Infektivni endokarditis: što je to, liječenje, simptomi, znakovi, prevencija, uzroci. Infektivni endokarditis: simptomi i liječenje Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis - upalna bolest endotelna sluznica srca zarazne etiologije s lokalizacijom patološkog procesa u endokardu, srčanim zaliscima i endotelu velikih susjednih žila. Tipične patološke promjene su vegetacija koja se obično formira na srčanim zaliscima.

Dugo se ova bolest nazivala bakterijskim endokarditisom. Ali trenutno, većina istraživača smatra prikladnim koristiti izraz "infektivni endokarditis". To je zbog činjenice da uzročnici bolesti mogu biti ne samo bakterijski agensi, već i razni drugi mikroorganizmi: virusi, rikecija, gljivice itd.

Kliničku sliku infektivnog endokarditisa prvi je detaljno opisao Schotmüller 1910. godine.

EPIDEMIOLOGIJA. Posljednju deceniju karakterizira stalan rast ove patologije. Posljednjih godina učestalost zaraznog endokarditisa udvostručila se u odnosu na period 50-60-ih. Uprkos širokom arsenalu antibakterijskih sredstava dostupnih kliničarima, prognoza je i dalje vrlo ozbiljna. To je uglavnom zbog neblagovremene dijagnoze, promijenjene kliničke slike, pojave novih vrsta bolesti (stanje nakon operacije na srcu), ovisnosti o drogama i novih patogena.

Dječaci pate od infektivnog endokarditisa 2-3 puta češće od djevojčica. Opisani su slučajevi urođenog endokarditisa kao posljedice intrauterine infekcije.

Problem dijagnoze infektivnog endokarditisa izuzetno je hitan. Studije na velikom kliničkom materijalu pokazuju da se prilikom prve posjete liječniku u 60-70% slučajeva postavlja pogrešna dijagnoza; period dijagnoze od pojave prvih simptoma u značajnog dijela pacijenata je 1,5-2,5 mjeseca. Jasno je da u takvim slučajevima liječenje započinje nepravodobno, u pravilu, s već formiranim promjenama na ventilskom aparatu srca, razvojem višestrukih organskih komplikacija.

ETIOLOGIJA. Mnoge vrste mikroorganizama mogu izazvati infektivni endokarditis, ali prevladavajući tip patogena su gram pozitivni koki. Streptokoki ili stafilokoki odgovorni su za više od 80% slučajeva infektivnog endokarditisa koji pogađaju nativne ventile. Među streptokocima, alfa-hemolitički (zeleni) streptokoki iz usne šupljine uzrokuju većinu slučajeva (30-45%), dok druge vrste streptokoka u 10-15% slučajeva uzrokuju infektivni endokarditis. Skreće pažnju na činjenicu da je posljednjih godina omjer zaraznih sredstava koja uzrokuju infektivni endokarditis pretrpio značajne promjene. Ako je ranije u više od 70% slučajeva otkriven ozelenjeni streptokok, koji je zahvatio promijenjene ventile i dao klasičnu ocjenu klinička slika bolesti s visokom temperaturom, uglavnom kardijalne manifestacije na koži, sada su češće izolirane stafilokoke i enterokoke, što čini oko 40% ili više opažanja. Jako virulentni patogeni često oštećuju ne samo izmijenjene, već i netaknute ventile. Povećanje stafilokoknog infektivnog endokarditisa (do 25-30% slučajeva) posljedica je raširenog porasta stafilokokne infekcije; širenje instrumentalnih, invazivnih metoda istraživanja; porast broja pacijenata nakon operacije srca; rast ovisnosti o drogama. Enterokoki se češće izoliraju u bolesnika nakon operacije ili instrumentalno istraživanje urogenitalna sfera. Uzročnici mogu biti gram-negativna flora (crijeva, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); mikoplazma; klamidija, rikecija, bakterijske koalicije, virusi, gljivice (candida, aspergillus) itd. Posljednjih godina 5-10% infektivnog endokarditisa povezano je s bakterijama iz skupine HASEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis., Eikenella spp. Kingae). Etiološka verifikacija u ovim slučajevima predstavlja određene poteškoće zbog sporog rasta gram negativnih štapića. Štoviše, u 10-20% slučajeva patogen se ne sije iz krvi, a etiologija infektivnog endokarditisa kod djece ostaje nepoznata.

Da bi se utvrdio uzrok infektivnog endokarditisa, vrlo je važno otkriti primarni fokus, izvor zaraze. Uz mnoge kliničke varijante, i dalje se najčešće određuju sljedeća primarna žarišta: gnojni otitis media, sinusitis, sinusitis; bolesti urogenitalne sfere (cistitis, uretritis, salpingo-ooforitis); operacije u usnoj šupljini zbog parodontitisa, toiselektomije, vađenja karijesnih zuba. Studije su pokazale da ovu posljednju operaciju u 70% pacijenata prati bakterijemija u roku od nekoliko sati. Pod odgovarajućim uvjetima to može dovesti do stvaranja sekundarnog fokusa u endokardu. Opisan je razvoj infektivnog endokarditisa nakon operacija i instrumentalnog pregleda mokraćnog sistema (cistoskopija, produžena kateterizacija); s malim infekcijama kože, čirima; produžena kateterizacija vena i drugi. Opisan je razvoj infektivnog endokarditisa nakon punkcijske biopsije jetre i drugih intervencija. Međutim, kod nekih pacijenata, čak i uz temeljito razjašnjenje anamneze i pregled, nije moguće odrediti ulazna vrata infekcije. Općenito, za razvoj infektivnog endokarditisa nesumnjivo je potreban nepovoljan splet okolnosti: prethodna lezija srca ili krvnih žila (sa sekundarnim infektivnim endokarditisom), prisustvo izvora infekcije, odakle se "zanosi "u endokardu, dogodila bi se promjena reaktivnosti tijela, poremećen imunitet (pozadina hronična bolest, nepovoljna ekologija, itd.).

PATOGENEZA. Patogeneza infektivnog endokarditisa prilično je složena i daje ideju o mogućoj raznolikosti kliničkih manifestacija ove bolesti. U najopštijem obliku u patogenezi infektivnog endokarditisa, vodeća uloga pripada interakciji mikroorganizma sa imunološkim sistemom makroorganizma. U ovom slučaju, stanje endokarda i valvularnog aparata srca je takođe od velike važnosti. Stoga, podrijetlom, razlikuju primarni infektivni endokarditis koji se javlja na netaknutim zaliscima i sada se javlja mnogo češće (do 40%) nego prije (do 25%) i sekundarni infektivni endokarditis, kada se infektivni proces razvije na već izmijenjeni endokard ili endotelij velikih žila, što se utvrđuje u velike većine bolesnika.

Stoga je odlučujući uslov za nastanak infektivnog endokarditisa oštećenje endokarda i razvoj bolesti prolazi kroz stadij nebakterijskog trombotičnog endokarditisa (NBTE), koji se može razviti na srčanim zaliscima uz veliki broj patoloških stanja. Mali agregati trombocita ponekad se mogu naći na netaknutim zaliscima, ali češće nastaju na površini oštećenih zalistaka s urođenim srčanim manama (defekt ventrikularne pregrade, otvoreni duktus arteriosus, tetrad Fallota, itd.), Prolaps mitralne valvule, Marfanov sindrom i reumatski proces. Uobičajeni faktor koji dovodi do taloženja trombocita je oštećenje endotela. Kao rezultat toga, otvara se pristup subendotelnom vezivnom tkivu koje sadrži kolagenska vlakna, što zauzvrat dovodi do lokalne agregacije trombocita. Ovi mikroskopski trombociti mogu se otkinuti i odnijeti protokom krvi, moguća je i njihova stabilizacija pod dejstvom fibrina i stvaranje NBTE. Vegetacije s NBTE su krhke mase, obično smještene uz rub zatvarača ventila. Mogu biti različitih veličina, često dosežu velike veličine i uzrokuju srčani udar tokom embolizacije. Na mjestu njihovog vezivanja upalni odgovor je minimalan. U histološkom planu, vegetacija s NBTE sastoji se od degeneriranih trombocita obavijenih vlaknima fibrina.

Sljedeća glavna tačka u razvoju infektivnog endokarditisa je vezivanje mikroorganizama koji cirkulišu krvlju za površinu endokarda, posebno za vegetaciju. Sedimentacija mikroorganizama na endokardu ventila, endotelu velikih žila olakšava se turbulentnim kretanjem krvi, posebno na površini okrenutoj prema niskom pritisku. To se primjećuje, na primjer, kod defekta interventrikularnog septuma, stenoze ili insuficijencije semilunarnih ventila, insuficijencije atrioventrikularnih ventila. Odmah nakon ulaska u endokard, bakterije se počinju brzo umnožavati. Vegetacije pružaju idealno okoliš za rast mikrobnih kolonija. Prisustvo bakterija dodatno stimulira proces stvaranja tromba; slojevi fibrina talože se oko rastućih bakterija, što uzrokuje povećanje veličine vegetacijske sezone. Tokom histološkog pregleda, kolonije mikroorganizama nalaze se u obliku inkluzija na pozadini matrice fibrin-trombocita. Iako upalna reakcija na mjestu vezivanja može biti značajna, čak i prelazeći u stvaranje pravih apscesa, sama vegetacija u pravilu sadrži relativno malo leukocita. Pa čak i ovi pojedinačni leukociti su ograđeni od bakterijskih ćelija slojevima fibrina, koji čine zaštitne barijere oko kolonija.

Stvaranje apscesa jedna je od najozbiljnijih komplikacija zaraznog procesa na zaliscima. Apscesi se često razvijaju direktnim širenjem infekcije iz zalistaka u vlaknasti kostur srca koji podupire zaliske. Odatle se apscesi mogu dalje širiti, zahvaćajući susjedna područja miokarda. Ako su apscesi ventilnog prstena smješteni blizu provodnog sustava, tada mogu uzrokovati poremećaje u ritmu i provođenju.

Tijekom bolesti mogu se pojaviti emboličke komplikacije zbog odvajanja fragmenata zaražene vegetacije. S obzirom na lokalizaciju procesa, embolija se najčešće javlja u arterijskim sudovima: u arteriji slezene sa slikom infarkta slezine, mezenterijalnim arterijama sa nekrozom crijeva i razvojem akutnog trbuha, u arteriji mrežnjače sa svojom trombozom i sljepoćom arterija bubrega sa ponovljenom slikom bubrežnog infarkta. U bolesnika s infektivnim endokarditisom moguća je i hematogena diseminacija mikroorganizama sa stvaranjem jednog ili više metastatskih zaraznih žarišta.

Širok spektar kliničkih manifestacija kod infektivnog endokarditisa također je posljedica autosenzibilizacije u pozadini bakterijemije i promijenjenog imuniteta. Mikroorganizmi fiksirani na srčanim zaliscima uzrokuju stvaranje antitela, stvaranje imunoloških kompleksa u cirkulaciji. Razvijaju se procesi hiperergijskog oštećenja - sekundarne imunokompleksne bolesti sa vaskulitisom i visceritisom. U klinici dominiraju simptomi hepatitisa, miokarditisa, hemoragičnog vaskulitisa i imunokompleksnog glomerulonefritisa, ovisno o dominantnoj lokalizaciji ozljede. Razne lezije srca s infektivnim endokarditisom (defekt, miokarditis s poremećajima ritma, perikarditis, žarišne promjene) uzrokuju redoviti razvoj i rast srčane insuficijencije.

KLASIFIKACIJA. Prema kliničkom toku razlikuju se akutni i subakutni infektivni endokarditis. Akutni infektivni endokarditis dijagnosticira se kada bolest traje do 6 tjedana od prvih simptoma. U pravilu bolest u tim slučajevima uzrokuju virulentni mikroorganizmi i traje nekoliko dana ili tjedana, a istovremeno je moguće utvrditi izvor zaraze, pravovremeno dijagnosticirati i započeti adekvatnu terapiju. Subakutni infektivni endokarditis dijagnosticira se kada bolest traje više od 6-8 tjedana, a uzrokuju je mikroorganizmi slabe virulencije. Ovo je najčešća klinička situacija s kojom se susreću pedijatri.

1978. A.A. Demin i dr. predložio je klasifikaciju zaraznog (bakterijskog) endokarditisa, u kojem se razlikuje etiologija zaraznog procesa, klinički i morfološki oblici - primarni i sekundarni bakterijski endokarditis; fazu kursa i stepen aktivnosti procesa.

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA. Među pritužbama koje bi trebale upozoriti liječnika na mogući zarazni endokarditis, ovo je, prije svega, vrućica, ona je ta koja prisiljava djetetove roditelje da se jave liječniku. Groznica, češće visoka, može biti valovita ili uporna. Važno je da je od samog početka prati jeza ili zimica i znojenje. Treba imati na umu da neki pacijenti mogu imati normalnu ili subfebrilnu temperaturu tokom dana i samo u određeno vrijeme su karakteristični porasti ("čepići Yanovskog"). Zbog toga je, ako se sumnja na infektivni endokarditis, potrebno ponoviti termometriju svaka 3 sata.

Pacijente u pravilu brinu slabost, glavobolja, ponekad mialgija i artralgija, gubitak apetita i tjelesne težine. Primijećeni su simptomi opijenosti. Na pregledu, koža i sluznica bolesnika s infektivnim endokarditisom su blijede sa sivkastim odsjajem i blago žutom bojom (boja je "kafa s mlijekom"). Kad je jednom vidio tako tipičnu boju kože, liječnik će je uvijek prepoznati u narednim godinama rada.

35-40% pacijenata ima krvarenja u obliku petehijalnih osipa. U otprilike jednakom broju slučajeva simptomi turnira i prstohvata ispadnu pozitivni. Nešto rjeđe moguće su vidjeti Lukin-Libmanove mrlje na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka, kao i Oslerove čvorove na palpaciji krajnjih falanga prstiju, crvenkaste mrlje na dlanovima i stopalima. Ovi se simptomi utvrđuju kod 20-30% pacijenata. U određenoj fazi bolesti otkrivaju se nespecifični simptomi u pozadini hronične intoksikacije i hipoksije - "bataci" i "naočale za sat".

Kod primarnog infektivnog endokarditisa, stvarne srčane manifestacije dugo nisu prisutne. Česti dinamički pregled srca vrlo je važan, jer se postepeno otkriva slika novonastale insuficijencije aortne (češće) ili mitralne valvule. Simptomi stenoze mogu se privremeno pojaviti zbog činjenice da polipozne vegetacije i krvni ugrušci sužavaju odgovarajući otvor. Sistolički šum u Botkinovoj točki može biti povezan sa stvaranjem vegetacije na aortnim zaliscima. Pojavom dijastoličkog šuma na aorti, duž lijevog ruba grudne kosti, dolazi do smanjenja dijastoličkog pritiska, tj. simptomi aortne insuficijencije, dijagnoza infektivnog endokarditisa kod pacijenta sa povišenom temperaturom postaje definitivna.

U prisustvu već postojećeg defekta, otkriva se promjena u auskultatorijskoj slici; pojavljuju se novi simptomi i šumovi zbog stvaranja novog defekta.

Auskultacijski podaci s trenutnim endokarditisom vrlo su dinamični: šumovi mijenjaju jačinu zvuka, ton i trajanje tokom jednog ili nekoliko dana. U nekih se pacijenata tijekom auskultacije pojavljuju vrlo posebni zvukovi koji imaju muzički ton i nalikuju na škripu, zvižduk, opisan je "krik galeba", zbog odvajanja akorda tokom obrasle vegetacije. Od ostalih manifestacija poraza kardiovaskularnog sistema moguće je primijetiti dijagnosticirane apscese u supra- i subvalvularnom prostoru s prodorom u medijastinum, perikarditis, pioperikardij. U oko 10% pacijenata miokarditis se javlja s poremećajima ritma, provodljivosti, kao i umjerenim miješanjem srčanih granica, slabljenjem tonova, tahikardijom i smanjenjem krvnog pritiska.

Neke pacijente karakterizira porast zatajenja srca (tip lijeve komore), što je teško kontrolirati konvencionalnom terapijom lijekovima.

Prilikom pregleda vrlo je važno obratiti pažnju na stanje slezine i jetre. Iako splenomegalija posljednjih godina nije toliko pouzdan simptom kao nekada (ponovljene embolije i tromboze slezenskih žila rjeđe su), dinamički pregled u lijevom hipohondriju i najvažnije ponovljeni ultrazvučni pregled slezine čine ga moguće je utvrditi i neznatno povećanje njegove veličine s mezenhimskim splenitisom. U nekih pacijenata sa produženim tokom infektivnog endokarditisa i neblagovremeno započetom terapijom utvrđuje se izraženi hepatolienalni sindrom sa simptomima hipersplenizma. U oko 30% pacijenata utvrđuje se povećanje jetre, što je kod nekih pacijenata, uz odgovarajuće kliničke i laboratorijske parametre, možda posljedica septičkog hepatitisa.

Oštećenje bubrega često dovodi svoje simptome do kliničke slike infektivnog endokarditisa. Mogu biti uzrokovani bubrežnim infarktom, fokalnim glomerulonefritisom. Živopisne kliničke i laboratorijske manifestacije difuznog imunokompleksnog glomerulonefritisa sada su rijetke, češće se kod pacijenata javljaju umjerene promjene u testovima urina u obliku male proteinurije, eritrociturije ili hematurije (s infarktom bubrega).

U bolesnika s infektivnim endokarditisom, vaskulitis se često opaža s dominantnom lezijom malih žila. Zbog toga se u sistemu mogu pojaviti plućne lezije sa tromboembolijom plućne arterije... To je prvenstveno zbog pojave sve većeg broja pacijenata ne s lijevim srcem, već s lokalizacijom desnog srca, kada se infekcija javlja unutar venskog sustava (čestim intravenskim intervencijama, kod ovisnika o drogama, uz arteriovenske šantove) . S takvom lokalizacijom desnog srca razumljiv je razvoj oštećenja oštećenja trikuspidalnog zaliska i zalistaka plućne arterije, kao i embolija u sistem plućne arterije s razvojem plućnih infarkta, tromboze i vaskulitisa.

Ponekad se kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom javlja centralna lezija. nervni sistem... Razvijaju se moždani udari, meningitis, meningoencefalitis s parezom, paraliza, vaskularna tromboza mrežnjače sa razvojem sljepila.

Stoga je klinička slika infektivnog endokarditisa izuzetno raznolika. Često se sindrom koji prevladava u klinici zamijeni sa bolešću. Stoga se dugo postavljaju netačne dijagnoze: agresivni hepatitis, difuzni glomerulonefritis, hemoragijska dijateza, reumatizam (aktivna faza), vrućica nepoznatog porijekla itd.

To je groznica nespecificirane etiologije u kombinaciji s, iako s blagim simptomima srca i više organa, koja primorava istraživanja na dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa. Prije svega, ovo je termometrija svaka 3 sata (posebno u subfebrilnim uvjetima za otkrivanje kratkoročnih porasta temperature).

Višestruka studija krvnih kultura na sterilnom medijumu je od velike dijagnostičke vrijednosti. Vjerovatnoća sjetve patogena povećava se kada se krv uzima u jeku groznice. Prema stranim autorima, uzročnik je otkriven u 95% slučajeva infektivnog endokarditisa. Prema rezultatima domaćih studija, pozitivna krvna kultura utvrđena je samo kod 45-60% pacijenata. To je zbog nesavršenosti mikrobioloških metoda, uzimanja uzoraka kada je antibakterijska terapija već započela, povećanja broja patogena, za određivanje kojih se zahtijevaju nestandardni uslovi itd. Negativni odgovori na odgovarajućoj klinici ne isključuju infektivni endokarditis.

Dinamična studija periferne krvi ne daje određene promjene, ali ima određenu dijagnostičku vrijednost. Sklonost anemiji različite težine karakteristična je za većinu pacijenata. Brojni su preduvjeti za razvoj anemije: produžena hematurija, oštećenje bubrega s oštećenom proizvodnjom eritropoetina, toksični učinak infekcije na hematopoezu koštane srži, hipersplenizam s odgovarajućim promjenama u krvnoj slici. Leukociti mogu varirati u širokom rasponu - od leukocitoze sa pomicanjem ulijevo do mladih oblika, toksične granularnosti neutrofila do leukopenije. Primjetno ubrzanje ESR - 30-50 mm / h i više - zadržava svoj značaj. Može postojati blaga trombocitopenija.

Biokemijski parametri krvi mogu se također mijenjati u širokim granicama, ovisno o jednoj ili drugoj patologiji organa i stepenu njegove ozbiljnosti. Treba obratiti pažnju na promjenu proteinskog spektra krvi sa ranim povećanjem alfa-1 i alfa-2 globulina i kasnijim porastom gama globulina. U nekih pacijenata, u pozadini disproteinemije, određuje se pozitivan timol test; s oštećenjem jetre, miokarda, mogu se povećati transaminaze; kod nekih pacijenata utvrđuje se povećanje bilirubina, bilo zbog hemolize ili hepatitisa.

Antigenska stimulacija mikroorganizmima iz vegetacije može dovesti do pozitivne reakcije na reumatoidni faktor kod oko 30% pacijenata sa infektivnim endokarditisom, imunološkim kompleksima u cirkulaciji i lažno pozitivnim reakcijama na sifilis.

Smatra se da test Bittorf-Tushinsky - određivanje histiocita u razmazu krvi iz ušne školjke - može pomoći u dijagnozi. Povećanje histiocita (ćelija nadraženog endotela) - više od 10 u vidnom polju - ukazuje na prisustvo vaskulitisa.

Važno je odrediti pokazatelje imunološkog statusa, prije svega, povećanje nivoa CEC, reakciju i blast transformaciju leukocita s bakterijskim antigenima, povećanje imunoglobulina M; smanjenje ukupne hemolitičke aktivnosti komplementa; povećanje nivoa antitela protiv tkiva. Očuvanje normalnih titra antihialuronidaze i antistreptolizina-0 (s ne-streptokoknim infektivnim endokarditisom) ima određenu dijagnostičku vrijednost.

Najvrednija od instrumentalnih studija je dinamička ehokardiografija. Direktan znak infektivnog endokarditisa je otkrivanje vegetacije na srčanim zaliscima. Također je moguće otkriti pucanje zaliska ventila, puknuće tetiva, apsces prstena ventila i apsces miokarda. Dvodimenzionalnom ehokardiografijom u kombinaciji s doplerskim ispitivanjem krvotoka, dijagnoza endokarditisa je najučinkovitija, posebno kada se koristi esophageal sonda. 2D ehokardiografija ima 80-90% osjetljivosti za otkrivanje veće vegetacije, ali ne uspijeva otkriti vrlo malu vegetaciju. Ovdje također treba reći da u 20-25% slučajeva EchoCG pomaže u dijagnozi infektivnog endokarditisa relativno kasno (nakon 6-8 tjedana) ili vegetacija uopće nije određena. Teža je ehokardiografska dijagnoza infektivnog endokarditisa s lezijama trikuspidalnog zaliska, plućnog zaliska ili proteze zalistaka. Kontrolna ehokardiografija može biti korisna u procjeni rada srca. Perzistentnost ili nestajanje vegetacije tokom liječenja (prema ehokardiografiji ocijenjeno) nije pouzdan kriterij za uspjeh ili neuspjeh antibiotske terapije. Transezofagealna ehokardiografija se smatra informativnijom, što omogućava poboljšanje dijagnoze infektivnog endokarditisa, uočavanje male vegetacije, apscesa miokarda, uništavanje protetskih zalistaka, regurgitaciju itd. Metoda je nesumnjivo vrlo vrijedna i, uz ponovljena ispitivanja, omogućava uspostavljanje dijagnoza kod 80% ili više pacijenata.

Rentgen grudnog koša može biti normalan ili ukazivati ​​na prisustvo kongestivnog zatajenja srca ili druge manifestacije valvularne bolesti srca. Pojava višestrukog malog žarišnog zatamnjenja može biti rezultat septičke embolije u plućima iz vegetacije na trikuspidalnom ventilu. Elektrokardiografskom studijom moguće je identificirati znakove hipertrofije miokarda kao posljedice embolije. AV blok ukazuje na mogućnost postojanja apscesa ventilnog prstena u blizini provodnog sistema.

Kompjuterizovana tomografija može pomoći u otkrivanju cerebritisa, embolijskih srčanih ili krvarenja u mozgu, kao i srčanih udara ili apscesa u slezini ili drugim organima.

Sljedeće se koriste kao dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis.

1. Pouzdani infektivni endokarditis:

A) morfološki kriterijumi - patogen je identificiran inokulacijom ili histološkim ispitivanjem vegetacije, ili vegetacijskih fragmenata koji tvore embolije, ili u području intrakardijalnog apscesa, ili morfoloških promjena - prisustvo vegetacije ili intrakardijalnih apscesa, potvrđeno histološkim pregledom prikazuje sliku aktivnog endokarditisa.

B) klinički kriteriji (koristeći dolje određene specifične definicije): 2 glavna kriterija ili 1 glavni i 3 pomoćna kriterija ili 5 pomoćnih kriterija.

2. Mogući infektivni endokarditis:

Znakovi koji ukazuju na infektivni endokarditis, koji ne dopuštaju da se on pripiše pouzdanom ili odbačenom.

3. Odbijena je dijagnoza infektivnog endokarditisa:

A) uvjerljiva alternativna dijagnoza koja objašnjava manifestacije tipične za infektivni endokarditis, ili

B) nestanak sindroma sličnog endokarditisu nakon 4 dana ili manje antibiotske terapije, ili

C) odsustvo morfoloških znakova IE tokom operacije ili obdukcije, ako se antibiotska terapija provodila ne više od 4 dana.

Glavni kriteriji uključuju:

1. Pozitivni rezultati krvnih kultura, karakteristični za infektivni endokarditis:

A) tipični uzročnik infektivnog endokarditisa u dvije različite kulture krvi:

1) ozelenjavanje streptokoka (uključujući sojeve sa različitim enzimskim svojstvima), 5.bovis, NACEK grupa ili

2) S. aureus ili enterokoki stečeni u zajednici u odsustvu primarnog fokusa, ili

B) konstantno pozitivni rezultati usjeva, tj. rast mikroorganizama pronađenih u infektivnom endokarditisu:

1) u kulturama krvi uzetim u intervalima dužim od 12 sati, ili

2) u sve tri ili u većini od 4 ili više odvojenih krvnih kultura, s tim da se prva i zadnja uzimaju u razmaku od najmanje jednog sata.

2. Znaci oštećenja endokarda:

A) podaci o infektivnom endokarditisu prema rezultatima ehokardiografije:

1) oscilirajuće intrakardijalne lezije na zaliscima ili subvalvularnim strukturama, ili na putu regurgitantne struje, ili na implantiranom materijalu, bez alternativnog anatomskog objašnjenja, ili

2) apsces, ili

3) prvi put se pojavio djelomična suza proteza ventila ili

B) novonastala valvularna insuficijencija (povećanje ili promjena već postojeće buke nije pouzdan znak).

Pomoćni kriteriji za infektivni endokarditis su:

1. Predispozicija: predisponirajuća bolest (stanje) srca ili intravenska primjena droga, droga.

2. Groznica:> 38,0 ° C.

3. Vaskularni simptomi: embolija velikih arterija, septični infarkti pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalna krvarenja, konjunktivna krvarenja, Janeway mrlje.

4. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi, Roth-ove mrlje, reumatoidni faktor.

5. Mikrobiološki podaci: pozitivna kultura krvi koja ne udovoljava glavnim gore navedenim kriterijima (sa izuzetkom pojedinačnih inokulacija koagulaza negativnih stafilokoka i mikroorganizama koji ne izazivaju endokarditis) ili serološki znakovi aktivne infekcije potencijalnim uzročnikom infektivni endokarditis.

6. Ehokardiografija: promjene karakteristične za infektivni endokarditis, ali ne ispunjavaju gore navedene glavne kriterije.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa su brojne i često nespecifične, stoga se diferencijalna dijagnoza provodi s vrlo širokim spektrom bolesti. Konkretno, akutni tok bolesti ima klinička obilježja zajednička s primarnom septikemijom uzrokovanom Staph, aureusom, Neisserijom, pneumokokom i gram negativnim šipkama. Zamućenje svijesti može se javiti kod upale pluća, meningitisa, apscesa mozga, malarije, akutnog perikarditisa, vaskulitisa i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Mogućnost razvoja subakutnog infektivnog endokarditisa treba razmotriti kod svakog pacijenta sa vrućicom nepoznatog porijekla. Njegove manifestacije mogu oponašati manifestacije reumatizma, osteomielitisa, tuberkuloze, meningitisa, zaraznog procesa u trbušna šupljina, salmoneloza, bruceloza, glomerulonefritis, infarkt miokarda, endokardna tromboza, atrijalni miksom, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis, latentne maligne novotvorine (posebno limfomi), kronično zatajenje srca, perikarditis, pa čak i neuropsihijatrijske bolesti.

LIJEČENJE. U kompleksu terapijskih mjera za infektivni endokarditis, naravno, na prvom mjestu je etiotropna antibiotska terapija. Treba se sjetiti njegovih osnovnih principa. Treba započeti što je ranije moguće, potrebno je koristiti najefikasnije antibakterijske lijekove za određenu floru, koristiti antibiotike s baktericidnim učinkom, u velikim dozama, po mogućnosti parenteralno; liječenje treba biti dugo, najmanje mjesec dana, do potpunog kliničkog i bakteriološkog oporavka.

Optimalno je imenovanje početnog antibiotika za određeni izolirani patogen (Tabela 41). Međutim, kao što znate, terapija se često mora provoditi empirijski. S obzirom da su najčešći patogeni gram-pozitivna flora, liječenje se može započeti benzilpenicilinom u dozi od 25.000 U / kg (ali ne više od 20 miliona U / dnevno). Tok benzilpenicilina je u prosjeku 2 sedmice, a naredne 2 sedmice amoksicilin se propisuje sa 40 mg / kg dnevno u 3 podijeljene doze. Dobar učinak, posebno kod infektivnog endokarditisa izazvanog zelenim streptokokom, daje kombinacija penicilina sa aminoglikozidima (gentamicin, tobramicin, amikacin itd.), Posebno sa gentamicinom u dnevnoj dozi od 7,5 mg na 1 kg težine pacijenta svakih 8 sati. To je zbog sinergijskog učinka ovih lijekova, što u nekim slučajevima omogućava skraćivanje trajanja antibiotske terapije. U slučaju alergije na penicilin, koristi se ceftriakson u dozi od 50-75 mg / kg dnevno - cefalosporin 3. generacije, koji se propisuje samo jednom dnevno. Rezervni lijek je vankomicin, koji se propisuje sa 40 mg / kg dnevno u 4 doze intravenski.

Nedostatak efekta antibiotske terapije može biti posljedica stafilokokne prirode endokarditisa. U tim slučajevima koriste se penicilini rezistentni na penicilinazu (meticilin ili oksacilin u količini od 200-400 mg / kg / dan) ili njihova kombinacija sa aminoglikozidima. Međutim, posljednjih godina pojavili su se mnogi sojevi stafilokoka koji proizvode beta-laktamazu, sojevi Staphylococcus aureus otporni na meticilin. Lijekovi izbora u takvim opažanjima su nafcilin (150 mg / kg dnevno intravenozno u 4 doze), vankomicin (40 mg / kg dnevno u 4 doze intravenski) ili imipenem (50 mg / kg dnevno u 4 doze intravenski). ..

Sa enterokoknim endokarditisom, koji se obično razvija nakon intervencija na gastrointestinalnom traktu ili urinarnom traktu, zbog neefikasnosti cefalosporina, češće se koristi ampicilin (25 mg / kg svakih 6 sati) ili vankomicin u kombinaciji sa aminoglikozidima.

Velike poteškoće povezane su s liječenjem bolesnika s infektivnim endokarditisom čiji su uzročnici gramnegativna flora, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa itd. To je uvijek nepovoljna pozadina, hronična teška patologija ( dijabetes, bolesti krvi itd.), prethodna terapija steroidima, citostaticima itd. U liječenju infektivnog endokarditisa u takvim se slučajevima propisuju cefalosporini 2. i 3. generacije (cefotaksim, ceftriakson), ampicilin, karbenicilin u kombinaciji sa aminoglikozidima. Velike doze se koriste za dugotrajnu (unutar 4-6 sedmica) parenteralnu primjenu.

Liječenje antibakterijskim lijekovima nastavlja se 4-6 tjedana, a ponekad se antibiotska terapija produžava na 8 tjedana ili više. Nastavlja se nakon normalizacije temperature do stabilnog poboljšanja stanja, uklanjanja manifestacija vaskulitisa, ponovljenih negativnih testova kulture krvi. Uz nedovoljnu antibiotsku terapiju, recidiv kliničkih manifestacija s povišenom temperaturom obično se opaža u roku od 1-2 sedmice nakon prekida liječenja. Takve kliničke situacije zahtijevaju ponovljeni kurs antibiotika, dok je potrebno ili povećati doze već korištenih lijekova, ili ih zamijeniti.

U liječenju se koriste druga sredstva sa antibakterijskim svojstvima, na primjer, dioksidin 60-100 ml intravenozno. Antistafilokokna plazma, antistafilokokni globulin itd. Primjenjuju se prema indikacijama.

U kompleksnoj terapiji IE koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi (natrijum diklofenak 2-3 mg / kg dnevno, indometacin 2-2,5 mg / kg dnevno). Sa izraženim imunološkim manifestacijama (teški tok glomerulonefritisa, miokarditisa) i nedovoljnim uticajem na ove procese antibiotske terapije u određenim fazama bolesti, dodaju se glukokortikoidi (prednizon 0,5-1 mg / kg dnevno). To vam omogućava da smanjite manifestacije nefrotskog sindroma, srca, zatajenja bubrega. Ovisno o promjenama imunološkog statusa, na liječenje se povezuju imunokorektivni agensi (timogen, T-aktivin, itd.); antihistaminici (suprastin, tavegil).

Ovisno o patologiji organa i kliničkim manifestacijama, kompleksna terapija srčana insuficijencija lijeve komore (samo trebate imati na umu da upotreba srčanih glikozida može biti opasna zbog odvajanja vegetacije), tromboembolijske komplikacije (heparin 100-200 U / kg parenteralno pod kontrolom zgrušavanja krvi); propisani su antihipertenzivi, preparati gvožđa itd.

Određenu pomoć u liječenju infektivnog endokarditisa, posebno kod poteškoća sa antibiotskom terapijom, pružaju nelijekovite metode liječenja - autotransfuzija ultraljubičastom zračenom krvlju (AUFOK), plazmafereza. U pozadini AUFOK-a postiže se antiseptički efekat, korekcija mikrocirkulatornih, imunoloških poremećaja. Plazmafereza je posebno indicirana za sindrom ozbiljne intoksikacije, autoimune procese s porastom imunoloških kompleksa u cirkulaciji, kao i za hemorheološke poremećaje uglavnom uzrokovane plazmatskim faktorima hemostaze.

Bez efekta od terapija lijekovima treba iskoristiti prilike hirurške tehnike tretmani koji se sve više primjenjuju posljednjih godina i za koje postoje određene indikacije. Prije svega, to je rastuće zatajenje srca s grubim valvularnim oštećenjima, otporno na terapiju lijekovima; progresivno zatajenje srca u pozadini dugotrajne nekontrolisane infekcije (obično s gram-negativnom florom i gljivicama). Hirurško liječenje je takođe indicirano za ponovljeni tromboembolijski sindrom; sa velikom i vrlo pokretnom vegetacijom na ventilima (prema zaključku Echo KG); apscesi miokarda i ventilnog prstena; sa ponovljenim ranim relapsima infektivnog endokarditisa.

Hirurško liječenje obično se sastoji od uklanjanja zaraženog nativnog ventila i umetanja proteze ventila. Da bi se izvršila operacija zamjene ventila kod infektivnog endokarditisa, potrebne su jasne indikacije, jer proteze ventila dugoročno dovode do značajnog smanjenja radne sposobnosti. Međutim, ako je naznačena hirurška intervencija, ne treba je odgađati, jer se stanje pacijenta može naglo pogoršati. Zamjena ventila može biti uspješna čak i u slučajevima kada je trajanje antibiotske terapije bilo prekratko da bi uništilo patogen. Ostali postupci uključuju eksciziju vegetacije, valvuloplastiku, rekonstrukciju ventila i zatvaranje apscesa.

PREVENCIJA. Preventivne mjere su od velike važnosti kod infektivnog endokarditisa. Bilo koja žarišta infekcije zahtijevaju pažljivu i potpunu sanaciju. Ovo se prvenstveno odnosi na pacijente sa stečenim i urođenim srčanim manama; pacijenti koji su podvrgnuti infektivnom endokarditisu. Sve hirurške intervencije ili manipulacije koje mogu dovesti do bakterijemije trebaju se provoditi prema strogim medicinskim indikacijama, a ako je potrebno, njihovo izvođenje (vađenje zuba, tonzilektomija, ginekološke operacije itd.) Treba biti praćeno antibiotskom terapijom prije i nakon operacije. Izbor antibiotika vrši se empirijski na osnovu sumnje na infekciju (Tabela 42). Na primjer, za stomatološke intervencije preporučuje se preventivna primjena pojedinačne doze od 50 mg / kg težine pacijenta (obično 0,75-2 g) amoksicilina 1 sat prije operacije i pola doze nakon 6 sati. Za operacije na gastrointestinalnom traktu ili urološke intervencije, gdje se bakteriemija češće otkriva enterokokom, preporučuje se intramuskularna injekcija 50 mg / kg (ne više od 2 g) ampicilina i 1,5-2 mg / kg gentamicina 0,5-1 sat prije intervencije . Ako je nemoguće provesti parenteralnu terapiju, amoksicilin se može oralno koristiti 1 sat prije i 6 sati nakon operacije.

Tabela 42

Načini prevencije infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis, akutni i subakutni- je bolest koja protiče akutno ili subakutno prema vrsti sepse, koju karakteriziraju upalne ili destruktivne promjene na valvularnom aparatu srca, parijetalni endokardij, endotelij velikih žila, cirkulacija patogena u krvi, toksično oštećenje organa, razvoj imunopatoloških reakcija, prisustvo tromboembolijskih komplikacija.

Uzrok ove bolesti su patogeni poput streptokoka, stafilokoka, enterokoka.

Za razvoj infektivnog endokarditisa potrebno je imati bakterijemiju, endokardnu ​​traumu, slabljenje otpora tijela. Neophodni su masovni ulazak u krvotok patogena i njegove virulencije, ali nedovoljni uslovi za razvoj infektivnog endokarditisa. U normalnoj situaciji mikroorganizam u vaskularnom koritu ne može biti fiksiran na endotelu, jer ga fagociti češće apsorbiraju. Ali ako je patogen zarobljen "u mreži" parijetalnog tromba, čije ga strukture štite od fagocita, tada se patogeni agens množi na mjestu fiksacije. Implantacija patogena je češća na mjestima sa sporim protokom krvi, oštećenim endotelom i endokardom, gdje povoljni uslovi za fiksiranje u krvotoku nepristupačnom za uništavanje kolonije mikroorganizama.

Akutni infektivni endokarditis javlja se kao komplikacija sepse, koju karakterizira brzi razvoj valvularne destrukcije i traje najviše A-5 sedmica. Subakutni kurs je češći (traje duže od 6 sedmica). Karakterističan simptom postoji groznica slična valovima, postoji visoko subfebrilno stanje, supozitoriji temperature u pozadini normalne ili subfebrilne temperature. Koža vrsta kafe s mlijekom. Oštećenje endokarda očituje se razvojem mitralnih i aortnih defekata. Poraz pluća s infektivnim endokarditisom manifestira se kratkim dahom, plućnom hipertenzijom, hemoptizom. Povećanje jetre povezano je s reakcijom mezenhima organa na septički proces. Oštećenje bubrega manifestuje se u obliku glomerulonefritisa, zarazne toksične nefropatije, infarkta bubrega, amiloidoze. Oštećenje centralnog nervnog sistema povezano je s razvojem meningitisa, meningoencefalitisa, parenhimskih ili subarahnoidnih krvarenja. Oštećenje organa vida očituje se naglim razvojem mrežnične vaskularne embolije s djelomičnom ili potpunom sljepoćom, razvojem uveitisa.

Dijagnostika

Na osnovu pritužbi, klinike, laboratorijskih podataka. U opštem testu krvi - anemija, leukocitoza ili leukopenija, povećanje ESR, u biokemijskom testu krvi - smanjenje albumina, povećanje globulina, povećanje C-reaktivnog proteina, fibrinogena. Pozitivna kultura krvi na patogene tipične za infektivni endokarditis. Ehokardiografija vam omogućava da prepoznate morfološki znak infektivnog endokarditisa - vegetacije, procijenite stupanj i dinamiku valvularne regurgitacije, dijagnosticirate apscese ventila itd.

Diferencijalna dijagnoza

Uz reumu, difuzne bolesti vezivnog tkiva, groznicu nepoznatog porijekla.

Subakutni infektivni endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (PIE) u većini slučajeva dijagnosticira se u detaljnoj kliničkoj slici. Od trenutka kada se pojave prvi klinički simptomi do postavljanja dijagnoze, često prolaze 2-3 mjeseca. 25% svih slučajeva PIE dijagnosticira se tokom kardiohirurške intervencije ili obdukcije.

Klinika PIE. U klasičnim slučajevima, vrućica sa zimicom i povećanim znojenjem je na prvom mjestu. Porast tjelesne temperature sa subfebrilne na hektičnu javlja se u 68-100% bolesnika. Često groznica ima valovit karakter, koji je povezan ili sa respiratornom infekcijom, ili sa pogoršanjem hronične fokalne infekcije. Stafilokokni EIE karakterizira vrućica, hladnoća koja traje tjednima, obilno znojenje. U nekih pacijenata s PIE, tjelesna temperatura raste samo u određene sate dana. Istovremeno, normalno je kada se PIE kombinira s glomerulonefritisom, bubrežnom insuficijencijom, ozbiljnom srčanom dekompenzacijom, posebno u starijih osoba. U takvim slučajevima poželjno je mjeriti temperaturu svaka 3 sata tijekom 3-4 dana i ne propisivati ​​antibiotike.

Znojenje može biti opće i lokalno (glava, vrat, prednja polovina tijela itd.). Javlja se kada temperatura padne i ne poboljšava dobrobit. Kod streptokokne sepse, zimica se opaža u 59% slučajeva. U većini slučajeva nemoguće je identificirati ulazna vrata infekcije s PIE. Dakle, vrućica, jeza, pojačano znojenje karakteristična su trijada subakutne sepse.

Od pojava intoksikacije, gubitka apetita i performansi, uočavaju se opšta slabost, gubitak kilograma, glavobolja, artralgija, mijalgija. Kod nekih pacijenata prvi simptom bolesti je embolija u sudovima sistemske cirkulacije. Embolija u posudama mozga tumači se kao aterosklerotska lezija kod starijih osoba, što otežava pravovremenu dijagnozu. Tijekom stacionarnog promatranja, takve osobe utvrde porast temperature, anemiju, porast ESR do 40-60 mm / sat. Takva se klinika primjećuje kod streptokokne sepse.

Na početku bolesti rijetko se dijagnosticiraju simptomi kao što su otežano disanje, tahikardija, aritmija i kardialgija. U oko 70% pacijenata s PIE, koža je blijeda, sa žućkastim odsjajem ("kafa s mlijekom"). Petehije se nalaze na bočnim površinama tijela, ruku i nogu. Vrlo rijetko postoji pozitivan Lukin-Liebmanov simptom. Oslerovi čvorovi nalaze se na dlanovima u obliku malih bolnih crvenih čvorova. Hemoragični osip javlja se kod subakutne stafilokokne sepse. Razvoj nekroze je moguć kod krvarenja u koži. Spomenute promjene na koži posljedica su imunološkog vaskulitisa i perivaskulitisa. Mono- i oligoartritis velikih zglobova, mijalgija i artralgija dijagnosticiraju se u 75% pacijenata. Tokom proteklih decenija, klinika primarnog PIE promijenila se, a lezije na koži postaju sve rjeđe.

Patognomonski simptom PIE je šum srca, koji se javlja u vezi s oštećenjem zalistaka razvojem aortne regurgitacije. Dijastolički šum ima dijagnostičku vrijednost, koji se bolje čuje u sjedećem položaju s trupom nagnutim naprijed ili ulijevo. Postepenim uništavanjem listića aortne zaklopke povećava se intenzitet dijastoličkog žamora duž lijevog ruba prsne kosti, a drugi ton iznad aorte postaje slabiji. Postoji smanjenje dijastoličkog krvnog pritiska na 50-60 mm Hg. Art. sa značajnom razlikom u pulsnom pritisku. Puls postaje visok, brz, snažan (altus, celer, magnus) - Corriganov puls. Granice srca pomaknute su lijevo i dolje. Nedostatak aortne valvule može nastati u roku od 1-2 mjeseca.

Mnogo rjeđe, s primarnim PIE, zahvaćen je mitralni ili trikuspidalni zalistak. Prisustvo i porast intenziteta sistolnog šuma na vrhu srca sa slabljenjem prvog tona svjedoči o porazu mitralne valvule. Zbog mitralne regurgitacije, šupljina lijeve komore (LV) i pretkomora se kasnije povećavaju. Poraz trikuspidalnog zaliska s insuficijencijom dijagnosticira se kod ovisnika o drogama. Porast sistolnog šumenja završen proces xiphoid grudna kost, koja se povećava na vrhuncu inspiracije, bolje desna strana(Rivero-Corvalo simptom). Često se trikuspidalna insuficijencija kombinuje sa ponavljajućim tokom tromboembolije malih i srednjih grana plućne arterije. Sa sekundarnim PIE, bakterijska upala zalistaka razvija se u pozadini reumatske ili kongenitalne bolesti srca. Budući da se kršenjem intrakardijalne hemodinamike odvijaju destruktivni procesi, tada se tijekom dinamičkog promatranja intenzitet šumova povećava ili se pojavljuje novi šum ventila. Ponekad se čuje neka vrsta muzičke buke - "ptičji cvrkut". Njegov izgled je posljedica perforacije ventila, dok se akutna srčana insuficijencija lijeve komore može razviti. Gnojno-metastatski proces iz zalistaka može ići do miokarda i perikarda s razvojem miopericarditisa. Porast hronične srčane dekompenzacije, aritmija, blokade srca, žamor trenja perikarda itd. Svjedoči o oštećenju miokarda i perikarda.

Važan PIE sindrom su trombemboličke i gnojno-metastatske komplikacije. Gnojne metastaze ulaze u slezinu (58,3%), mozak (23%), pluća (7,7%). Prijavljeni su slučajevi embolije kičmene moždine s paraplegijom, koronarne žile srca s razvojem infarkta miokarda, centralna arterija mrežnjače sa sljepoćom na jednom oku. U slučaju embolije slezina je umjereno povećana, palpacijom s desne strane meka i osjetljiva. Oštra bol se zapaža kod perisplenitisa ili infarkta slezine. Povećanje i oštećenje slezine dijagnosticira se metodama kao što su računarska tomografija, ultrazvučni pregled, skeniranje.

Na drugom mjestu nakon poraza slezine - oštećenje bubrega. Gruba hematurija s proteinurijom i oštri bolovi u leđima karakteristični za tromboemboliju i mikroinfarkciju bubrega. U nekim slučajevima, primarni IE započinje kao difuzni glomerulonefritis ("bubrežna maska ​​PIE"). Karakteriziraju ga mikrohematurija, proteinurija i povišen krvni pritisak. Veliki značaj u glomerulonefritisu pripada imunokompleksnoj upali s odlaganjem imunoloških naslaga na bazalnoj membrani. Oštećenje bubrega PIE pogoršava prognozu zbog rizika od hronične bubrežne insuficijencije.

Promjene u krvi ovise o težini septičkog procesa. Akutnu IE karakterizira brzo progresivna hipohromna anemija s porastom ESR-a do 50-70 mm / h, koja se razvija u roku od 1-2 sedmice. Hipo- ili normohromna anemija dijagnosticira se kod polovine pacijenata s PIE, pri čemu se nivo hemoglobina smanjuje u roku od nekoliko mjeseci. Dekompenzacijom srca nema povećanja ESR. Broj bijelih krvnih zrnaca kreće se od leukopenije do leukocitoze. Značajna leukocitoza ukazuje na prisustvo gnojnih komplikacija (apscesna upala pluća, srčani napadi, embolija). U akutnom IE, leukocitoza doseže 20-10 do devetog stepena / l sa pomakom ulijevo (do 20-30 uboda neutrofila).

Od pomoćnih dijagnostičkih metoda, istraživanje urina u kojem se nalaze proteinurija, cilindrurija i hematurija je od određene važnosti. U krvi postoji disproteinemija sa smanjenjem nivoa albumina, povećanjem alfa-2 i gama globulina do 30-40%. PIE karakterizira hiperkoagulacija krvi s povećanjem nivoa fibrinogena i C-proteina. Kada elektrokardiografija otkrije ekstrasistoličku aritmiju, atrijalnu fibrilaciju i lepršanje, razne poremećaje provodljivosti kod osoba s mioperikarditisom.

Ostale vijesti

Infektivni endokarditis je bolest koja se javlja kada infekcija ošteti unutrašnju sluznicu srca (endokardij). U nedostatku pravovremene dijagnoze i adekvatnog liječenja, ova će patologija brzo dovesti do smanjenja kvaliteta života pacijenta i može uzrokovati njegovu smrt.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Infekciju koja dovodi do razvoja bolesti mogu izazvati stafilokoki, streptokoki, enterokoki, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella i drugi mikroorganizmi. Mikrobi ulaze na površinu endokarda iz hroničnih žarišta infekcije (zubni karijes, hronični tonzilitis, pijelonefritis i tako dalje) ili ako se ne poštuje tehnika intravenskih injekcija, uključujući ovisnost o drogama. Pojava bakterija u krvi (bakterijemija) je kratkotrajna (nakon vađenja zuba, prilikom pranja zuba, kateterizacije uretre i mnogih drugih stanja i medicinskih postupaka). Infekcija može zahvatiti zdrave srčane ventile ili promijenjene srčane ventile.

Zdravi endokard je otporan na mikrobiološke utjecaje. Ali pod utjecajem različitih štetnih čimbenika dolazi do njegove mikrotraumatizacije. Na površini mikropukotina talože se trombociti i fibrin koji tvore "mrlje". Na njima se talože patogeni.
Stvaranje takvih žarišta na površini endokarda pokreće glavne patogenetske mehanizme bolesti:

• mikrobi neprestano ulaze u krvotok, što dovodi do razvoja intoksikacije, groznice, gubitka težine, uzrokujući razvoj anemije;
• vegetacija (rast) se javlja na samim ventilima, što dovodi do kršenja njihove funkcije; vegetacija doprinosi oštećenju okolnih srčanih tkiva;
• fragmenti mikrobne vegetacije šire se posudama cijelog organizma, što uzrokuje vaskularnu blokadu unutrašnji organi i stvaranje gnojnih žarišta u njima;
• stvaranje cirkulirajućih imunih kompleksa u krvi, koji se sastoje od mikrobnih antigena i zaštitnih antitijela; ovi kompleksi su odgovorni za pojavu glomerulonefritisa, artritisa.

Klinička slika

Znakovi bolesti u početnoj fazi

Početne manifestacije bolesti su različite i nespecifične, u velikoj mjeri ovise o varijanti bolesti, vrsti patogena i dobi pacijenta.
Jako virulentna infekcija može uzrokovati bolest s netaknutim srčanim zaliscima s razvojem primarnog endokarditisa. Početak bolesti je iznenadan, praćen visokom temperaturom, intoksikacijom. Opće stanje pacijenta brzo se pogoršava do teškog.
Sekundarni infektivni endokarditis (s oštećenjem već izmijenjenih ventila) može se razvijati postepeno. Pogoršava se opće dobro, pojavljuju se umor i slabost, efikasnost opada. Tjelesna temperatura raste na 37 - 38˚S.
U nekim slučajevima bolest se manifestira ili na cerebralnim sudovima s razvojem moždanog udara. Ovi se fenomeni mogu pogrešno smatrati komplikacijom atrijalne fibrilacije kod pacijenata s reumatskom bolešću srčanih zalistaka.
Ponekad na početku bolesti, uporna
Temperaturni odziv može varirati. U nekih pacijenata tjelesna temperatura ne raste, u drugih postoji kratka epizoda vrućice do 40 ° C, praćena produženim subfebrilnim stanjem. Rijetko postoji valovita varijanta kod koje se javljaju recidivi visoke temperature.
Kod otprilike trećine pacijenata, povišenje tjelesne temperature praćeno je ogromnom jezom, a smanjenje praćeno obilnim znojenjem.

Izgled se mijenja

U mnogim se slučajevima bljedilo kože pojavljuje zbog postepeno razvijajuće se anemije. Uz istovremeni hepatitis ili hemolizu eritrocita kao rezultat autoimunih procesa, javlja se žutljivost kože i sluznice. Prethodno opisana karakteristična boja kože "kafa s mlijekom" sada je rijetka.
Izgled ruku se postepeno mijenja: prsti imaju oblik bataka, a nokti - naočale za sat.
Mnogi pacijenti razvijaju petehijalni osip na koži i sluznici. Izgleda kao male crvene mrlje koje problijede kad se pritisnu. Osip se nalazi češće na prednjoj površini tijela, bezbolan, ne prati svrbež.
Kod nekih pacijenata možete vidjeti takozvani Lukin-Libmanov simptom - petehijalne formacije s bijelim centrom, smještene na konjunktivi donjeg kapka. Ovaj simptom je sada rijedak.
Ponekad se pojave takozvani Oslerovi čvorovi: bolne, zaobljene formacije smještene na dlanovima i stopalima.
U malog broja pacijenata zglobovi su promijenjeni. Oteknu, pokretljivost im se smanji. Ove pojave su uzrokovane razvojem artritisa.

Otkazivanje Srca

Oštećenje srca je glavno u klinici infektivnog endokarditisa. Nastaje u roku od 2 do 3 mjeseca od početka bolesti. Zahvaćeni su svi slojevi organa: endokardij, miokard, rjeđe perikardij.
Oštećenje endokarda prvenstveno uzrokuje patologiju srčanih zalistaka. Dolazi do promjene u auskultacijskoj slici: postoje šumovi, patološki tonovi. Postepeno se javljaju znaci valvularne insuficijencije, a oštećenjem aortnog i mitralnog ventila dolazi do insuficijencije. Povezan je sa stagnacijom krvi u plućima i manifestira se kratkim dahom uz minimalni napor i u mirovanju, uključujući ležeći položaj, hemoptizu i druge simptome. Oštećenje zalistaka desne polovine srca (trikuspidalni, plućni zalistak) dovodi do razvoja znakova stagnacije u veliki krug cirkulacija krvi: povećanje jetre, edem, ascites i tako dalje.
Miokarditis se očituje povećanom otežano disanjem, pojavom ozbiljnog zatajenja cirkulacije, na koji je teško odgovoriti liječenje lijekovima... Primjećuju se teške aritmije kao što su atrijalna fibrilacija i lepršanje, paroksizmalna ventrikularna tahikardija, atrioventrikularna blokada visokog stepena i druge.
Rijetko se javlja infektivni endokarditis. Povezan je s blokadom koronarne žile odvojenim fragmentom vegetacije. Infarkt miokarda često ima tipičnu kliniku, ali u nekim slučajevima ima dugotrajan ili asimptomatski tok.
s infektivnim endokarditisom najčešće je toksično-alergijske prirode, suhe je prirode, manifestira se intenzivnim bolovima u predjelu srca, praćenim tipičnim promjenama auskultacijske slike i elektrokardiograma.

Lezije drugih organa

Infektivni endokarditis karakterizira polisindromizam.
Porazom malih žila javlja se kapilaritis, praćen pojavom petehijalnog osipa. Arteritis i flebitis mogu se javiti u odgovarajućoj klinici. Blokada žile (tromboza) dovodi do srčanih udara unutrašnjih organa.
Infarkt slezine manifestuje se jakim bolovima u lijevom hipohondrijumu i lumbalnoj regiji, s ozračivanjem u lijevo rame... Tromboemboliju bubrežnih žila prati intenzivan bol u donjem dijelu leđa, koji zrači u područje prepona. Javljaju se poremećaji mokrenja, u urinu ima primjese krvi (bruto hematurija).
Plućnu emboliju prate jaki bolovi u prsima, otežano disanje, hemoptiza. Tromboembolija malih grana može se pojaviti s epizodama pogoršanja otežanog disanja ili povremenih, ali ponavljajućih bolova u prsima. Ponekad se pojave apscesi pluća uz odgovarajuću kliniku.
Tromboemboliju cerebralnih sudova prate ili prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije ili teški moždani udar s razvojem pareze i paralize. Moguće je stvaranje apscesa na mozgu, što dovodi do smrti.
U arterijama nastaju mikotične aneurizme povezane sa upalom krvožilnih zidova i njihovim širenjem. Mikotična aneurizma aorte očituje se bolom, oslabljenim protokom krvi u ekstremitetima i trbušnim sindromom. Aneurizme mezenterijalnih žila praćene su bolovima u trbuhu, crijevnim krvarenjima i nekrozom crijevnog zida. Cerebralne aneurizme karakterizira razvoj neuroloških simptoma.

Oštećenje bubrega očituje se njihovim infarktom ili nefritisom. Nefritis je praćen promjenama u analizi urina. Nefrotski sindrom može se razviti s edemom, proteinurijom i arterijskom hipertenzijom. Često se javlja zatajenje bubrega, često određujući prognozu bolesti.
Poraz slezene može biti praćen infarktom s pojavom akutnih bolova u trbuhu, kao i hipersplenizmom s razvojem anemije, krvarenja i smanjenog imuniteta uslijed leukopenije.
Lezije jetre češće se manifestuju produženim hepatitisom bez značajne disfunkcije organa. Karakterizira težina u desnom hipohondrijumu i povećana jetra.
Retke su lezije želuca, crijeva, gušterače. Manifestiraju se uglavnom dispepsijom (bol i probavne smetnje). S razvojem crijevnog infarkta ili akutnog pankreatitisa javlja se trbušni sindrom koji zahtijeva hitnu konsultaciju s hirurgom.
Ponekad postoje lezije nervnog sistema u obliku encefalitisa, meningitisa, apscesa mozga. U blažim slučajevima pacijenti se žale na glavobolju, poremećaje spavanja i smanjeno raspoloženje.

Dijagnostika

Propisuje se opći i biohemijski test krvi, ponovljena bakteriološka studija s određivanjem vrste patogena i njegove osjetljivosti na antibiotike.
Ultrazvučni pregled srca vrlo je koristan u dijagnosticiranju bolesti. Određuje zahvaćeni ventil, određuje težinu i opseg procesa i opisuje funkciju kontraktilnosti miokarda.

Liječenje

Što se ranije započne s liječenjem, veće su šanse za njegov uspjeh. Izvodi se u bolničkom okruženju i traje dugo.
Oslonac liječenja infektivnog endokarditisa je antibiotska terapija. Koriste se antibiotici s baktericidnim djelovanjem, primjenjuju se parenteralno, najmanje 4-6 tjedana, dok se ne postigne stabilan učinak. Koriste se sljedeće glavne grupe: penicilini zaštićeni inhibitorima, cefalosporini, tienamicidi, aminoglikozidi, fluorokinoloni, kinoloni i neke druge. Često se koristi kombinacija antibiotika različitih grupa. Ovi lijekovi su propisani uzimajući u obzir osjetljivost izoliranog patogena. Za gljivični i virusni endokarditis koriste se odgovarajuća antifungalna i antivirusna sredstva.
Ako je antibiotska terapija neučinkovita, indikacije za hirurški tretman... Ove indikacije uključuju:

• perzistentnost vrućice i kontinuirana izolacija patogena iz krvi (pozitivna krvna kultura) tokom 2 sedmice odgovarajuće antibiotske terapije;
• progresivno zatajenje cirkulacije racionalnom antibiotskom terapijom;
• disfunkcija proteze kod pacijenata sa endokarditisom protetskog zaliska;
• embolija perifernih žila.

S razvojem imunoloških poremećaja (miokarditis, nefritis, vaskulitis) potrebno je propisivati ​​glukokortikosteroide
.
Koriste se antikoagulanti direktna akcija u svim slučajevima, osim kod gljivičnog endokarditisa.
S razvojem zatajenja cirkulacije, njegovo liječenje provodi se prema prihvaćenim shemama, uključujući periferne vazodilatatore, inhibitore angiotenzinske konvertaze. U slučaju poremećaja ritma, propisano je.

Profilaksa

Primarna prevencija uključuje rehabilitaciju žarišta hroničnih infekcija, restorativne i rekreativne aktivnosti. Posebne preventivne mjere provode se kod pacijenata s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa. Uključuju pacijente:

• s protetskim srčanim zaliscima;
• s urođenim i stečenim srčanim manama;
• prethodni infektivni endokarditis;
• s idiopatskom hipertrofičnom subaortnom stenozom;
• koji su na hroničnoj hemodijalizi;
• sa ugrađenim pejsmejkerom;
• nakon premosnice koronarne arterije;
• narkomani.

Osobe iz rizične grupe trebaju posebnu pripremu lijeka za provođenje sljedećih manipulacija:

• stomatološka;
• tonzilektomija;
• bilo kakva intervencija na sluznici gornjih disajnih puteva;
• bronhoskopija;
• otvaranje bilo kakvih gnojnih žarišta;
• bilo kakve medicinske i dijagnostičke intervencije na organima gastrointestinalnog trakta i genitourinarnog sistema;
• nekomplicirani porod, prekid trudnoće, carski rez.

Za profilaksu se koriste sheme uz upotrebu penicilina, cefalosporina, makrolida.

Prvi kanal, program „Živjeti zdravo“ s Elenom Mališevom na temu „Endokarditis. Zašto je tako važno liječiti zube na vrijeme? "

Infektivni (bakterijski) endokarditis. Video prezentacija.

Verzija: MedElement Priručnik za bolesti

Akutni i subakutni infektivni endokarditis (I33.0)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Infektivni endokarditis(IE) je zarazna polipoidno-ulcerativna upala endokarda Endocardium - unutarnja sluznica srca, koja oblaže njegovu šupljinu i formira ventile ventila
praćeno stvaranjem vegetacije Vegetacija - sekundarni morfološki element osipa u obliku nejednake papilomatozne proliferacije epidermisa i papilarnog dermisa
na ventilima ili subvalvularnim strukturama, njihovo uništavanje, disfunkcija i stvaranje insuficijencije ventila.

Sekundarni IE javlja se najčešće. U ovom obliku patogeni mikroorganizmi inficiraju prethodno promijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući bolesnike s reumatskim bolestima srca, degenerativnim promjenama zalistaka, prolapsom Prolaps - pomicanje organa ili tkiva prema dolje iz njegovog normalnog položaja; uzrok ovog pomicanja je obično slabljenje okolnih i potpornih tkiva.
mitralni zalistak, umjetni zalisci.

Primarni IE karakteriziran razvojem zarazne lezije endokarda u pozadini nepromijenjenih zalistaka.

Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, rjeđe trikuspidalni i plućni zalistak. Poraz endokarda desnog srca najtipičniji je za korisnike injekcija droge.

Akutna (septička) IE- ovo je upalna lezija endokarda u trajanju do 2 mjeseca, uzrokovana visoko virulentnim mikroorganizmima, javlja se s izraženim infektivno-toksičnim (septičkim) manifestacijama, čestim stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima, uglavnom bez imunoloških manifestacija koje nemaju imaju vremena za razvoj zbog prolazne bolesti.

Subakutni IE- poseban oblik sepse Sepsis - patološko stanje zbog kontinuiranog ili periodičnog ulaska mikroorganizama u žarište u krv gnojna upala, karakteriziran neusklađenošću teških općih poremećaja s lokalnim promjenama i često stvaranjem novih žarišta gnojnih upala u različitim organima i tkivima.
koja traje duže od 2 mjeseca, zbog prisustva intrakardijalnog zaraznog fokusa, koji uzrokuje ponavljajuću septikemiju, emboliju, sve veće promjene u imunološkom sistemu, što dovodi do razvoja nefritisa Nefritis - upala bubrega
, vaskulitis Vaskulitis (sin. Angiitis) - upala zidova krvnih žila
, sinovitis Sinovitis je upala sinovijalne membrane (unutarnji sloj zglobne kapsule ili osteo-fibroznog kanala) koja se ne proteže na ostatak tkiva i elemente zgloba
, poliserozit Poliserositis - upala seroznih membrana nekoliko tjelesnih šupljina (pleura, peritoneum, perikard, ponekad zglobovi); češće kod velikih kolagenoza i tuberkuloze
.

Klasifikacija

Savremena klasifikacija koju je predložilo Evropsko kardiološko društvo

Ovisno o mjestu infekcije i prisutnosti / odsutnosti intrakardijalnog materijala:

1. Lijevi bočni IE matičnog ventila.

2. Lijevi IE protetskog ventila (EPC):
- rani EPA (< 1 года после операции на клапане);
- kasni EPI (> 1 godina nakon operacije ventila).

3. Desnostrani IE.

4. IE povezan s uređajem (trajni pejsmejker ili kardioverter-defibrilator).

Ovisno o načinu zaraze:

1. IE povezan sa medicinskom njegom:
- bolnička - Znakovi / simptomi IE pojavljuju se više od 48 sati nakon hospitalizacije;

Nozokomijalne - manifestacije IE pojavile su se manje od 48 sati nakon hospitalizacije pacijenta koji je primao medicinska pomoć(život u staračkom domu ili dugotrajno liječenje, primanje intenzivne njege 90 dana prije početka IE, njega u domu za starije osobe ili intravenska terapija, hemodijaliza, intravenska kemoterapija 30 dana prije početka IE).
2. IE izvan bolnice - manifestacije IE dogodile su se manje od 48 sati nakon hospitalizacije pacijenta koji nije ispunio kriterije za bolničku IE.
3. IE povezan s intravenskom upotrebom droga.

Active IE(kriteriji aktivnosti procesa):

IE sa produženom temperaturom i pozitivnom kulturom krvi ili
- aktivna inflamatorna morfologija pronađena tokom operacije ili
- pacijent koji prima antibiotsku terapiju, ili
- histopatološki nalazi aktivne IE.

Povratno:
- recidiv (ponovljene epizode IE uzrokovane istim mikroorganizmom< 6 месяцев после начального эпизода);
- reinfekcija (infekcija različitim mikroorganizmima ili ponovljena epizoda IE uzrokovana istim mikroorganizmom> 6 mjeseci nakon početne epizode).

Prije su se razlikovali akutni i subakutni oblici IE. Sada se ne preporučuje upotreba takve terminologije, jer se ranim propisivanjem antibiotske terapije razlike u toku akutne i subakutne IE često zamagljuju.

U praksi često koriste sljedeće IE klasifikacija:

Klinički i morfološki oblik:
- primarni infektivni endokarditis - koji nastaje na netaknutim srčanim zaliscima;
- sekundarni infektivni endokarditis - koji nastaje u pozadini postojeće patologije srčanih zalistaka kao rezultat prethodne reumatske, aterosklerotske lezije ili prethodnog zaraznog endokarditisa.

Po etiološkom faktoru:
- streptokokni;
- stafilokokni;
- enterokokni, itd.

U toku bolesti:
- akutni IE - trajanje kraće od 2 mjeseca;
- subakutni IE - koji traje duže od 2 mjeseca;
- dugotrajni IE - koristi se izuzetno rijetko u značenju slabo manifestnog subakutnog IE.

Posebni oblici IE:
- bolnička IE;
- IE protetskog ventila;
- IE kod osoba s ugrađenim intrakardijalnim uređajima: pejsmejker i kardioverter-defibrilator;
- IE kod osoba s presađenim organima;
- IE među ovisnicima o drogama;
- IE kod starijih i senilnih ljudi.

Etiologija i patogeneza

Infektivni endokarditis (IE) je polietiološka bolest. Trenutno je poznato više od 128 patogenih mikroorganizama patološkog procesa.

Uobičajeni uzročnici IE:
- stafilokoki;
- streptokoki;
- gram negativne i anaerobne bakterije;
- pečurke.
U zemljama EU stafilokoki su izolirani u 31-37% pacijenata, gram negativne bakterije - u 30-35%, enterokoki - u 18-22%, zeleni streptokoki - u 17-20%.
Nije uvijek moguće izolirati patogen iz krvi bolesnika s IE, au mnogim slučajevima pravi uzročnik bolesti ostaje nepoznat. U 50-55% slučajeva u akutnom periodu i u 80-85% slučajeva u subakutnom periodu, krvne kulture su sterilne. Razlog tome može biti antibiotska terapija prije uzimanja uzorka krvi, nesavršena bakteriološka oprema za inokulaciju, prisustvo bakterija u krvi kojima je potrebna upotreba posebnih medija (anaerobi, sateliti i sojevi streptokoka s promijenjenim svojstvima - ovisni o tiolu ili vitaminu B6) , L-oblici bakterija, brucela). Potrebne su posebne metode za izolaciju virusa, rikecije, klamidije, gljivica.

Sve varijante IE praćene su stvaranjem vegetacija koje su najčešće smještene na vršcima zalistaka i rjeđe na endokardu komora ili lijevom pretkomori, kao i na plućnim ili drugim arterijama.
U primarnom endokarditisu, zaklopke ventila su često tanke, slobodni rub zalistaka je često zadebljan zbog hemodinamskih poremećaja ili upalne infiltracije. Rahla crveno-siva vegetacija nalazi se uz slobodni rub zalistaka, unutarnju membranu uzlaznog dijela aorte.

Sa sekundarnim endokarditisom, kada infektivni proces zahvati već izmijenjeni zalistak, svježe vegetacije nalaze se na vlaknasto izmijenjenim ili kalcificiranim zaliscima, moguće je odvajanje akorda.

Tri su faze u patogenezi IE:
- zarazno otrovno;
- imuno-inflamatorno (imunološka generalizacija procesa);
- distrofični (sa distrofičnim promjenama na unutrašnjim organima).

Uz IE, patogen je lokaliziran i množi se na srčanim zaliscima, dospijevajući iz krvotoka za vrijeme prolazne ili trajne bakterijemije. Prolazna bakterijemija često se javlja kod različitih infekcija i tokom traumatičnih postupaka, uključujući invazivne studije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija itd.), Hirurške intervencije (tonzilektomija, adenoidektomija, hirurške manipulacije u usnoj šupljini).
Nakon traume tkiva usne šupljine, virulentni streptokoki najčešće se otkrivaju u krvi. "Ulazna vrata" infekcije u većini slučajeva su usna šupljina, odontogena infekcija ulazi u krvotok nakon vađenja zuba, uklanjanja korijena zuba i drugih manipulacija u usnoj šupljini. Prolazna bakterijemija obično ne dovodi do taloženja bakterija na endokardu netaknutih zalistaka, međutim, pod određenim uvjetima dolazi do fiksacije bakterija na zalistak i parijetalni endokard.

U pozadini promijenjene reaktivnosti cijelog organizma i ventilnog aparata, pod utjecajem etioloških čimbenika, javlja se intersticijski valvulitis Valvulitis - upala tkiva koja čine zaliske srca; klinički se otkriva tek nakon stvaranja defekta zahvaćenog ventila
, nebakterijski endokarditis. Dalje, uz dodavanje infekcije, razvija se infektivna lezija zalistaka sa bakterijemijom i tromboembolijskim komplikacijama.

Invazija mikroorganizama i pojava endokarditisa javljaju se pretežno na mjestima gradijenta visokog pritiska, valvularne regurgitacije i sužavanja interkavitarnih komunikacija. S tim u vezi, IE se češće opaža kod defekata lijevog srca, jer je krvni pritisak u njima 5 puta veći nego u desnom srcu.

Epidemiologija

U posljednje vrijeme zabilježen je porast učestalosti primarnog infektivnog endokarditisa (IE) na 41-54% svih slučajeva bolesti.
Godišnja incidencija IE iznosi 38 slučajeva na 100 hiljada stanovnika. Ljudi između 20 i 50 godina češće obolijevaju. Muškarci obolevaju 2 puta češće od žena.
Infekcija pogađa aortni zalistak u 28-45%, mitralni zalistak u 5-36%, oba zaliska u 35% slučajeva. Aortni zalistak je najosjetljiviji na intenzivne hemodinamske utjecaje i padove pritiska, stoga je duž rubova letaka u području komisura Komisura (adhezija) - vlaknasta vrpca nastala između susjednih površina organa kao posljedica ozljede ili upale
, postoje mikrotraume (mikrokrvarenja, uništavanje endotela).
Kod muškaraca prevladava poraz aortne valvule, kod žena - mitralne valvule.
Endokarditis desnog srca je rjeđi (lezije trikuspidalnog zaliska - do 6%, plućnog zaliska - manje od 1%), najčešće se otkriva kod ovisnika o injekcijama, kao i kod pacijenata nakon operacije srca i u slučajevima produžene upotrebe vaskularnih katetera.

Faktori i rizične grupe

Grupa visokog rizika:
- osobe s ventilnim protezama, uključujući bioproteze i homografte;
- osobe koje su imale IE (uključujući one koje su razvile IE bez prethodnih bolesti srca);
- pacijenti sa složenim urođenim malformacijama tipa "plavi" (tetrad Fallot-a, transpozicija velikih žila, pojedinačna komora srca itd.);
- pacijenti koji su podvrgnuti bajpas operaciji između velike i plućne cirkulacije (radi uklanjanja hipoksije) sa defektima "plavog" tipa.

Umjerena rizična skupina:
- drugo urođene mane srce (isključujući defekt atrijalne pregrade, kod kojeg je rizik od IE minimalan);
- stečene nedostatke reumatske i druge prirode (čak i nakon hirurškog liječenja);
- hipertrofična kardiomiopatija;
- prolaps mitralne valvule sa regurgitacijom.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Glavne kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa (IE) konvencionalno se dijele na:
- povezano sa prisustvom septičke upale sa karakteristične manifestacije infektivno-upalni i imunopatološki proces;
- zbog embolijskih komplikacija - "prolazni" apscesi različitih organa s klinikom karakterističnom za leziju određenog organa;

Srčani napadi (kao posljedica vaskularne tromboze) sa razvojem, ovisno o lokalizaciji lezije odgovarajuće klinike;
- progresivna bolest srca sa valvularnom insuficijencijom, poremećajima ritma i provodljivosti i razvojem srčane insuficijencije.

Treba napomenuti da se IE ne manifestira uvijek s kliničkim simptomima zaraznog procesa, stoga prve pritužbe pacijenata mogu biti posljedica tromboembolijskih komplikacija s karakterističnom klinikom, ovisno o zahvaćenom organu.

Uobičajeni simptomi IE:
- vrućica;
- zimice;
- znojenje;
- slabost i malaksalost;
- anoreksija Anoreksija - sindrom koji se sastoji u nedostatku apetita, gladi ili namjernom odbijanju jesti
, gubitak težine.

Najčešći simptom IE je vrućica (subfebrilna do hektična Hektična groznica - groznica koju karakteriziraju vrlo veliki (3-5 °) porasti i brzi padovi tjelesne temperature, ponavljaju se 2-3 puta dnevno
), što se opaža kod 85-90% pacijenata. U pozadini subfebrilne tjelesne temperature mogu postojati 1-2-tjedni porasti na 39-40 o C. U nekim slučajevima, čak i sa teškim tokom IE, vrućica može izostati, na primjer, kod masivnih intracerebralnih ili subarahnoidnih krvarenja , s kongestivnim zatajenjem srca, s teškim zatajenjem bubrega, kod starijih i senilnih osoba.

Specifične tegobe, ovisno o lokalizaciji lezije, pridružuju se općim sa oštećenjima srca, razvojem emboličkih ili tromboembolijskih komplikacija.

Koža u bolesnika s IE, oni su blijedi i imaju specifičnu blijedo sivu ili žućkastu zemljanu boju. Boja kože ovisi o težini anemije, prisutnosti i težini infektivno-toksičnog hepatitisa, bubrežne insuficijencije.
Često se na koži pojave osipi koji su prilično heterogeni i manifestacija su hiperegičnog hemoragičnog vaskulitisa ili trombotičkih i embolijskih komplikacija. Hemoragični osip lokalizira se na gornjim i donjim ekstremitetima, licu, sluznici i češće ima simetrični karakter.
Petehijalni osip promjera do 1-2 mm blijedi i nestaje nakon 3-4 dana. U slučaju infekcije, hemoragični osip poprima nekrotični karakter s naknadnim ožiljcima.
Pacijenti imaju hemoragične erupcije ispod noktiju (crvenkasto-smeđe krvarenja u obliku pruga).
U ozbiljnom IE na dlanovima i tabanima se često pojavljuju crveno-ljubičaste mrlje ili modrice promjera do 5 mm ( Janewayina mjesta).
Ako se proces ne ograniči na vaskulitis malih žila i primijeti perivaskularna stanična infiltracija, na dlanovima, prstima, tabanima i ispod noktiju pojavljuju se karakteristični bolni crvenkasti čvorići veličine do 1,5 cm ( Oslerovi čvorovi). Uz povoljan tok bolesti, oni nestaju nakon nekoliko dana (ponekad i sati); sa komplikovanim tokom - moguća je suppuration.

Često se primećuje oštećenja zglobova(do 50% slučajeva). Pacijenti imaju artralgiju Artralgija je bol u jednom ili više zglobova.
bez značajnog povećanja i deformacije zglobova. Zbog periostitisa Periostitis - upala periosteuma (ljuska kosti koja se sastoji od gustog vlaknastog vezivnog tkiva)
, hemoragija i embolija krvnih žila razvijaju bolove u kostima. U nekim slučajevima bolovi u kostima i zglobovima mogu biti prva i jedina pritužba na IE.

Otkazivanje Srca mogu nositi upalna priroda s razvojem miokarditisa i perikarditisa (poremećaji ritma i provodljivosti, zatajenje srca). Međutim, u većini slučajeva glavni simptom IE je oštećenje ventila:
- aortni zalistak sa razvojem njegove insuficijencije - 62-66%;
- mitralni - 14-49%;
- trikuspidalni - 1-5% (u 46% slučajeva primećuje se kod zavisnika od droga koji koriste injekcione oblike ubrizgavanja droge);
- istovremeno uključivanje nekoliko zalistaka u proces (kombinirana lezija aortnog i mitralnog zaliska uočena je u 13% slučajeva).

Lezija aortnog zaliska
Visok pulsni pritisak (značajna razlika između sistoličkog i dijastoličkog pritiska postiže se smanjenjem dijastoličkog pritiska) je prvi klinički simptom, što omogućava sumnju na razvoj insuficijencije aortnog zaliska.
Auskultatornu sliku karakterizira dijastolički šum koji se pojavljuje na početku dijastole.
Često je oštećenje aortne valvule komplicirano apscesom korijena aorte, što prati kršenje AV provođenja, znakovi perikarditisa, ishemija miokarda (kompresija koronarne arterije). Ishemija miokarda u IE javlja se prilično često i nije uzrokovana samo kompresijom koronarnih arterija, već i koronaritisom Koronaritis - upala koronarnih arterija srca
, smanjeni protok krvi kao rezultat insuficijencije aortnog zaliska ili tromboembolijskih komplikacija. Mogući razvoj akutne srčane insuficijencije kao rezultat insuficijencije koronarnog krvotoka, zatajenja ventila ili fistulizacije apscesa.

Specifični znaci IE mogu izostati s razvojem parijetalnog endokarditisa, što se češće opaža kod starijih i senilnih bolesnika, kao i u pozadini teške popratne bolesti (tumori s metastazama i teškom intoksikacijom, cerebrovaskularni udes, uremija Uremija je patološko stanje uzrokovano kašnjenjem u krvi azotnih toksina, acidozom i poremećajima elektrolita, vode i osmotske ravnoteže u bubrežnoj insuficijenciji; obično se manifestuje slabošću, apatijom, omamljenošću, hipotermijom, arterijskom hipertenzijom
itd.). U takvim slučajevima dijagnoza IE je često ehokardiografski nalaz.

Oštećenje pluća kod IE se, u pravilu, javlja s oštećenjem valvularnog aparata desnog srca i nastaje razvojem ponovljenog infarkta-upale pluća, plućnog infarkta (klinički se manifestuje pleuritisom Pleurisija - upala pleure (serozna membrana koja pokriva pluća i oblaže zidove prsne šupljine)
, hemoptiza, razvoj plućnog edema). Za IE je multilokusnost upalnih žarišta u plućima s različitim stupnjevima rezolucije prilično specifična.

Oštećenje bubrega zabilježeno kod gotovo svih pacijenata s IE. Lezije su različite prirode, najčešće se razvijaju žarišni i difuzni nefritis, što može dovesti do amiloidoze Amiloidoza predstavlja kršenje metabolizma proteina, praćeno stvaranjem i taloženjem u tkivima specifičnog proteinsko-polisaharidnog kompleksa - amiloida. Dovodi do atrofije parenhima, skleroze i zatajenja funkcionalnih organa
bubrezi. Difuzni nefritis ima težak tok, obično s razvojem bubrežne insuficijencije, što u velikoj mjeri određuje prognozu bolesti. Komplikacije poput tromboembolije bubrežne arterije s infarktom ili apscesom bubrega također doprinose razvoju bubrežne insuficijencije.

Napad slezine javlja se u 40-50% bolesnika s IE. Najčešći tipovi zahvaćenosti slezene su septički mezenhimalni splenitis, razvoj apscesa ili infarkta slezine s naknadnom fibrozom. Embolijom Embolija - začepljenje krvne žile embolom (supstrat koji cirkulira u krvi i koji se obično ne nalazi)
slezenske arterije (4,3% slučajeva) pacijenti osjećaju bol u lijevom hipohondrijumu, objektivni pregled otkriva trenje peritoneuma u području projekcije slezine i prisustvo transudata Transudat je tekućina siromašna proteinima i akumulira se u pukotinama tkiva i tjelesnim šupljinama s edemom
u lijevom pleuralnom sinusu. Sa apscesom slezine (0,9% slučajeva), tipična uporna temperatura je tipična uz adekvatnu antibiotsku terapiju.

Oštećenje jetre sa IE karakterizira razvoj hepatitisa, srčanog udara ili apscesa jetre s odgovarajućim kliničke manifestacije... Moguća hepatomegalija Hepatomegalija je značajno povećanje jetre.
zbog zatajenja srca.

Oštećenje oka sa IE se javlja samo u 2-3% slučajeva. Može biti vrlo ozbiljno i rezultirati djelomičnom ili potpunom sljepoćom kao posljedicom začepljenja Okluzija je kršenje prohodnosti nekih šupljih formacija u tijelu (krvnih i limfnih žila, subarahnoidnih prostora i cisterni), zbog upornog zatvaranja njihovog lumena u bilo kojem području.
retinalne arterije, edemi i optički neuritis. Opisani su simptomi karakteristični za IE:
- Znak Lukin-Liebman- petehije Petehije - mjesto na koži ili sluznici promjera 1-2 mm, uzrokovano kapilarnim krvarenjem
s bijelim centrom na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka;
- Roth spotovi- Bijele zaobljene mrlje veličine 1-2 mm na fundusu (rezultat infarkta mrežnjače).

Oštećenje centralnog nervnog sistema mogu se razviti kao rezultat zaraznih toksičnih oštećenja (encefalitis ili meningitis, imunološki vaskulitis) ili IE komplikacija (srčani napadi, hematomi, apscesi mozga). Moguć je razvoj zaraznih psihoza sa psihomotornom agitacijom, halucinacijama i delirijumom.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis(preinačio J.Li, odobrila Američka udruga za srce Univerziteta Duke 2005.)

Kredibilan infektivni endokarditis(IE)

Patološki znaci:
- mikroorganizmi identifikovani tokom bakteriološkog ili histološkog ispitivanja vegetacije, embolija ili uzoraka iz intrakardijalnih apscesa, ili
- patološke promjene: vegetacijski ili intrakardijalni apscesi, potvrđeni histološkim pregledom, koji je otkrio aktivni endokarditis.

Za dijagnozu je dovoljno identificirati jedan od gore navedenih kriterija.

Klinički kriteriji:

Dva velika kriterija;

Jedan veliki i tri mala kriterija;

Pet malih kriterija.

Mogući IE:

Jedan veliki i jedan mali kriterij;

Tri mala kriterija.

Izuzeti IE:

Neosporna alternativna dijagnoza koja objašnjava simptome bolesti, ili

Nestanak simptoma infektivnog endokarditisa uz antibiotsko liječenje za manje od 4 dana, ili

Odsustvo patoloških dokaza infektivnog endokarditisa na operaciji ili obdukciji sa antibiotskom terapijom kraće od 4 dana, ili

Nedovoljan broj gore navedenih kriterija za vjerovatni infektivni endokarditis.

Klinički kriteriji za IE

Veliki kriteriji

1. Pozitivna kultura krvi: patogeni tipični za IE izolirani iz dva odvojena uzorka krvi (zeleni streptokoki, Streptococcus bovis ili HASEK-grupa: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingaplohyllus kingae, ili zajednica stečena enterokom) u odsustvu primarnog fokusa ili patogena koji odgovaraju IE, izolirani iz kulture krvi ako su ispunjeni sljedeći uslovi: najmanje dva pozitivna rezultata uzoraka krvi uzetih u intervalu od najmanje 12 sati ili tri pozitivna rezultata od tri , ili najpozitivniji rezultati četiri ili više uzoraka krvi (interval između prvog i posljednjeg uzorka trebao bi biti najmanje 1 sat), ili jedno otkrivanje Coxiella burnetii ili titra IgG ovom mikroorganizmu> 1: 800.

2. Dokazi o oštećenjima endokarda: pozitivni podaci transtorakalne ehokardiografije (transezofageal u prisustvu protetskih zalistaka kod pacijenata sa mogućim IE prema kliničkim kriterijima ili kada se otkriju komplikacije u obliku paravalvularnog apscesa): svježa vegetacija na ventilu ili njegov potporne konstrukcije, ili implantirani materijal, ili apsces, ili nova disfunkcija proteze ventila, ili novonastala regurgitacija ventila (povećanje ili promjena postojećeg srčanog šuma ne uzima se u obzir).

Mali kriterijumi

1. Predispozicija: predispozicija srčanih stanja ili česte intravenske injekcije (uključujući zloupotrebu droga i supstanci).

2. Tjelesna temperatura 38 ° C i više.

3. Vaskularni fenomeni: embolija velikih arterija, septični infarkti pluća, mikotične aneurizme Mikotična aneurizma (septička aneurizma) - aneurizma koja se razvija kao rezultat bakterijske embolije vlastitih žila arterija ili trombarteritisa (tromboflebitis) kod septičkih bolesti
, intracerebralna krvarenja, krvarenja na prijelaznom naboru konjunktive i oštećenja Janeviera Janevier mrlje - bezbolne eritematozne male mrlje na dlanovima i tabanima
.

4. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi Oslerovi čvorovi su bolna područja otvrdnuća na koži i potkožno tkivo crvenkaste boje do 1,5 cm, koji su upalni infiltrati nastali oštećenjem malih posuda
, Roth spotovi Roth mrlje - krvarenja u mrežnici s bijelim centrom veličine 1-2 mm u fundusu (rezultat infarkta mrežnjače)
i reumatoidni faktor.

5. Mikrobiološki dokazi: pozitivna kultura krvi koja ne ispunjava veliki kriterij (isključujući pojedinačne pozitivne kulture koagulaze-stafilokoka, obično Staphylococcus epidermidis i mikroorganizmi koji nisu uzrok IE), ili serološka potvrda aktivne infekcije zbog potencijalnog patogena IE (Coxiella burnetii, brucella, klamidija, legionela).

Instrumentalne metode istraživanja

1. Elektrokardiografija. Promjene u IE su nespecifične. Kada se javi miokarditis (difuzni ili žarišni), moguće je identificirati znakove AV blokade, izravnavanja ili inverzije T talasa, depresije RS-T segmenta. Tromboemboliju u koronarnim arterijama prate karakteristični EKG znaci infarkta miokarda (patološki Q talas, promjene u RS-T segmentu, itd.).

2.Ehokardiografija ventilnog aparata u IE od velike je praktične važnosti, jer u mnogim slučajevima može otkriti izravne znakove bolesti - vegetaciju na ventilima, ako njihove veličine prelaze 2-3 mm. Postoje tri vrste vegetacije: sjedeći, stabljikasti, nitasti.

Glavni kriteriji za IE u ehokardiografiji: vegetacija mikroba, teška regurgitacija Regurgitacija je kretanje sadržaja šupljeg organa u smjeru suprotnom od fiziološkog kao rezultat kontrakcije njegovih mišića.
na zahvaćenim ventilima.
Dodatni znakovi: srčani apscesi, septičke lezije unutarnjih organa, akordna akulzija, perforacije Perforacija - pojava prolaznog defekta na zidu šupljeg organa.
, puknuće kvržica zalistaka, izljev u perikardijalnu šupljinu.

Glavni kriteriji za IE proteze zalistaka tijekom ehokardiografije su: mikrobna vegetacija smještena na umjetnom ventilu ili paravalvularno, srčani apsces i znaci "kidanja" proteze.
Dodatni kriteriji: paraprotetska fistula, ozbiljna regurgitacija na paraprotetičkim fistulama, tromboza protetskog zaliska, perikardijalni izljev, septička lezija unutarnjih organa.

Ako je rezultat transtorakalne ehokardiografije sumnjiv ili negativan, kao i u prisustvu kliničkih znakova, treba izvršiti transezofagealni ehokardiogram, koji se, u slučaju negativnog rezultata, ponavlja nakon 2-7 dana. Ponovljeni negativni rezultat razlog je za isključivanje dijagnoze IE.

3. Radiografija. Na reentgenogramima organa prsnog koša s oštećenjem desnog srca otkrivaju se karakteristične promjene u obliku višestrukih infiltrativnih žarišta u plućima koje su rezultat emboličkih komplikacija. Posebnost takvih infiltrata u IE je različit stupanj njihove razlučivosti.

Laboratorijska dijagnostika

Sijanje krvi... Da bi se otkrila bakterijemija, preporučuje se uzimanje najmanje tri puta odvojenog sakupljanja venske krvi u količini od 5-10 ml u razmaku od 1 sata (bez obzira na tjelesnu temperaturu). Ako je pacijent primio kratki kurs antibiotika, uzgoj treba obaviti 3 dana nakon prestanka uzimanja antibiotika. Uz dugotrajnu upotrebu antibiotika, vađenje krvi može biti negativno 6-7 dana ili više. Nakon identifikacije patogena, potrebno je utvrditi njegovu osjetljivost na antibiotike.

Mikrobiološka metoda ispitivanja krvi

Potrebno je uzeti 3 ili više uzoraka krvi u razmaku od 1 sata (bez obzira na tjelesnu temperaturu). Tijekom svake analize uzima se krv u 2 spremnika: s aerobnim i anaerobnim hranjivim podlogama. Kod odraslih se krv uzima u količini od 5-10 ml, a kod djece - 1-5 ml svake srijede. Za odabrani antibiotik treba odrediti minimalne inhibitorne koncentracije (MIC).

Serološke metode i PCR PCR - lančana reakcija polimeraze
-istraživanje efikasan u dijagnozi infektivnog endokarditisa izazvanog teško uzgajivim Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii i Tropheryma.

Opšta analiza krv:
- normohromna normocitna anemija (sa subakutnom IE);
- leukocitoza ili umjerena leukopenija, pomak formule leukocita ulijevo;
- trombocitopenija (u 20% slučajeva);
- porast ESR ESR - stopa sedimentacije eritrocita (nespecifični laboratorijski indeks krvi, koji odražava odnos frakcija proteina u plazmi)
iznad 30 mm / h.

Biohemijska analiza krv:
- disproteinemija sa povećanjem nivoa γ-globulina;
- povećani C-reaktivni protein;
- kreatinin (kontrola funkcije bubrega);

U 35-50% pacijenata sa subakutnom IE reumatoidni faktor se otkriva u krvnom serumu.

Opća analiza urina:
- hematurija Hematurija je prisustvo krvi ili crvenih krvnih zrnaca u urinu.
;
- proteinurija različite težine;
- eritrociti bacaju u nefritičnom sindromu.

Diferencijalna dijagnoza

U ranim fazama infektivnog endokarditisa (IE), mora se razlikovati od opsežne liste bolesti i sindroma. Najvažniji među njima su:
- groznica nepoznate etiologije;
- reumatoidni artritis sa sistemskim manifestacijama;
- akutna reumatska groznica;
- sistemski eritematozni lupus;
- poliarteritis nodosa;
- nespecifični aortoarteritis;
- antifosfolipidni sindrom;
- zarazne bolesti javljaju se s vrućicom, osipom i splenomegalijom (generalizirani oblik salmoneloze, bruceloze);
- maligne novotvorine (ne-Hodgkinovi limfomi, limfogranulomatoza);
- sepsa.

Sistemski reumatoidni artritis (RA) zauzima važno mjesto među bolestima vezivnog tkiva sa kojima je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu IE.
Za reumatoidni artritis karakterističan je razvoj erozivno-destruktivnih lezija zglobova i reumatoidni endokarditis (50-60%).
Subakutni IE karakterizira patologija imunog kompleksa, oštećenje mišićno-koštanog sistema (23-60%), manifestovano artralgijom, artritisom, tendinitisom, entezopatijama, diskitisom lumbalni kičma.
U većine pacijenata sa RA sa insuficijencijom aortne i mitralne valvule bolest ima asimptomatski i relativno povoljan klinički tok. U 40-50% slučajeva klinički tok RA karakterizira hektična groznica, oštećenje ventila i poremećaji u ritmu i provodljivosti srca.
Specifične sistemske manifestacije RA koje se ne javljaju u IE: fibrozni alveolitis, limfadenopatija, autoimuni tiroiditis, Raynaudov sindrom, reumatoidni čvorovi, Sjogrenov sindrom.

Sistemski eritematozni lupus(SLE) u svojim kliničkim i laboratorijskim manifestacijama ima značajne sličnosti sa IE, što otežava diferencijalnu dijagnozu. Groznica, poliserositis, miokarditis, vaskulitis i glomerulonefritis javljaju se s istom učestalošću.
Formiranjem (30-45%) trombotskog neinfektivnog endokarditisa nastaju poteškoće u tumačenju ultrazvučne slike lezija ventila. Ipak, kod IE se češće razvija destruktivna upala pluća, a kod SLE - vaskularne lezije pluća u obliku pulmonitisa.
SLE potvrđuje odsustvo izraženog uništavanja zalistaka i regurgitacije, prisustvo negativne kulture krvi i pozitivan efekat od upotrebe prednizona i citostatika.

Nespecifični aortoarteritis(Takayasuova bolest) nastavlja sa stvaranjem insuficijencije aortnog zaliska zbog dilatacije aorte. S tim u vezi, mogu se pojaviti određene poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s IE. Takayasuovu bolest često karakteriziraju prolazne parestezije. Intermitentna klaudikacija primjećuje se u mladih žena, vaskularni šum, asimetrija ili odsustvo pulsa (češće u laktu, radijalnom i karotidna arterija), razlike u pokazateljima krvnog pritiska na ekstremitetima. Za verifikaciju aortoarteritisa potrebni su podaci ultrazvučnog skeniranja krvnih žila, kontrastne angiografije.

Hronični pijelonefritis u fazi pogoršanja (posebno u starijih osoba) ima karakterističnu kliničku sliku (vrućica s mrzlicom, anemija, ubrzana ESR, ponekad i bakterijemija), slično kao IE s uključenošću bubrega u proces. S druge strane, kod pacijenata s pijelonefritisom može se razviti IE uzrokovana mikroflorom, koja je najčešća u infekcijama urinarnog trakta (Escherichia coli, Proteus, enterokoki).

Maligne novotvorine, posebno kod starijih osoba, teško je razlikovati od IE. Kod tumora debelog crijeva i gušterače često se bilježi hipernefrom, visoka temperatura. Starije osobe često imaju grub sistolni šum mitralne regurgitacije, što je posljedica hronične ishemijske bolesti srca. Takođe, često se čuje protodiastolički šum aortne regurgitacije aterosklerotske geneze. U prisustvu tumora kod takvih pacijenata otkrivaju se anemija i ubrzana ESR. U takvim situacijama potrebno je izuzeti tumor prije nego što se odlučite za dijagnozu IE. Treba imati na umu da je kod starijih i senilnih pacijenata moguća kombinacija IE i tumora.
Maligne novotvorine poput limfoma i limfogranulomatoze započinju hektičnom groznicom, jezom, obilnim znojenjem i gubitkom kilograma.
Kliniku ne-Hodgkinovih limfoma karakteriziraju jednako česte limfadenopatije i svih limfnih čvorova i njihovih pojedinačnih grupa. Prvi simptomi su povećanje jedne (50%) ili dvije (15%) grupe limfnih čvorova, generalizirana limfadenopatija (12%), znaci intoksikacije (86-94%). Krvni testovi otkrivaju: leukocitoza (8-11%) i / ili leukopenija (12-20%), limfocitoza (18-22%), povećana ESR (13,5-32%).
Dijagnoza se verifikuje na osnovu podataka histološkog pregleda limfnih čvorova.

Komplikacije

Česte komplikacije infektivnog endokarditisa:
- na dijelu srca: miokarditis, perikarditis, apscesi, aritmije i poremećaji provođenja;
- na dijelu bubrega: srčani udar, difuzni glomerulonefritis, fokalni nefritis, nefrotski sindrom, akutna bubrežna insuficijencija;
- sa strane pluća - plućna embolija PE - plućna embolija (začepljenje plućne arterije ili njenih grana krvnim ugrušcima, koji se češće formiraju u velikim venama donji udovi ili karlice)
, srčani udar, upala pluća, pleuritis, apsces, plućna hipertenzija;
- iz jetre - hepatitis, apsces, ciroza;
- sa strane slezine - splenomegalija, srčani udar, apsces;
- od strane nervnog sistema - akutni cerebrovaskularni udes, meningitis, meningoencefalitis, apscesi mozga;
- na vaskularnoj strani - vaskulitis, embolija, aneurizma, tromboza.

Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa:
- septički šok;
- respiratorni distres sindrom;
- višestruko zatajivanje organa;
- akutna srčana insuficijencija;
- embolija u mozgu, srcu.

Lečenje u inostranstvu

Proći tretman u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Potražite savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Glavni oslonac liječenja infektivnog endokarditisa (IE) je antibakterijska terapija, koji traje najmanje 4-6 tjedana.
Antibiotici se ne smiju davati prije početnog testa krvi za kulturu. Brojanje dana preporučenog trajanja liječenja antibioticima treba provoditi od prvog dana kada će bakteriološki test krvi dati negativan rezultat.
Iako je uzročnik nepoznat, koriste se režimi empirijske terapije. Ako je potreban hitan početak empirijske terapije prije nego što se dobiju rezultati bakterioloških studija, poželjno je usredotočiti se na težinu toka bolesti i epidemiološke situacije povezane s tipičnim patogenima.

U akutnom IE opravdana je empirijska upotreba oksacilina sa gentamicinom. Za subakutni IE treba dati ampicilin ili benzilpenicilin sa gentamicinom.

Odabir antibiotskog režima za liječenje IE izazvane enterokokom ili streptokokom rezistentnim na penicilin

Niska osetljivost na penicilin (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Benzilpenicilin 16-20 miliona U / dan 4-6 puta dnevno IV + gentamicin 3 mg / kg / dan 2 puta dnevno IV, 4 nedelje
Pacijenti alergični na penicilin i sa streptokocima osjetljivim na penicilin i gentamicin	Vankomicin 30 mg / kg / dan 2 puta dnevno IV + gentamicin 3 mg / kg / dan 2 puta dnevno IV, 6 sedmica
Sojevi otporni na penicilin (MIC> 8 mg / L)	Kao i u prethodnoj grupi
Sojevi otporni na vankomicin, uključujući nisku rezistenciju (MIC 4-16 mg / L) ili visoko otporni na gentamicin *	Potrebno je konzultirati iskusnog mikrobiologa. U nedostatku efekta terapije, indicirana je brza zamjena ventila.

* - za rezistentne enterokoke može se koristiti oksazolidinon, ali samo nakon konsultacija sa specijalizovanom klinikom

Odabir antibiotskog režima za liječenje streptokokne IE s lezijama vlastitih ili protetskih zalistaka

Šema A: oštećenje vlastitih ventila; visoka osjetljivost na penicilin (MIC<0,1 мг/л)
Pacijenti mlađi od 65 godina sa normalnim nivoom kreatinina	Benzilpenicilin 12-20 miliona IU / dan 4-6 puta dnevno IV, 4 nedelje + gentamicin 3 mg / kg / dan (ne više od 240 mg / dan) 2-3 puta dnevno IV, 2 nedelje
Isti + brzi klinički odgovor na terapiju i nekomplicirani tok	Benzilpenicilin 12-20 miliona IU / dan 4-6 puta dnevno IV, 2-4 nedelje (7 dana stacionarnog lečenja, zatim - ambulantno)
Pacijenti stariji od 65 godina i / ili povišeni nivoi kreatinina ili alergija na penicilin	Doza benzilpenicilina u zavisnosti od bubrežne funkcije tokom 4 nedelje ili ceftriaksona * 2 g / dan IV jednom dnevno tokom 4 nedelje
Alergija na penicilin i cefalosporine	Vankomicin 30 mg / kg / dan 2 puta dnevno i.v., 4 nedelje
Šema B: umjerena osjetljivost na penicilin (MIC 0,1-0,5 mg / l) ili protetski ventil
	a) benzilpenicilin 20-24 miliona IU / dan 4-6 puta dnevno IV ili ceftriakson * 2 g / dan 1 put dnevno IV, 4 nedelje + gentamicin ** 3 mg / kg / dan (ne više od 240 mg / dan ) 2-3 puta dnevno iv, 2 sedmice sa prelaskom na ceftriakson 2 g / dan iv 1 put dnevno u naredne 2 sedmice
	b) monoterapija vankomicinom 30 mg / kg / dan 2 puta dnevno i.v., 4 nedelje
Šema B: rezistencija na penicilin (MIC> 0,5 mg / l)
	Pogledajte režim liječenja enterokoka

* - posebno za pacijente sa alergijom na penicilin;
** - alternativa - netilmicin 2-3 mg / kg / dan jednom dnevno (vršna koncentracija manja od 16 mg / l)

Odabir antibiotskog režima za liječenje IE uzrokovane stafilokokom

Šema A: endokarditis vlastitih zalistaka
SG, osjetljiv na meticilin, nema alergije na penicilin	Oksacilin 2 8-12 g / dan 3-4 puta dnevno IV najmanje 4 sedmice 3 + gentamicin 3 mg / kg / dan (ne više od 240 mg / dan) 2-3 puta dnevno IV prva 3 - 5 dana liječenja
SG, osjetljiv na meticilin, alergija na penicilin 1	Vankomicin 4 30 mg / kg / dan 2 puta dnevno IV, 4-6 nedelja 5 + gentamicin 3 mg / kg / dan (ne više od 240 mg / dan) 2-3 puta dnevno IV u prvih 3- 5 dana liječenja
Otporan na 3S meticilin	Vankomicin 4 30 mg / kg / dan 2 puta dnevno i.v., 6 sedmica
Šema B: endokarditis koji uključuje protetske zaliske
ZS, osjetljiv na meticilin	Oksacilin 2 8-12 g / dan 4 puta dnevno i.v. najmanje + rifampicin 900 mg / dan 3 puta dnevno i.v., oba lijeka 4 tjedna + gentamicin 3 mg / kg / dan (ne više od 240 mg / dan) 3 puta dan IV, u prve 2 sedmice liječenja
ZS otporan na meticilin i CONS	Vankomicin 4 30 mg / kg / dan 2 puta dnevno IV, tokom 6 nedelja + rifampicin 300 mg / dan 3 puta dnevno IV + gentamicin 6 3 mg / kg / dan (ne više od 240 mg / dan) 3 jednom dnevno iv, oba lijeka 6-8 tjedana

Bilješka

ZS- Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONS- koagulaza negativni stafilokok (ako je osetljiv na oksacilin, tada se gentamicin zamenjuje oksacilinom)
1 - odnosi se i na reakciju trenutnog tipa i na preosjetljivost odgođenog tipa
2 - ili njegovi analozi
3 - sa izuzetkom "intravenskih" ovisnika o drogama, kojima je dovoljan dvotjedni kurs
4 - intravenska primjena svake doze najmanje 60 minuta
5 - ukupno trajanje liječenja za pacijente koji su prethodno primali oksacilin treba biti najmanje 4 sedmice, drugi kurs gentamicin terapije se ne izvodi
6 - ako je osetljivost na gentamicin dokazana in vitro, tada se dodaje sa S. aureus za čitav tok terapije, a sa CONS - samo tokom prve 2 nedelje. Ako je mikroorganizam otporan na sve aminoglikozide, tada se umjesto gentamicina koriste fluorokinoloni.

Antimikrobna terapija IE negativnom krvnom kulturom ili ako postoje indikacije za hitno započinjanje terapije dok se ne razjasni vrsta mikroorganizma

IE s oštećenjem vlastitih ventila
Vankomicin * + Gentamicin	- 15 mg / kg (2 g / dan) 1 mg / kg	IV svakih 12 sati IV svakih 8 sati	4-6 sedmica 2 sedmice
IE s lezijama protetskih zalistaka
Vancomycin +	15 mg / kg (2 g / dan)	IV svakih 12 sati	4-6 sedmica
rifampicin +	300-450 mg	unutra svakih 8 sati	4-6 sedmica
gentamicin	1 mg / kg	IV svakih 8 sati	2 sedmice

* - može se dodati aminopenicilin

Prije prekida liječenja antibioticima, izvršite:

Transtorakalna ehokardiografija za procjenu stanja srca u trenutku završetka liječenja;
- stomatološki pregled i sanacija svih aktivnih izvora odontogene infekcije;
- uklanjanje svih intravenskih katetera;
- podučavanje pacijenta pravilima za sprečavanje recidiva IE i pažljivo praćenje oralne higijene, informiranje o simptomima bolesti koji zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć;
- program rehabilitacije za ovisnike o drogama.

Imunotropni lijekovi... Pored antibiotika u liječenju IE, koriste se sredstva koja utječu na imuni sistem i antiinfektivnu zaštitu:
- kompleksi imunoglobulina (normalni humani imunoglobulin - oktagam, endobulin S / D);
- glukokortikoidi (za hitne slučajeve: bakterijski šok, alergijske reakcije na antibiotike, kao i za imunološke manifestacije: teški glomerulonefritis, vaskulitis). Prednizolon se propisuje nakon postizanja početnog efekta antibiotske terapije i otkazuje se 1-1,5 sedmice prije kraja liječenja antibioticima.

Antikoagulanti. Kod pacijenata sa IE koji su prije bolesti redovno uzimali indirektne antikoagulanse, ove lijekove treba zamijeniti heparinom. Preporučuje se prekid upotrebe antikoagulansa kod pacijenata sa stafilokoknim IE proteze u slučaju embolije u posudama centralnog nervnog sistema tokom prve 2 sedmice liječenja antibioticima.

Uslovi koji zahtijevaju razmatranje pitanja hirurškog liječenja IE:

Otkazivanje Srca;

Gljivični IE;

IE izazvan bakterijama otpornim na antibiotike; lijevi IE uzrokovan gram-negativnim bakterijama;

Perzistentna bakterijemija s pozitivnom kulturom krvi tjedan dana nakon početka liječenja antibioticima;

Jedna ili više embolijskih epizoda tokom prve 2 sedmice antibiotske terapije;

EchoCG znakovi razaranja zalistaka - perforacija, ruptura, fistula ili veliki paravalvularni apsces; ostale indikacije - velika, veća od 10 mm, vegetacija na prednjem dijelu mitralnog zaliska, očuvanje vegetacije nakon epizode embolije i povećanje vegetacije u veličini uprkos odgovarajućoj antimikrobnoj terapiji;

IE proteze.

Suština kirurške intervencije za IE je sanacija srčanih komora i radikalna korekcija intrakardijalne hemodinamike. U tu svrhu vrši se mehaničko uklanjanje zaraženih tkiva, praćeno racionalnom antibiotskom terapijom. Ako je potrebno, vrši se protetika zahvaćenog ventila. Najbolji rezultati se opažaju kod pacijenata operiranih u ranim fazama IE sa očuvanom rezervom miokarda.

Ranije preneseni infektivni endokarditis;
- hirurški formirani sistemski ili plućni sudovi;

Bolesti sa prosječnim rizikom od IE:
- stečena valvularna bolest srca;
- urođene srčane greške tipa "ne-cijanotičnog";
- prolaps mitralne valvule sa ozbiljnom regurgitacijom ili značajnim zadebljanjem ventila (miksomatozna degeneracija);

Hipertrofična kardiomiopatija.

Bronhoskopija krutim endoskopom;

Proširenje jednjaka ili skleroterapija proširenih vena jednjaka;

Kirurške intervencije ili manipulacije za začepljenje bilijarnog trakta;
- litotripsija;
- cistoskopija (za infekcije urinarnog trakta);

Biopsija urinarnog trakta ili prostate;

Transuretralna resekcija prostate;

Intervencije na uretri (uključujući bougienage);
- stomatološki zahvati, praćeni rizikom od oštećenja usne sluznice ili desni;

Tonsilektomija, adenoidektomija;

Ginekološke operacije i porođaj u prisutnosti infekcije.

Režimi antibiotske profilakse

Intervencije u usnoj šupljini, respiratornom traktu, jednjaku:
- nema alergije na penicilin: amoksicilin 2 g (djeca - 50 mg / kg) oralno 1 sat prije intervencije;
- ne postoji mogućnost gutanja: amoksicilin ili ampicilin 2 g (djeca - 50 mg / kg) intravenski 30-60 minuta prije intervencije;
- alergija na penicilin: klindamicin 600 mg (djeca - 20 mg / kg) ili azitromicin / klaritromicin 500 mg (djeca - 15 mg / kg) 1 sat prije intervencije;

Intervencije na genitourinarnom ili gastrointestinalnom traktu:
1. U odsustvu alergije na penicilin:
- visoko rizične grupe: amoksicilin ili ampicilin 2 g intravenozno + gentamicin 1,5 mg / kg intravenski 30-60 minuta prije intervencije, nakon 6 sati - amoksicilin ili ampicilin 1 g oralno;
- grupe sa srednjim rizikom: amoksicilin ili ampicilin 2 g (djeca - 50 mg / kg) intravenozno 30-60 minuta prije intervencije ili amoksicilin 2 g (djeca - 50 mg / kg) oralno 1 sat prije intervencije.
2. Ako ste alergični na penicilin:
- grupe visokog rizika: vankomicin 1 g (djeca - 20 mg / kg) 1-2 sata prije intervencije + gentamicin 1,5 mg / kg intravenozno ili intramuskularno;
- grupe prosječnog rizika: samo vankomicin 1 g (djeca - 20 mg / kg) 1-2 sata prije intervencije.

Informacije

Izvori i literatura

1. Dijagnostika i liječenje unutrašnjih bolesti: Ruk. za ljekare / ur. Komarova F.I., Moskva: Medicina, 1996
   1. "Infektivni endokarditis" EE Gogin, VP Tyurin - str. 300-318
2. Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Infektivni endokarditis: savremeni tok, dijagnoza i liječenje, Penza: PGIUV, 2001
3. Shevchenko Yu.L. Hirurško liječenje infektivnog endokarditisa, Sankt Peterburg: Nauka, 1995
4. "Smjernice za prevenciju, dijagnozu i liječenje infektivnog endokarditisa. Sažetak" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (3. izdanje)
5. "Smjernice za prevenciju, dijagnozu i liječenje infektivnog endokarditisa. Puni tekst" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J, 2004
6. „Karakteristike modernog infektivnog endokarditisa“ Gurevich MA, Tazina S.Ya., „Ruski medicinski časopis“, br. 8, 1999.
7. "Karakteristike modernog toka infektivnog endokarditisa" MA Gurevič, "Klinička medicina", br. 6, 1997.
8. "Savremeni tretman infektivnog endokarditisa" Beloborodov VB, "Ruski medicinski časopis", br. 10, 1999
9. "Savremeni infektivni endokarditis" (2. deo) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., "Clinical Medicine", br. 1, 2000.

Pažnja!

• Samo-lijekovi mogu nanijeti nepopravljivu štetu vašem zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElement i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobno savjetovanje s liječnikom. Obavezno kontaktirajte zdravstvenog radnika ako imate zdravstvena stanja ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati neophodni lijek i njegovu dozu uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica i mobilne aplikacije MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" su isključivo informativni i referentni izvori. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlaštene promjene liječničkih propisa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu koja nastane korištenjem ove stranice.

Danas karditis sve više dolazi do izražaja među bolestima kardiovaskularnog sistema - glavnim uzrokom smrti odrasle populacije.

Posebno su opasni razvojem komplikacija koje ugrožavaju život pacijenta, stoga su njihova dijagnoza i liječenje jedan od glavnih pravaca temeljne medicinske nauke u polju kardiologije.

Jedna od ovih vrsta srčanih problema je endokarditis - o kakvoj se bolesti radi? Patologija je zarazna i upalna bolest srca akutne ili hronične prirode, pri kojoj unutarnja membrana (endokardij) pretkomora i komora, kao i aparat ventila, postaje glavna meta patogenih mikroorganizama.

Statistika

Bolest je česta u svim zemljama svijeta i u različitim klimatskim zonama. Incidencija se kreće od 3,1 do 11,6 na 100.000 stanovnika... Muškarci pate od endokarditisa 2-3 puta češće od žena.

Nedavno je u razvijenim zemljama došlo do jasnog „starenja“ ove patologije. Ako je ranije prosječna dob bolesnika s endokarditisom bila 35 godina, sada je 50 godina. Rizik od razvoja bolesti u ranom djetinjstvu također je veći, posebno u prisutnosti urođenih srčanih mana.

Smrtnost od ove bolesti varira od 15 do 45%.

Pregledi

Podjela na vrste bolesti vrši se na osnovu razloga koji su je uzrokovali. Konvencionalno su podijeljeni u dvije velike skupine: aseptična i bakterijska upala.

U prvu skupinu spadaju reumatičari, Liebman-Sachs i Leffler. Druga se dijagnosticira mnogo češće, uključuje bakterijski ili septički i zarazni proces.

Etiologija: uzroci i faktori rizika

Među predisponirajućim faktorima za razvoj endokarditisa su:

• skrivena žarišta uspavane infekcije različite lokalizacije: tonzilitis, karijesni zubi;
• urođene i stečene srčane mane, nasljedne anomalije njegovog razvoja;
• primarna i sekundarna imunodeficijencija;
• stres, trome hronične bolesti koje slabe obrambenu sposobnost organizma;
• ovisnost;
• starije doba.

Povećanje broja epizoda upalnog procesa unutrašnje sluznice srca kod starijih osoba povezano je s poviješću bolesti koje predispovijedavaju oštećenje endokarda: kalcifikacija, involutivni procesi u imunološkom sistemu, pogoršanje reoloških parametara krvi, povećanje učestalosti operacija i postupaka dijagnostike i liječenja.

Saznajte više o ovoj bolesti iz videozapisa:

Klasifikacija

Po prirodi toka

Ovdje se razlikuju:

• primarni: javlja se na zdravim srčanim zaliscima;
• sekundarni: razvija se na patološki izmijenjenim strukturama srca i krvnih žila s reumatizmom, urođenim i stečenim oštećenjima, sifilisom, nakon operacije zamjene zalistaka itd.

Prema kliničkom toku postoje:

• začinjeno: traje do 2 mjeseca. Razlog su stafilokokno porijeklo, traume i medicinske i dijagnostičke manipulacije na polju kardiovaskularnog sistema.

  Ovim oblikom upale brzo se povećavaju zarazne i toksične manifestacije, kao i vegetacija ventila i stvaranje tromba, često gnojnih metastaza u različitim organima;

• subakutni: traje više od 2 mjeseca. Razvija se uz neadekvatnu terapiju akutnog endokarditisa;
• hronični recidivi: više od 6 mjeseci. Nastaje s dubokim oštećenjem miokarda ili disfunkcijom ventilnog aparata. Češća je kod novorođenčadi i novorođenčadi s nasljednim srčanim manama, ovisnicima o drogama i osobama koje su podvrgnute operaciji.

Na EKG-u potražite znakove hipertrofije lijevog atrija - čeka vas više informacija.

Faze

Postoje tri faze patogeneze endokarditisa: zarazno-toksična, imuno-upalna i distrofična.

Lokalizacijom

Lokalizacija endokarditisa se razlikuje:

• lijeva upala nativnog (prirodnog) zaliska;
• lijevostrani endokarditis protetskog zaliska, koji se dijeli na rani (manje od godinu dana nakon ugradnje) i kasni (od operacije je prošlo više od godinu dana);
• desničarski endokarditis;
• povezan sa uređajima poput pejsmejkera.

Pored toga, razlikuju se valvularne, parijetalne i akordne patologije.

S razvojem bolesti na aparatima zalistaka, samo zalisci (valvulitis) mogu biti uključeni u proces, što je češće u reumatskom procesu. Iako pokriva sve dijelove ventila: letke, prsten ventila, akorde i papilarne mišiće.

Glavni znaci hipertrofije desnog atrija detaljno su opisani u. Saznajte sve detalje!

Liječenje

Konzervativan

Terapija antibioticima propisana je u bolnici nakon tačne identifikacije soja mikroorganizma Prednost u liječenju endokarditisa imaju antibiotici širokog spektra djelovanja. U slučaju gljivične infekcije, "Amfotericin B" i "Flucytosine" propisuju se dugo vremena.

Za održavanje rada srčanog mišića i uklanjanje simptoma u obliku otežanog disanja, visokog krvnog pritiska i tahikardije, koriste se edemi, ACE inhibitori, beta blokatori, antagonisti receptora aldosterona, diuretici, kardiotonici.

Traženi su i hemolitici koji razrjeđuju krv, posebno u postoperativnom periodu za prevenciju stvaranja tromba. Kao mjere detoksikacije i za imunomodulaciju propisane su plazmafereza, ultraljubičasto zračenje autologne krvi i intravensko zračenje krvi laserom.

Hirurški

Potreba za hirurškim liječenjem javlja se u slučaju komplikacija Operativna intervencija uključuje mehaničku eksciziju izmijenjenog ventila s ugradnjom umjetnog na njegovo mjesto uz dodatnu sanaciju žarišta upale antibioticima širokog spektra.

Takođe se može izvesti tretman patoloških zona ultrazvukom niske frekvencije.

Posebni simptomi kod djece

U djetinjstvu je ova patologija vrlo rijetka. Najčešće se kod djece razvija akutno i karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• akutna intoksikacija tijela, koja se manifestuje slabošću, glavoboljom, bolnim zglobovima;
• upalni proces u endokardu;
• na zahvaćenom endokardu pojavljuju se krvni ugrušci koji doprinose razvoju tromboembolije.

Tijek dječjeg endokarditisa ne razlikuje se od razvojnog procesa kod odraslih, ali simptomi brzo rastu, osim toga, liječenje patologije također nema nekih posebnih razlika. Destruktivni proces pogađa sve unutrašnje organe, posebno mokraćni sistem. Svaka zarazna bolest je faktor rizika koji se mora odmah liječiti.

Tok bolesti kod HIV-zaraženih

Nebakterijski trombotički endokarditis najčešće se razvija kod pacijenata zaraženih HIV-om(maranth). Javlja se kod 3-5% nosača virusa i kod gotovo svih pacijenata sa AIDS-om. Obično se ovaj oblik patologije razvija asimptomatski, rjeđe uzrokuje tromboemboliju. Za liječenje se koriste antikoagulansi za sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka. Provodi se terapija usmjerena na uklanjanje oštećenja aparata ventila.

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) je teška upalna bolest srčanih zalistaka s nepovoljnom prognozom i stvaranjem trajnih komplikacija koje utječu na ...