalne bolesti Gornji respiratorni trakt.

encefalopatija hIV tretman klinički

4 "B" - teške i dugoročne lezije kože, Sarcoma Capos, mršavljenje (više od 10%), oštećenje perifernog nervnog sistema i unutrašnjih organa.

4 "B" - teške, prijeteće životne oportunističke bolesti.

5 faza - terminal. Poraz organa i sistema je nepovratan. Čak i adekvatno sprovedena antivirusna terapija i liječenje oportunističkih bolesti nisu efikasni, a pacijent umire u roku od nekoliko mjeseci.

Oštećenja nervnog sistema može se primijetiti u bilo kojoj fazi HIV infekcije: u subkliničkoj fazi - u 20% pacijenata, u fazi raspoređene kliničke slike bolesti - u 40--50%, u kasnijim fazama - u 30--90%. Virus ljudskog imunodeficijencije može biti u tijelu duže vrijeme, a da ne izaziva simptome bolesti.

Lezije nervnog sistema u HIV infekciji i AIDS-u, kao što je spomenuto ranije, su raznolike i javljaju se u 50--80% pacijenata, a u 10--45% pacijenata sa neurološkim simptomima predstavljene su debi bolesti. U patomorfološkoj studiji otkrije se šteta nervnog sistema od 80--90%.

Oštećenja nervnog sistema može biti primarna povezana sa citopatskim učinkom virusa (9%), sekundarnog, zbog oportunističkih infekcija, koji se razvijaju kod pacijenata sa AIDS-om u uvjetima imunodeficijencije (22%), ili kombinirani, Oboje oportunističkim infekcijama i tekućim efektima HIV-a (8%). Također identificiraju štetu na nervni sustav, a ne u vezi s HIV infekcijom, ali uzrokovane stresnim situacijama, uključujući pojavu informacija o vlastitoj infekciji HIV-a, toksičnih efekata opojnih tvari, alkohola, prisutnosti somatske patologije (41%) .

Primarni neurospid zbog utjecaja samog HIV-a može se manifestirati u obliku sljedećih kliničkih oblika:

· AIDS Dementia (HIV-encefalopatija),

· Meningitis,

· MeningoencePhalitis,

· Vaskularni neurospid,

· Vakular minelopatija prema vrsti uzlazne ili poprečne smeše,

· Simetrična senzorna distalna polineuropatija,

· Hronična upalna demyelinizing polineuropatija,

· Akutna upalna demyeliniziranje polineuropatija (OTDP) prema vrsti Guyaien - Barre sindrom,

· EncephalomypolineRathathy,

· Bas-like sindrom (bas - bočna amyotroph skleroza).

Klinička karticaina i tijek HIV-encefalopatije

Asimptomatska HIV infekcija CNS.

Trenutno je utvrđeno da je rana asimptomatska infekcija centralnog nervnog sistema od strane virusa ljudske imunodeficijencije pravilo. Ovaj se zaključak temelji na proučavanju SMG-a u seropozitivnim kliničkim zdravim pojedincima. U ovom se slučaju otkrije povećanje broja ćelija, povećanje sadržaja proteina i imunoglobulina, znakova intratekalne ("barijere") sinteze antitela na HIV, virus ljudskog imunodeficijencije može se izolirati iz SMF-a.

Asimptomatska CNS infekcija može se razviti zajedno s porazu od ostalih organa i sistema. U akutnom periodu kombiniran je sa HIV virusom.

Asimptomatska infekcija HIV-a je reverzibilna.

Ostaje nejasno pod kojim su uvjetima asimptomatska HIV infekcija transformisana u klinički manični septički meningitis ili encefalitis.

Akutni encefalitis i meninginzoencefalitis.

Akutni meningoencephalitis smatra se najprikladnijim, teškim i rijetkim oblikom primarne štete na CNS-u u HIV infekciji. Razvoj HIV-meningoencefalitisa poklapa se na vrijeme ili čak prethodi promjeni seroloških podataka. Na početku akutnog meningoencefalitisa mogući su mentalni poremećaji u obliku prolaznih poremećaja svijesti (do kome), epileptičnih napadaja.

U slučaju somatskog pregleda, generalizirana limfoaciadenopatija, splenomegalija, makulo-papulozni osip, urtikarija se može otkriti kod pacijenata.

U SMF-u su određene određene upalne promjene, znakovi mozga u CT-u su odsutni.

Neurološki simptomi nekoliko tjedana mogu u potpunosti nestati. Međutim, ubuduće, dio pacijenata koji su prošli akutni meningoencefalitis, mogućnost hronične HIV encefalopatije je moguć.

U akutnoj fazi, diferencijalna dijagnoza vrši se s encefalitisom uzrokovanim virusom jednostavnih herpesa. Potonji se može isključiti ako u roku od 3 dana s opetovanim CT skeniranjem neće biti otkriveno patologija mozga u obliku žarišta smanjene gustoće.

Oštro razdoblje traje oko 1 tjedan, nije jasno primijećeno. Akutni encefalitis veže se na izravnu leziju virusa mozga ljudske imunodeficijencije.

HIV demencija (HIV-encefalopatija, pomagala dementic kompleks, subvet encefalitis) To je uobičajena manifestacija HIV infekcije, primijećena u kasnim fazama bolesti.

HIV DEMIA je poseban klinički sindrom potporkornih i frontalnih demencija, povezanih s neposrednim učinkom virusa na mozak i manifestuje kognitivnim, motoričkim i bihevioralnim poremećajima. To je najčešći početni sindrom oštećenja CNS-a u HIV infekciji / AIDS-u.

HIV demencija se obično razvija kod pacijenata nakon pojave oportunističkih infekcija ili tumora (protiv pozadine izražene imunosupresije i sistemske manifestacije HIV / AIDS-a), ali u nekim je slučajevima prvi znak bolesti. Ponekad postoje takvi znakovi HIV infekcije kao limfoakassijum, neraspoređivanje, gubitak kilograma, oralna kandidijaza; U drugim slučajevima mogu postojati laboratorijski znakovi imunosupresije. Ako uzmemo u obzir plućne kognitivne poremećaje otkrivene kod pacijenata sa psihometrijskim testovima, može se pretpostaviti da se demencija razvija u 90% pacijenata sa AIDS-om (Pumarola-sune i sunce (Pumarola-sune i sur., 1997).

Početni simptomi bolesti mogu biti kršenja u kognitivnoj sferi, prije svega, poteškoće koncentracije pažnje i poremećaja memorije. Pacijenti počnu da gube tečaj misli ili razgovora, mnogi od njih se žale na "Slapnost" razmišljanja. Ležerni rad postaje sve zamorniji za pacijente; Da bi se nosio sa uobičajenim radom, potrebno je sve više i više vremena. Poremećaji memorije i poteškoće u fokusiranju počinju dovode do očiglednih propusta u radu, a samim tim i potrebu za korištenjem zapisa upišite akcijski plan na papirnom listu. U slučajevima kada profesionalna ili domaća aktivnost zahtijeva pacijenta povećane pažnje i aktivnosti, rastuća demencija može se pokazati mnogo ranije. U drugim slučajevima, bliski prijatelji i članovi porodice pacijenta prvo primijećuju promene kognitivnih aktivnosti i ličnih promjena. Takve promjene uključuju elemente socijalne nesigurnosti i apatije.

Depresivni sindrom promatra se u takvim pacijentima manje nego što bi se moglo očekivati; U nekim slučajevima, sastavljena organska psihoza, koja može prethoditi drugim znakovima bolesti. Takvi pacijenti su uzbuđeni, hiperaktivni, hipomanikalni državi mogu se razviti.

U ranim fazama bolesti, formalni psihološki testovi možda neće identificirati odstupanja od norme, međutim, odgovori karakteriziraju sporo, čak i ako je njihov sadržaj adekvatan. Sa daljnjim napredovanjem bolesti pojavljuju se poteškoće prilikom obavljanja testova usmjerenih na procjenu pažnje, testova sa odabirom suprotnih riječi i brojeva, testova za rješenje intelektualnih zadataka. Počinje prevladati usporavanje razmišljanja, apatije. Pacijenti postaju ravnodušni u odnosu na njihovu bolest, ne mogu pravilno procijeniti trenutnu situaciju. Motorni poremećaji mogu se razviti u ranoj fazi HIV demencije. Komplikacije se pojavljuju na ravnotežnim poremećajima i koordinaciji pokreta. Pacijentči često postavlja stvari, pokreti ruku postaju manje brzi i precizni, rukopis se pogoršava, poremećaji gutanja i artikulacije pojavljuju se.

Kršenja koordinacije pokreta dovodi do česte tvrdoglavosti ili kapi, kada hoda pacijent pokazuje poseban oprez. Simptomi oralnog automatizma otkrivaju se - Trump i nazolabijski refleksi, rjeđe otkriveni. Obično postoji hiperrefleksija. Uzastopni suprotno usmjereni pokreti četkica i zaustavljanja (adiadhochokines) su poremećeni. Pojavljuju se ukupni poremećaji: usporavanje pokreta očnih jabučica, glatkost pokreta za praćenje oka je uznemirena, otkrivena je sporost i netačnost pokreta očnih jabučica. Naknadna povećava ataksiju koja se manifestuje kršenjima hodanja u pravoj liniji. Pojavljuje se slabost nogu i povećava se, što zajedno sa napadom, ograničava mogućnosti neovisnog kretanja pacijenta. U kasnoj fazi bolesti su urini i poremećaji defekacije obično dostupni.

U terminalnoj fazi bolesti, pacijentovo stanje gotovo odgovara "vegetativnoj" stanju. Pacijent je ravnodušan u krevetu, nije sposoban za neovisno kretanje, ne kontrolira funkcije karlice organa, međutim, osim razdoblja sumnje, postoji određeni nivo budnosti; Država komatoza obično je povezana sa pristupačnim zaraznim i drugim komplikacijama.

Tabela 1. Međunarodna skala HIV demencije (IHDS) za procjenu ozbiljnosti države (Sidtis, cijena, 1990):

	Normalne mentalne i motorne funkcije.
Faza 0,5 (subklinika / dvosmisleno)	Slabo izraženi simptomi sa pohranjenim aktivnostima i sposobnosti za rad. Hoda i moć normalno.
Faza 1.0 (slabo posipana / meka)	Nesumnjivi znakovi funkcionalnog kvara: Sposoban je da izvodi sve, ali samo u određenim granicama. Može hodati bez pomoći.
Faza 2.0 (umjerena)	Ne može raditi i ispuniti složene aspekte svakodnevne aktivnosti, ali ispunjava glavne odgovornosti za samoposlugu. Hospitalizacija ne zahtijeva, ali kada hodanje može zahtijevati jednu podršku (štap, štako).
Faza 3.0 (izgovara / teška)	Značajan inteligentan ili motorni defekt (ne može hodati bez pomoći).
Stage 4,0 (ultimate / terminal)	Stanje blizu vegetativne. Intelektualno i društveno razumijevanje u dojenčadi. Gotovo ili vrlo glup. Pare ili paraliza donjih udova sa dvostrukim (urinom i izmetom) inkontinencijom.

Rani neurološki poremećaji manifestuju se nakon 8--12 tjedana. Od trenutka infekcije u prisustvu HIV antitijela. Kasnije, sekundarni neurospid pojavljuje se kao rezultat razvoja imunodeficijencije i aktiviranja oportunističkih infekcija. Njeni klinički oblici također se razlikuju značajnim razvodnikom. U ovoj fazi progresivna multifokalna leukoenoentephalofalopatija može se pojaviti sa povećanjem demencije i podortičkih hiperkinaza; meningitis ili meningoencefaliti uzrokovane toksoplaramat, gljivičnim, kriptokoknim, herpetikom, citomegalovirusom, protozoye, infekcijom tuberkuloze; Afcessi mozga (kriptokokoza, tuberkuloza, toksoplazmoza); cerebralni vaskulitis sa infarktom mozga; poliradikuloneuropatija; Novoy Formiranje CNS (mozak limfom, sarcoma Capsis, nediferencirani tumori).

Protok i napredovanje HIV encefalopatije gotovo su nepredvidivi, a faktori koji im određuju su neidentificirani. Klinički simptomi mogu ostati stabilni dugi mjeseci, ali ponekad pomaganja demencija brzo napreduje.

Dijagnoza HIV encefalopatije

U kliničkoj praksi dijagnoza HIV encefalopatije temelji se na računovodstvu sljedećih podataka.

1. Epidemiološki podaci. Pripadanje rizičnom grupom: homoseksualci, osobe koje su bile intravenske infuzije droge ili transfuzije krvi i njene pripreme, djecu ili heteroseksualne partnere za zaražene osobe.

2. Somatski znakovi infekcije HIV-a.

3. Asimptomatska dokazana infekcija HIV-a (visoki titar antitijela na HIV u krvi (Elisa, ImmunoBlot), ističući HIV sa PCR).

4. SIDS-pridruženi kompleks (faza 4A i 4B) u V.I. Pokrovsky.

5. Razvijena slika AIDS-a (faza 4b, terminalna faza).

6. Klinički i neurološki znakovi (uključujući neuropsihološki pregled i kognitivne testove).

Tabela 2. Dijagnostička skala HIV demencije (Reader AIDS 2002; 12:29).

Maksimalni broj bodova
	Procjena sigurnosti memorije (start): pacijent se naziva 4 riječi (na primjer, šešir, psa, zelena, breskva) i zatražite da ih liječniku pita.
	Psihomotorna rejting rejtinga: Vrijeme (u sekundi), koje je potrebno za pacijenta za pisanje abecede. Broj bodova:<21 сек = 6 баллов; 21,1-24 сек = 5 баллов; 24.1-27 sek \u003d 4 boda; 27.1-30 sekundi \u003d 3 boda; 30,1-33 sekundi \u003d 2 boda; 33.1-36 sek \u003d 1 bod; \u003e 36 sec \u003d 0 bodova.
	Procjena sigurnosti memorije (rezultat): pacijent se traži da ponovi 4 riječi koje su ga pozvali na početku ankete; Ako se pacijent ne može sjetiti nijednu riječ, dopušteno je dati semantički savjet, na primjer: "Životinja" (pas), "boja" (zelena) i drugi. Za svaku ispravno nazvana riječ naplaćuje se 1 bod.
	Dizajn: pacijent se traži da kopira sliku kocke i protok. Broj bodova:<25 сек = 2 балла, 25-35 сек = 1 балл, >35 sec \u003d 0 bodova.

* Demencija karakterizira 7 bodova i manje (od 12), ali specifičnost ove tehnike je niska, dakle, da bi se utvrdila tačna dijagnoza potrebna je daljnji neurološki pregled.

7. Demencija.

8. Motorni poremećaji (saobraćajni prekršaj, tremor, ataksia, parapaperse).

9. Poremećaji u ponašanju (socijalna nesolventnost, organska psihoza).

10. Neurodiagnostic studije. Računalna tomografija ili nuklearna magnetska rezonanca. Mozak CT otkriva atrofiju cerebralnog korteksa s širenjem bočnog utora i ventrikularnog sistema, mogu se otkriti kalcifikacije bazalne ganglije i / ili prednje bijele tvari (Volokhov, 2007). Sa MRI u T2-modu moguće je otkriti relativno simetrične difuzne ili multifokalne hiperifelne promjene u bijeloj tvari u perivnorikularnom području i seminarskom centru s neujednačenim ivicama koje ne uzrokuju masovne efekte i ne nakupljaju kontrast ili manje asimetrične žarišta u Bijela supstanca i bazalna jezgra.

11. Imunološki podaci. Smanjenje CD4 / CD8 perifernih limfocita krvi, ostali znakovi insuficijencije funkcije T-limfocita, makrofaga.

12. Serološki podaci. Antitijela na HIV u serumu.

13. Dodjela virusa. Izolacija HIV-a iz krvi, SMI-ja ili mozga, otkrivanje HIV antigena. Treba napomenuti da u proučavanju SMF-a, patologija može biti odsutna, ali u 20% pacijenata otkriva malu pljudnjaku (ne više od 50 ćelija u 1 μL), a u 60% pacijenata - umjereno povećanje sadržaja proteina . Postoje i podaci za povećanje sadržaja u C2-Microglobulin, Neopterina, kininolinat, koji korelira sa ozbiljnosti kliničkih manifestacija.

14. Patomorfološka studija (biopsija ili obdukcija). Promjena bijele supstance: višejezgrene ćelije i makrofage infiltracija.

15. Kliničkom formulacijom dijagnoze, i drugi razlozi za štetu centralnog nervnog sistema također bi trebali biti isključeni (ostale infekcije, neoplazme, cerebrovaskularna bolest, postojeća neurološka bolest, ovisnost o drogama i toksiciranje, mentalni poremećaji).

Ako postoje podaci koji ukazuju na prisutnost depresivne epizode ili na zloupotrebu pacijenta biološki aktivnih tvari (BAV), dijagnoza encefalopatije HIV-a treba odgoditi prije smanjenja depresivnih simptoma ili, najmanje 1 mjesec nakon zaustavljanja BAV-a .

D.iperfestialdijagnosticiram HIV encefalopatiju

Tabela 3. Diferencijalna dijagnoza HIV-encefalopatije i metoda ispitivanja.

Bolest	Dijagnostička metoda i komentari
Neurosofilis	Studija o antitelama i proučavanje SMF-a (pletemodoza\u003e 45/3); Serološki podaci mogu biti atipični za aktivni neurosimifilis.
Citomegalovirusni encefalitis	SMG (plequitoza, ponekad neutrofilna; smanjena nivoa glukoze, povećan ukupni protein). Istraživanje SMG pCR metoda na citomegalovirusu, otkrivanje citomegalovirusnog antigena (PP65) u krvi. Istraživanje krvi i SMI za antitijele (nivo i IGG indeks mogu se poboljšati). MRI (moguće subependimalan porast gustoće i kontrasta akumulacije). Razvija se uglavnom protiv pozadine poraza drugih organa (retinit, kolitis, pneumonija, ezofagitis).
Toksoplazmoza	CT / MRI (jedna ili više žarišta, najčešće na polju bazalnog jezgara ili Talamusa, pritisak na susjedne tkanine, oticanje, često pojačavaju kontrast (fokusni ili oblikovani). Specifična toksoplazma IGG u krvi i SMG (potpuno odsustvo antitijela je rijetko). (Ponekad se toksoplazmoza pristupa kao difuzni mikroglički nodalni encefalitis).
Primarni limfoma CNS.	CT / MRI: Jedan ili više žarišta, najčešće u blizini ventrikula, obrazovanje volumena, Edem, gotovo uvijek pojačavajući kontrast (češće žarišta od prstena). Citističan studij SMEM. Istraga SMG metode PCR-a na virusu Epstein-Barr (HIV pridruženi limfom CNS, uzrokovana virusom Epstein-Barr). Poitron-Emision Tomografija ili jednotonski emisijska tomografija (žarišna akumulacija izotopa).
Encefalitis izazvan varicelom zoster virusom	SMG (izraženi znakovi upale). IGG, specifičan za varicelu zoster virus, u krvi i SMG-u (IGM možda neće biti odsutan). Istraga SMG metode PCR-a na varicelu zoster virus. Većina pacijenata ima li lispy (trenutno ili povijest istorije).
Kriptokokni meningitis	SMF (pritisak se često povećava, broj ćelija i nivo proteina može biti normalan), kontrast razmazača automobila. Otkrivanje kriptokoknog antigena u krvi i SMG-u, sjetva medija za gljive.
Meningitis tuberkuloze i druge bakterijske infekcije	SMG, sjetva, PCR na mikobakteriji. Istraživanje ovisno o situaciji.
Progresivna multifokalna leuoeoenoetephalopatija	MRI (jedna ili više žarišta u bijeloj supstanci ne postoji stvaranje volumena, nema edema, nema pojačanja kontrasta). Studija SMG metode PCR-a na virusu JC.
Intoksikacija	Određivanje nivoa krvi krvi / probira droge.
Metabolička encefalopatija i loše opšte stanje	Određivanje nivoa elektrolita, indikatora funkcije bubrega i jetre, hormona (štitnjača, kortizol), krvni test. Hipoksemija (krv gasova). Loše opšte stanje (posteljina, iscrpljenost, hipertermija).
Depresija sa pseudo degeneracijom	Psihijatrijski pregled.
Ostali oblici potkoljetne demencije	Normalzive hidrocefalus, parkinsonizam, ostale neurodegenerativne države, potkortna aterosklerotska encefalopatija.

Principi TerafDI i tretman HIV encefalopatija

S obzirom na patogenezu HIV encefalopatije, tretman treba usmjeriti na suzbijanje replikacije virusa u centralnom nervnom sistemu. Potreba za penetracijom antivirusni alati U SMG još nije dokazano. Brojni klinički (Letendre, 2004.), Virološki (de Luca, 2002), patolog i elektrofiziološki studiji pokazali su da su lijekovi koji dostižu visoke koncentracije efikasniji. Međutim, autori nisu pronašli odnos između broja lijekova koji prodire u CMF-u, a njihova koncentracija u CMF-u sa stupnjem suzbijanja virusnog opterećenja u SMG (bježili su. Neurološka i kognitivna poboljšanja u pozadini Waart (vrlo aktivna antiretrovirusna terapija) jača je ovisna o suzbijanju virusnog opterećenja u CMF-u nego u plazmi (Marra, 2003). Međutim, još nije poznato da li se stanje pacijenata sa HIV demencijom poboljšava na pozadini Waart ( J neurovirol 2002; 8:136; J neurol 2004; 10:350).

Započela je nepostojanje potencijalnih kontroliranih kliničkih ispitivanja, oni i dalje vjeruju da su pacijenti sa HIV-encefalopatijom vrlo važni da uključuju što više lijekova prodire u centralni nervni sistem. Bilo koji od sljedećih lijekova se nudi: Zidovudin, Lamivudin (dostiže visoke koncentracije u CMG-u u ventrikulama mozga; Neobjavljeni podaci), nevirapin i indinavir.

U nekoliko malih studija u HIV encefalopatiji proučavana je upotreba Selegelin, Nymodipine, Lexipante i antioksidansa CPI-1189. Ovi lijekovi djeluju na molekularne mehanizme patogeneze HIV encefalopatije i koriste se u kombinaciji sa antiretroviralnom terapijom. Na osnovu porijekla nekih od ovih droga, primijećeno je tendenciju kliničkom i neuropsihom poboljšanju, međutim, niko od njih ne može se preporučiti za sve pacijente.

Zbog organske lezije CNS-a u HIV demenciji i otpornosti promjena u većini slučajeva, terapeutske taktike uglavnom su usmjerene na smanjenje psihotičnih i psihosomatskih poremećaja, I.E. Da biste poboljšali kvalitet života pacijenta (na primjer, eggonyl 1 tablica. 2-3 puta dnevno - do 1-3 mjeseca), sa nesanijom - Ivadal 1-2 tablica. Noću, sa povećanjem depresije - MAGNE-B6 1 tablica. 2-3 puta dnevno ili transkalno 1 tablica. 2 puta dnevno. Za stimulaciju kognitivnih funkcija propisane su pripravci koji sadrže Gink Bilobu (Tanakan, memoplanta - 1 stol. 2-3 puta dnevno 3-6 mjeseci). U nekim je pacijentima moguće dobiti iako privremen, ali još uvijek pozitivan u obliku poboljšane memorije i kognitivnih funkcija prilikom provođenja terapije domaćem biološkom pripremom koji sadrži neuropeptide - cerebričurin 2.0 ml intramuskularno dnevnik br. 20. Jedan od lijekova koji se koriste kod pacijenata s demencijom je GLATCHILIN (Cholin afhoscerat). Galyatilin je spoj koji sadrži 40,5% od holina, što je u stanju prodorati kroz krvnu barijeru i poslužiti kao donator za biosintetiku neurotransmije na acetilholinu u presinaptičkim membranama neurona od holinergičkih neurona. Pored toga, Galyatilin, kao prekursor membranskih fosfolipida, uključen je u anabolički procesi odgovorni za sintezu membranske fosfolipidne i glisecipske sinteze, što ima pozitivan učinak na funkcionalno stanje konstrukcija membranske ćelije, poboljšavajući neurone Cytoskel, povećavajući masallell masa (ribosoma i mitohondrija). Kada se koristi Glianin, poboljšana je psiho-emocionalna sfera (emocionalna pozadina je poravnala prenosivost emocionalnog napona, razdražljivost je nestala), mentalna aktivnost (efikasnost i organizacija razmišljanja) poboljšala je pamćenje. Glyialia se koristi u 1 kapsuli (400 mg) 3 puta dnevno, prije obroka. Trajanje kurseva od 3 do 6 meseci.

U period oporavka (Ako je moguće stabilizirati postupak) Preporučljivo je za mjeračno terapiju u obliku tabele Vobenzimme 5. 3 puta dnevno tokom nedelju dana, zatim 4 tablice. 3 puta dnevno, 3 tablice. 3 puta dnevno, 2 stola. 3 puta dnevno - 1 tjedan, zatim 1 stol. 1 put dnevno za 2 tjedna

Prognoza

Prognoza za bolest je sumnjiva za život - nepovoljna. Prosječni životni vijek pacijenata nakon razvoja demencije iznosi oko 5-6 mjeseci (Fischer, 1987; Kennedi, 1988).

U pacijentima koji su primili Waart postoji statistički značajan porast pokazatelja očekivanja od očekivanog vijeka života ( AIDS.2003; 17: 1539) i smanjenje učestalosti HIV demencije, ali medicinski efekat waart za HIV demenciju nije definiran ( Mozak patol2003; 13:104).

Popričvrstiti

HIV-encefalopatija se manifestuje ozbiljnom imunodeficijencijom, onemogućavajući pacijente, nedostatke u društvu i pićima, što značajno uteže sliku toka bolesti i nepovoljne za pacijente i za njih i zato država kao cjelina).

Bez danas, mogućnost uklanjanja uzroka (potpuno uklanjanje virusa iz tijela zaražene) vjerovatno će usporiti razvoj špijunskog kompleksa odgovarajućim i redovnim tretmanom antiretrovirusnim lijekovima (koje se mogu smatrati i Opcija za prevenciju HIV-encefalopatije), upotreba patogenetska terapija.

Naravno, glavni problem je sama HIV infekcija jer će se efikasna primarna prevencija bolesti biti dodatno smanjena na smanjenje morbiditeta uklj. HIV encefalopatija.

Bibliografija

1. Gustov A.V., Ruin e.a., Shilov D.V., Erokhina M.N. Kliničke opcije za oštećenje živčanog sistema sa HIV infekcijom. Časopis "Moderne tehnologije u medicini." Nizhny Novgorod, 2010, №3, str.61-65.

2. Rakhmanova A.G., Vinogradova E.N., Voronin e.e., Yakovlev A.A. HIV infekcija. Sankt Peterburg, 2004. S.: 16, 209-244.

3. E.P. Shuvalova. Zarazne bolesti - Udžbenik za univerzitete. Moskva, 2001. S.: 325, 326.

4. Yakovlev N.A., Zhulov N.M., Slyusar T.A. Neurospid. Neurološki poremećaji za HIV infekciju / AIDS. Vodič za ljekare. "Mia". Moskva, 2005. S.: 67-91.

5. Barlett J., Gallanland. J. Klinički aspekti HIV infekcije. SAD, 2007. S.: 527-529.

6. Evtushenko S.K., Derevko I.M. Dijagnoza i liječenje lezija nervnog sistema u HIV zaraženim i primarnim i sekundarnim neurospekcijama (smjernice). Donetsk, 2001. S.: 9-17.

7. Harris E., Maher D., Grein S. TB / HIV klinički priručnik. Ko, 2006. S.: 26-29.

8. Robertson K. Brojevi za dijagnostiku pomagala Dementia. 2007. http://www.searchthailandan.org/en/resources/free%20slides/2.%2010th%20bangkok%20symposium/01-hiv%20SyMposium/01-HIV%20Ssocition%20Dementia%20case%20study-prof.kevin % 20Ribertson.pdf.

9. http://www.eurasiahealth.org kao dio programa obuke za obrazovanje AIDS-a.

Objavljeno na Allbest.ru.

Slični dokumenti

Discirkulacijska encefalopatija kao hronična progresivna difuza ili fino lezija mozga hrane. Klasifikacija patologije na podtipovima. Glavni uzroci razvoja HRMK-a, glavne kliničke slike. Faze diskorkulacijske encefalopatije.

prezentacija, dodano 27.02.2016


Koncept, klasifikacija, dijagnoza i kliničke manifestacije diskorkulacijske encefalopatije. Aterosklerotično (češće sa lezijama glavnih žila glave), hipertenzivno, mješovito, venska diskokratnička encefalopatija. Metode liječenja.

prezentacija, dodana 20.04.2017


Uzroci diskorkulacijsko encefalopatije su insuficijencija cirkulacije krvi u moždanim posudama, što dovodi do postepene umanjenje funkcija i difuznih poremećaja u svojoj strukturi. Metode instrumentalne dijagnoze bolesti, pripreme za liječenje.

prezentacija, dodano 21.2.2015


Klinički znakovi imunodeficijencije virusa. Ćelija i imunološka slika bolesti. Laboratorijska dijagnostika AIDS-a na osnovu kliničkih podataka. Manifestacija kod pacijenata sa generaliziranim sarkom Capsisom, encefalopatijom i kriptokoknom meningitisom.

prezentacija, dodano 21.01.2015


Razvoj meningoličnog sindroma, hipertenzivne encefalopatije. Cirkulacija mozga. Klinički znakovi i potvrda dijagnoze meningitisa. Određivanje plelejtoze, stanične kompozicije, šećerne i kloridne koncentracije. Karakteristike alkoholnih pića.

prezentacija, dodano 07.07.2015


Koncepti i opće karakteristike sifilisa kao klasične venereološke bolesti, njena klinička slika i simptomi. Opis patogena i karakteristika njegovog štetnog utjecaja na tijelo. Pristupi dijagnozi i liječenju ove bolesti.

prezentacija, dodana 04.05.2016


Karakteristike patogene kuge. Putanje prenosa infekcije. Klinička slika bolesti. Epidemiološke karakteristike kuge. Diseminacija kuge u modernom svijetu. Simptomi, vrste, opasnost i tretman kuge. Prevencija bolesti i prevencije.

prezentacija, dodana 05.05.2014


Epidemiologija, etiologija, klinika za predsjedničku bolesti. Vrste obnove neurološkog stanja u prijepremskom periodu. Patofiziologija krombične encefalopatije. Moderni principi intenzivne terapije. Intracerebralni događaji.

prezentacija, dodana 26.03.2016


Karakteristike herpetiornim dermatitisom gurnući se kao mjehurić dermatoze. Epidemiologija, etiologija, prevalencija, klinička slika bolesti. Diferencijalna dijagnoza dermatitisa. Principi i pripreme liječenja, karakteristike lokalne terapije.

prezentacija, dodana 01.03.2016


Vodeći patogenetski mehanizmi bronhijalna astma. Klasifikacija i etiološki oblici bolesti. Klinička slika i komplikacije. Dijagnoza formulacija, diferencijalna dijagnoza i načela liječenja. Moderan pristup tretmanu pogoršanja.