анатомія 

Рання діагностика аваскулярного некрозу блоку таранної кістки. Асептичний некроз кісткової тканини в ревматології.

некроз стегнової кістки   і некроз таранної кістки відноситься до серйозних хвороб опорно-рухової системи людини і без належного лікування позбавляє хворого здатності самостійно пересуватися. Асептичний некроз головки стегнової кістки (аваскулярний некроз) є складною патологією кістки в результаті мало кровопостачання і пошкодження кісткової тканини, а також з-за жирової дистрофії кісткового мозку.

За статистикою від даної патології страждають люди у віці від 20 до 45 років, при цьому ймовірність хвороби у чоловіків набагато вище ніж у жінок.

стадії хвороби

  1. стадія (6 місяців) - хворий не обізнаний про наближення хвороби. Мікроскопічні зміни властивості кістки можна виявити тільки при проведенні томографії. Відбувається ураження губчастої тканин головки стегнової кістки. Властиві зміни становлять не більше 10%.
  2. стадія (6 місяців) - хворий відчуває не великий дискомфорт в районі пошкодженої суглоба, виникають почуття болю. Відбувається, перелом і утворюються тріщини на голівці кістки. У місці навантаження перегородки, на тонких пластинах кісток, з'являються тріщини довільної форми. Починається атрофія стегнових і сідничних м'язів з боку некрозу. Властиві зміни становлять не більше 10-30%.
  3. стадія (1,5-2,5 року) - починаються болі при рухах, особливо болючі кругові рухи, які не проходять під час спокою. Дана стадія дроблення на дрібні фрагменти, обумовлюється нерівністю контурів голівки стегнової кістки, з'являються кілька ущільнень. Можливо подовження або укорочення ноги на хворій ділянці, з'являються виражені ознаки кульгавості. Простір між суглобами стає менше або більше. Властиві зміни становлять не більше 30-50%.
  4. стадія (від пів року і більше) - відчуття гострого болю, коли лежите, коліно не функціонує, станься освіту вторинного деформуючого артрозу. Несе за собою вивих або підвивих. Настає деструктивність головки, м'язи ураженої ділянки атрофовані. Між суглобами зникає простір. Спостерігаються аномалії вертлюжної западини. Властиві зміни становлять 50-80%.

Причини виникнення

Медики припускають, що асептичний некроз кістки може бути викликаний різними причинами, такими як:

  • Травми (Вивих, Тріщина, Перелом);
  • Тривалий спазм артерій;
  • емболія;
  • Порушення цілісності артерій;
  • Патології кровоносних судин.
  • Хірургічне втручання;
  • Зловживання спиртними напоїв (в 30% випадків);
  • Багаторічний прийом кортикостероїдів;
  • Аутоімунні проблеми (в тому числі Системний червоний вовчак та Геморагічний спалить);
  • Кесонна хвороба (швидке зниження тиску, сприяє закупорки судин і порушення місцевого кровопостачання. До хвороби схильні Шахтарі, Водолази)
  • Проблеми з поперековим відділом хребта (Наприклад, грижі або випадання диска можливе порушення кровотоку і порушення роботи тазо стегнових суглобів);
  • Одноразовий прийом великої кількості алкоголю.

У 30% хворих, не вдається визначити точну причину захворювання, тому в даній ситуації його оголошують идиопатическим або безпричинним. Насправді, такий некроз починається, практично, як і серцевий інфаркт, на тлі сильної моральної втоми, нервової напруги і постійних стресів.
  У рідкісних випадках захворювання може бути викликане панкреатитом, високими дозами радіації, а також, некроз аваскулярний кістки виникає на тлі серповидно клітинна анемія і остеомієліту.

симптоми

Ознаки асептичного некрозу кістки часто схожі з іншими хворобами суглобів і часто вводять в оману навіть досвідчених медиків. Серед найбільш поширених симптомів захворювання:

  • Больові відчуття, навіть при незначних навантаженнях, наприклад, коли хворий починає рух або піднімається з дивана. З прогресом, біль набуває постійний, наростаючий характер;
  • Атрофія м'язової тканини, на тлі якої через недостатнє кровопостачання нога починає худнути і всихати;
  • Скорочення ураженої кінцівки, в результаті незначних переломів, шийка стегна коротшає і втрачає звичну форму, при цьому підвладна хвороби нога стає менше в довжину в порівнянні зі здоровою, що легко помітити в рівному положенні тіла;
  • Кульгавість, що виникла на тлі укорочення ураженої ноги, сильних больових відчуттів   і втрати рухливості;

Ознаки некрозу і ознаки артрозу кульшових суглобів мають значну схожість, внаслідок чого відрізнити одну хворобу від іншої досить важко. Основним симптомом цих патологій є постійний біль в області паху, часто віддає в стегно, коліно або сідницю

методи діагностики

Дуже важливо вчасно визначити некроз стегнової кістки лікування, якого в першу чергу залежить від діагностики. Тому чим швидше буде виявлена ​​хвороба, тим більша ймовірність шансів врятувати уражений суглоб без хірургічного втручання. В даному випадку застосовують:

  • Комп'ютерну томографію (КТ);
  • Ультразвукові (УЗД) і Рентгенівське дослідження;

Асептичний некроз стегнової кістки передбачає діагностичні аналізи крові лише для виключення інших захворювань. Сама патологія не проявляє ніяких змін, які можливо виявити в аналізі.

Найбільш точну інформацію здатні надати сучасні методи МРТ і комп'ютерної томографії, дозволяють виявити некроз кістки на перших стадіях, коли рентген не дає навіть натяку на патологію суглоба. Тому саме ці види дослідження багато медиків вважають пріоритетним методом обстежень і призначають в першу чергу.

Ультразвукове дослідження не дає значних результатів діагностики, а рентгенівські знімки дозволяють визначити некроз головки стегнової кістки тільки 3 і 4 стадії захворювання, коли хворий відчуває сильні болі і вилікувати хворобу без оперативного втручання практично не можливо. Однак, всіх пацієнтів, які звернулися хворобливими відчуттями в стегні відправляють на рентгенівське дослідження суглобів, яке не здатне розгледіти проблему на ранніх стадіях і витрачає дорогоцінний час. У більшості пацієнтів правильний діагноз з'ясовується лише через 10-15 місяців з початку хвороби.

способи лікування

На сьогоднішній день асептичний некроз стегнової кістки комплексне лікування, якого здійснюється індивідуально для кожного пацієнта з урахуванням ступеня ураження, передбачає терапію включає медикаментозне лікування, Оперативне втручання і ЛФК для реабілітації пацієнтів.

Медикаментозне (Консервативне) лікування

На перших стадіях передбачається терапія із застосуванням лікарських препаратів   зменшують ішемічні зміни в суглобі. Щоб перемогти асептичний некроз головки кістки застосовують:

  • Судинні ліки - покращують місцевий кровообіг найбільш ефективні Курантил, Трентал, Дипиридамол. У США використовують препарат «Naftidrofuryl»;
  • Регулятори кальцієвого обміну - покращують відновлення кісткової тканини, зменшують руйнування колагену і попереджають зайвий вихід кальцію. Широко застосовують препарати на основі етідроновая кислоти, наприклад, Ксилофон. Курс цієї реабілітації становить близько 8 місяців.
  • Препарати кальцію, переважно в сукупності з мінералами і вітаміном Д, підвищують міцність кістки і заповнюють дефіцит кальцію. Найбільш поширені Кальцій D3 Нікомед, комплекс «Вітрум», ОстеМаг має в складі цинк;
  • Хондропротектори є синтетичні препарати, аналоги виробляються тканиною суглобів компонентів. Сприяють відновленню хряща, зменшують запальні процеси, і хворобливі відчуття. Курс лікування складається з 10-25 внутрішньом'язових уколів, повторюють його кожні пів року. Для внутрішньом'язових ін'єкцій застосовують Алфлутоп, Хондролон, Ельбона, Адгелон. Також можливе використання пероральних таблеток артрит або Структум;
  • Вітаміни групи «В» - відновлюють нормальний синтез білка, сприяють кращому засвоєнню магнію. Найчастіше застосовують у вигляді ін'єкцій - Мільгама, Нейробіон, Нейрорубіну;
  • Нестероїдні протизапальні засоби знімають місцеве запалення, зменшують біль, відновлюють кровотоки. У терапії використовують препарати Диклофенак, Ібупрофен, Ксефокам і інші
  • Міорелаксанти розслаблюють м'язи пошкодженої кінцівки, тим самим нормалізують імпульси і кровопостачання. Курс лікування препаратами Сідралуд або Мидокалм становить 2-3 тижні. Дозування підбирає лікуючий фахівець Виходь з особливостей організму.

Некроз головки стегнової кістки лікування, якого має багаторічний досвід доводить, що повне відновлення під час консервативної терапії не настає. Однак, у більшості пацієнтів, спостерігається значне поліпшення і цілком позитивний прогноз. У більшості випадків запобігає ураження суглоба, відбувається зменшення деструктивних процесів, відновлюється рухливість кінцівки і досягається синхронізація в функціонуванні м'язів.

Лікувальна фізкультура

Не рекомендується тривалий час обмежувати навантаження на ушкоджений суглоб, так як це може привести до швидкої атрофії м'язів, формуванню болів постійного характеру і обмеження рухливості кінцівки. Тому бажано використовувати тростину під час ходьби лише в перші 1-1,5 місяці хвороби і тільки при істотних навантаженнях. Прогулянки по 15-20 хвилин в день в помірному темпі або ходьба вгору по сходах значно скорочує терміни одужання.

Асептичний некроз кістки лікування, якого також передбачає комплекс лікувальних вправ, Потребує постійної фізичної активності. програму лікувальної гімнастики призначає фахівець, а правильне виконання всіх вправ правильно, то результат дасть помітний результат вже через 14-17 днів. Нижче представлений основний комплекс ЛФК використовується провідними ортопедами країни:

Вправа №1. Необхідно лягти на живіт, ноги випрямлені, руки по швах. Щодо раз потрібно підняти рівну ногу на 20-30 сантиметрів. В даному положенні треба затриматися 15-30 секунд, потім опустити ногу. Після короткочасної перерви за рахунок м'язових груп стегон або сідниць. Важливо, зберігати однакову напругу в двох ногах.

Вправа № 2   виконується лежачи на животі, руки витягнуті уздовж тулуба, ліва (права) нога пряма, правий (лівий) зігнута на 90 градусів. Потім плавно піднімають праву ногу   в зігнутому стані на 10 градусів до рівня підлоги, фіксують в такому положенні на 30 секунд і повертають у вихідне положення. Після маленького перерви вправу повторюють іншою ногою. При такій статиці, вправа виконувати по 1 разу на кожну ногу. При відсутності больових відчуттів можна збільшити темп занять і кількість підходів.

Вправа № 3. Даний рух є важким і підходить не для всіх пацієнтів. Стартова позиція аналогічно вправі № 1. Щодо раз виконується підйом двох ніг акуратно під кутом 15 градусів від статі. Необхідно затриматися в такому положенні, потім повільно розвести ноги. Ця дія бажано виконати 10 раз не кладучи ноги на підлогу. У процесі потрібно уникати різких рухів, так як вони здатні підвищити тиск.

Вправа № 4. Для виконання потрібно лягти на правий (лівий) бік і зігнути другу ногу. Потім зробити підйом прямий ноги під кутом 45 градусів, потім покласти її на підлогу. Далі перевернутися на інший бік і повторити вправу.

Якщо ви виявили у себе якийсь із симптомів, описаних вище, не затягуйте з візитом в найближчий медичний центр. Адже некроз кістки лікування, якого повинно здійснюватися своєчасно, вимагає ранньої діагностики і є серйозною патологією. Необхідно серйозно поставитися до цієї проблеми і не втрачати оптимізм необхідний для позитивного результату. Через деякий час вийде добитися значних покращень, без хірургічного втручання.

Стадії асептичного некрозу

Існує кілька стадій розвитку цієї патології. На першій стадії хвороби структура кісткової тканини змінена в незначній мірі, тазостегновий зберігає свої функції, болі відзначаються періодичні. Друга стадія пов'язана з утворенням тріщин на поверхні головки тазостегнового суглоба. Спостерігаються обмеження в рухливості і постійні болі.

Третя стадія - вторинний артроз, в патологічний процес втягнута вертлужная западина. В значній мірі знижена рухливість суглоба. Цій стадії характерні постійні і сильні болі. Руйнування головки стегнової кістки, постійні болі, атрофія м'язів стегна і сідниць, мінімальна рухливість тазостегнового суглоба - ознаки, що свідчать про четверту, найважчою стадії розвитку некрозу.

Асептичний некроз кістки

Асептичний некроз - тяжке захворювання, Викликане порушенням структури кісткової тканини, її харчування і жирової дистрофії кісткового мозку. Причин змертвіння ділянки кісткової тканини або всієї кістки безліч. Розвиток асептичного некрозу кістки може виникнути в результаті порушення циркуляції крові, травматичних ушкоджень або тромбозу артерії.

Переломи, застосування некваліфікованої лікувальної маніпуляції, тривалий механічний вплив, захворювання ендокринної системи, інтоксикація алкоголем або великими дозами кортикостероїдних засобів, остеохондропатия, хвороба Кюммель - можуть стати передумовами до руйнування кісткової тканини.

Некроз кістки призводить до незворотних змін, знижується міцність кісткової тканини, і при мінімальному навантаженні на уражену ділянку виникає імпресія. При своєчасному зверненні до лікаря процес патологічних змін кістки може припинитися, і тоді можливе відновлення її структури.

Асептичний некроз головки стегнової кістки

Головка стегнової кістки відноситься до проблемних зон, в яких часто виникає закупорка артерій, накопичувальні пошкодження через перевантаження і побутових травм, складні травми кульшового суглоба (переломом головки стегнової кістки). Різні патологічні процеси можуть призвести до асептичного некрозу головки стегнової кістки.

Це може бути: токсична дія після прийому гормонів і цитостатиків, антибіотиків, зловживання алкоголем, стреси, вроджений вивих стегна (дисплазія), остеопенія і остеопороз, системний червоний вовчак, хвороба Бехтерева, ревматоїдний артрит. Часто в списку причин опиняються переносяться простудні, запальні захворювання, Що супроводжуються уповільненням циркуляції крові.

У більшості випадків ортопедичний прогноз невтішний, спостерігається важкий деформуючий тазостегнового суглоба, при якому часто застосовується ендопротезування, артродез суглоба або коригуючі остеотомії. Рання діагностика за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) тазостегнового суглоба дозволяє вчасно виявити початок захворювання і часом навіть консервативне лікування дає відмінні результати, виключаючи хірургічне втручання.


   Знайшли помилку в тексті? Виділіть її та ще кілька слів, натисніть Ctrl + Enter

Асептичний некроз тазостегнового і колінного суглоба

Тазостегновий суглоб складається з суглобової (вертлюжної) западини і голівки стегнової кістки. Це найбільший кулястий суглоб людини. Його кровопостачання здійснює єдина артерія, яка проходить через шийку стегнової кістки.

У разі порушення циркуляції крові кровопостачання даної зони порушується, припиняється подача кисню, поживних речовин, погіршуються властивості кісткової тканини. Стають неможливими відновлювальні процеси, і виникає дегенеративне захворювання   суглоба (остеоартроз), що супроводжується сильними болями.

Надалі це призводить до асептичного некрозу тазостегнового суглоба. В даному випадку показана заміна пошкодженого суглоба штучним аналогом (ендопротезування), що сприяє повному відновленню рухової активності.

Появі руйнувань в колінному суглобі передує травма і втрата кровопостачання, в результаті чого виникає асептичний некроз виростків кісток, що утворюють колінний суглоб. Це призводить до втрати функцій зчленування і інвалідності. Асептичний некроз колінного суглоба проявляється болями і зменшенням рухової здатності коліна. Магнітно-резонансна томографія і сканування кісток показують ранні зміни в кістки і дозволяють запобігти подальшій втраті кісткової маси.

Застосування нестероїдних протизапальних препаратів зменшує біль і знімає запалення. При показаннях хірургічного втручання хворим призначається пересадка кістки в поєднанні з декомпресією (ослабленням тиску в кістки) або розсічення кістки, яке необхідно при прогресуючій стадії асептичного некрозу. Найпоширенішим є метод ендопротезування суглоба, т. Е. Заміна суглоба на штучний суглоб.

Асептичний некроз плечової і таранної кістки

Захворювання проявляється болем в області плечового суглоба, Обмеженням рухів, в подальшому це призводить до атрофії. Зміни структури плечової кістки досить рідкісне явище. Якщо хвороба прогресує, то вдаються до хірургічного втручання - ендопротезування, що є на сьогоднішній день єдиним способом відновлення втраченої функції верхньої кінцівки.

Хвороба Муше така назва некрозу таранної кістки виникає спонтанно і швидко прогресуючого. дегенерація гомілковостопного суглоба   призводить до деформуючого артрозу. Сучасні методи діагностики дозволяє виявити зміни в гомілковостопному суглобі на ранній стадії. У цей період розвитку патології можна застосувати мозаїчну остеохондропластіку блоку таранної кістки і відновити анатомію суглоба.

Асептичний некроз кісток був вперше виявлений у дітей і підлітків при диференціальної діагностики з поширеним в той час кістково-суглобовий туберкульоз. Це захворювання відрізняється від кістково-суглобової форми туберкульозу набагато більш сприятливим перебігом. Перша його назва - остеохондропатия (буквально «захворювання кістки і хряща»). Однак воно не несе інформації про етіологію і патогенез патологічних змін. У світовій літературі цей термін давно не вживається. Термін «асептичні Остеонекроз» вказує як на характер патоморфологічних змін (некроз), так і на неинфекционное походження некрозу на противагу, наприклад, остеонекроз при остеомієліті.

Про роль порушення кровообігу в розвитку асептичного некрозу свідчить відсутність в ранній стадії захворювання проникнення РФП в некротичний ділянку кістки при остеосцинтиграфії і посилення його сигналу після контрастування при МРТ. Безсумнівно, також значення циркуляторних розладів у розвитку асептичного некрозу після переломів і вивихів, що супроводжуються розривами судин, а також при гемоглобинопатиях, які призводять до агрегації еритроцитів і підвищення в'язкості крові, або при кесонної хвороби. Асептичний некроз при хвороби Гоше і гиперкортицизме пояснюють порушенням мікроциркуляції внаслідок підвищення внутрішньокісткового тиску. Це відбувається через розростання в кістковомозкових просторах гистиоцитов при хвороби Гоше і через збільшення обсягу жирового кісткового мозку при гиперкортицизме. Остеонекроз часто поєднуються з гіперліпідемією. При порушеннях жирового обміну вважається можливою жирова емболія, обумовлена ​​дестабілізацією і агломерацією ліпопротеїнів плазми крові або розривами жирового кісткового мозку і внекостного жирової тканини. Однак явний етіологічний фактор виявляється при асептичному некрозі далеко не завжди.

Причини асептичного некрозу:

  • травма (переломи і вивихи);
  • гиперкортицизм;
  • гемоглобінопатії;
  • кесонна хвороба;
  • алкоголізм;
  • панкреатит;
  • колагенози (ураження дрібних судин);
  • хвороба Гоше;
  • трансплантація нирок;
  • подагра і гіперурикемія;
  • променева терапія;
  • порушення жирового обміну;
  • цукровий діабет.

Виникнення некрозу пояснюють ішемією ураженої ділянки кістки. Показано, що вже в перші 12-14 год після припинення кровопостачання гинуть кровотворні клітини, клітини кісткової тканини можуть залишатися життєздатними до 2 діб, а клітини жирового кісткового мозку - від 2 до 5 діб. Однак не всі випадки асептичного некрозу можна пояснити припиненням кровообігу і, як наслідок, розвитком некрозу кісткової тканини. Часто при асептичному некрозі не вдається виявити явних причин. В якій формі відбувається при цьому порушення кровопостачання, не ясно. Морфологічно судинне русло зазвичай не змінено. Не ставлячи під сумнів важливість гемодинамического фактора, не можна виключити роль і інших чинників у розвитку асептичного некрозу, в тому числі підвищеного навантаження. При порушеннях жирового обміну розвитку асептичного некрозу може сприяти статична перевантаження, обумовлена ​​збільшенням ваги. Прикладом можуть бути жінки з післяпологовим ожирінням, у яких спочатку виникає асептичний некроз головок стегнових кісток, а після того, як вони починають користуватися при ходьбі милицями, - асептичний некроз головок плечових кісток. Це можна пояснити перенесенням навантаження на руки. Можливо, причина асептичного некрозу - невідповідність між кровопостачанням даної ділянки кісткової тканини і виконуваної навантаженням.

Епіфізи трубчастих кісток і деякі губчасті кістки, що вражаються асептичний некроз, знаходяться у відносно несприятливих умовах кровопостачання. Велика частина їх поверхні покрита суглобовим хрящем, і лише невелика частина залишається на частку поверхонь, через які можуть проникати судини всередину кістки. До того ж в зростаючому скелеті кровопостачання епіфізів щодо ізольовано від решти судинної мережі кістки, що обмежує можливість колатерального кровотоку. У цих умовах підвищується ймовірність кровопостачання епіфіза або дрібної кістки єдиною артерією з відсутністю колатерального кровопостачання. Асептичний некроз розвивається, як правило, в голівках кісток, а не в суглобових западинах. При цьому найбільш вразливою є голівка стегнової кістки. Асептичні некрози можуть мати множинні локалізації. У таких випадках потрібно виключити всі відомі системні причини.

Некрози, що виникають в метадіафіза довгих кісток, прийнято називати костномозговая інфарктами, хоча в процес втягується також губчаста речовина. Вони мають набагато більш сприятливий перебіг, обмежуються кістковомозковою порожниною, не зачіпають кортикального шару і зазвичай виявляються випадково вже в віддаленому періоді після розвитку інфаркту. Спільність походження асептичного некрозу і кістковомозкових інфарктів підтверджується випадками їх поєднання в одній і тій же області.

У дітей і підлітків:

  • голівка стегнової кістки;
  • головка II або III плеснової кістки   (Друга хвороба Альбана-Келлера);
  • ладьевидная кістка стопи (перша хвороба Альбана-Келлера);
  • епіфізи фаланг пальців кистей.

У дорослих:

  • голівка стегнової кістки;
  • головка плечової кістки;
  • блок таранної кістки;
  • напівмісячна кістка (хвороба Кінбека).

З числа асептичних некрозів виключені варіанти оссификации деяких кісток, наприклад п'яткової, а також деякі захворювання, спочатку помилково приймалися за асептичний некроз. До їх числа належить хвороба Шейермана-Мау, яка розглядалася як некроз кільцеподібних апофизов тіл хребців. Такі некрози були отримані в украй нефизиологических умовах експерименту (створення різкого кифоза допомогою підшивки хвоста щурів під шкіру живота) і ніким не підтверджені у людини. В даний час переважає думка про диспластичної природі цього захворювання з розладом енхондрального оссификации росткових хрящових пластинок тіл хребців, нерівномірністю зростання останніх і виникненням локальних випинань в тіла хребців (вузлів Шморля). Хвороба Осгуда-Шлаттера виникає в результаті мікротравматичні ушкоджень, які відбуваються у підлітків, що займаються спортом (відриви дрібних хрящових фрагментів від апофиза бугристости, розриви волокон самого цього сухожилля, хронічний тендиніт і бурсит).

Хвороба Кальве характеризується рівномірним уплощением тіла хребця, і в більшості випадків при ній виявляється еозинофільна гранульома.

Патоморфологически при асептичному некрозі розрізняють кілька зон. Зона власне некрозу характеризується загибеллю всіх клітин, в тому числі і жирової тканини. Теоретично вона повинна стати гіпоінтенсівной на Т1-зважених зображеннях при МРТ, проте вона може довго зберігати нормальний для кісткового мозку сигнал або проявлятися іншими змінами сигналу. Є вказівки на можливість тривалого збереження депо ліпідів і після загибелі клітин.

У разі часткового поразки кістки, виникають реактивні зміни за межами зони некрозу. За її периферії знаходиться зона ішемії, в якій клітини жирового кісткового мозку можуть зберегтися як менш чутливі до гіпоксії. На місці ішемічної зони з часом утворюється реактивна зона, що відділяє некротичний ділянку від живої кістки. Некроз викликає запальну реакцію з формуванням на кордоні з некротичної зоною грануляційної тканини, що розсмоктує некротическую кістка. Ще далі до периферії клітини жирового кісткового мозку трансформуються в фібробласти або остеобласти, які продукують атипову волокнисту кістку у вигляді пластів на поверхні некротизованих кісткових трабекул. За цією зоною розташовується зона гіперемії неушкодженою кістки.

Остеонекроз не отримує прямого відображення на рентгенограмах і виявляється завдяки вторинним реактивним змін у навколишньому кісткової тканини.

  • Підвищену щільність некротической зони пояснюють її виключенням з обміну, внаслідок чого вона зберігає вихідну щільність, виділяючись тим самим на остеопенічного тлі, який обумовлений посиленою резорбцією навколишнього живої кісткової тканини в зоні гіперемії.
  • Некротичний ділянку відмежовується від незміненій кістковій тканині реактивної зоною (якщо уражається не вся кістка, а тільки її частину).

Однак, для того щоб ці вторинні зміни досягли достатньої вираженості і отримали відображення на рентгенограмах, має пройти кілька місяців. Діагноз може бути набагато раніше встановлений за даними сцинтиграфії ( «холодна» зона в ураженому відділі кістки) і МРТ.

Розглянуті процеси призводять до ослаблення міцності кісткових структур. У результаті тривалої механічної навантаження відбувається Імпресійна перелом, раніше всього виявляється деформацією контура суглобової поверхні.

Оскільки суглобовий хрящ отримує харчування з суглобової синовіальної рідини, ішемія не пошкоджує його: на відміну від артрозу, які тривалий час зберігається нормальна ширина суглобової щілини. У дітей навіть розвивається гіперплазія суглобового хряща з розширенням суглобової щілини.

Надалі уражена кістка або частина кістки піддаються сплющиванию в напрямку найбільшого тиску, зазвичай по осі кінцівки, і відмежовується від живої кісткової тканини. Зрідка один або кілька фрагментів некротической кістки відторгаються, стаючи вільними внутрішньосуглобових тілами. Відмежування некротической кістки характеризується розвитком грануляційної тканини на кордоні з зоною некрозу і остеосклерозу по периферії. Це відображається на рентгенограмі як подвійна облямівка по периферії ділянки остеонекрозу. На рентгенограмах відзначаються внутрішня облямівка просвітлення і зовнішня облямівка ущільнення, в деяких випадках спостерігається тільки остеосклеротіческая облямівка. На Т2-зважених зображеннях МРТ внутрішня облямівка має підвищену інтенсивність сигналу, а зовнішня - низьку. На Т1-зважених зображеннях обидві зони виглядають як єдина облямівка з низьким сигналом. Слід враховувати, що така облямівка при МРТ може виникнути через ефект хімічного зсуву (особливо при імпульсних послідовностях GRE).

Розглянута послідовність подій типова для асептичного некрозу головки стегнової кістки і з тими чи іншими варіантами спостерігається при інших локалізаціях остеонекрозу.

На більш ранніх етапах перебігу асептичний некроз кісток проходить одні й ті ж стадії (некрозу, імпресійної перелому, сплющивания) незалежно від віку пацієнта. Надалі протягом асептичного некрозу відрізняється в недозрілий і в дозрілому скелеті. У дітей асептичний некроз завершується відновленням кісткової тканини. Це можливо при реваскуляризації ураженої ділянки кістки, яка відбувається в процесі вростання в нього сполучної тканини. Мабуть, грають роль також регенераторні потенції хряща в цьому віці, який піддається гіперплазії і також вростає в уражену ділянку. В результаті захворювання кістку залишається деформованою, однак структура її відновлюється повністю або майже повністю. Такий перебіг асептичного некрозу у дітей послужило підставою для виділення ряду стадій, які відображають вростання хряща і сполучної тканини в некротическую кістка і репаративні процеси в класичній схемі Аксгаузена. У дорослих регенеративна здатність хряща втрачена або різко ослаблена: відновлення кісткової тканини не відбувається, а процес розсмоктування некротической кістки затягується на роки, завершуючи важким артрозом з дефектом ураженої кістки. Саме тому у дорослих не може бути тією стадийности розвитку асептичного некрозу, яка відображена в схемі Аксгаузена.

Особлива форма ураження субхондральних відділів кісток - обмежений асептичний некроз, який займає частину суглобової поверхні. Ступінь поширення асептичних некрозів різна - від тотального ураження субхондрального відділу кістки, дрібної кістки зап'ястя або Передплесно до змін, що обмежуються невеликими ділянками. При цьому обмежені асептичні некрози відрізняються певною своєрідністю і розглядаються як особлива форма. З іншого боку, розтинає остеохондроз Кеніга, брали до уваги раніше як обмежений асептичний некроз, має травматичне походження.

Виділяють 3 групи асептичних некрозів:

  • поширені асептичні некрози в незрілому скелеті;
  • поширені асептичні некрози в зрілому скелеті;
  • обмежені асептичні некрози.
  • Плаксейчук Ю.А.
  • Саліхов Р.З.
  • Соловйов В.В.

Ключові слова

асептичного некрозу / Остеонекроз таранної кістки / Артродеза гомілковостопних і підтаранного СУСТАВОВ

анотація наукової статті з медицини та охорони здоров'я, автор наукової роботи - Плаксейчук Ю. А., Саліхов Р. З., Соловйов В. В.

Автори спостерігали 28 пацієнтів з асептичний некроз   таранної кістки. У 5 пацієнтів з переломом таранної кістки аваскулярний некроз був виявлений на ранній стадії, проведено консервативне лікування з повним відновленням. 23 пацієнтам знадобилося оперативне втручання: двухсуставний артродез. Серед оперованих хворих зрощення досягнуто у 22 пацієнтів (95,6%). Клінічний результат був відмінним у 6 хворих (26,1%), хорошим у 12 пацієнтів (52,2%), задовільним у 3 пацієнтів (13%) і поганим у 2 пацієнтів (8,7%). Ускладнення були у 4 пацієнтів. Запропоновано новий спосіб двухсуставного артродеза надтаранного і підтаранного суглоба з кістковою пластикою за рахунок остеотомірованной малогомілкової кістки з компресією в апараті Ілізарова. За запропонованим способом прооперовано 15 хворих.

Схожі теми наукових робіт з медицини та охорони здоров'я, автор наукової роботи - Плаксейчук Ю.А., Саліхов Р.З., Соловйов В.В.,

  • Хірургічне лікування хворих з артрозом гомілковостопного суглоба

    2012 / Плаксейчук Юрій Антонович, Саліхов Раміль Заудатовіч, Соловйов Владислав Всеволодович

  • Остеонекроз головки стегнової кістки після травматичного вивиху, отриманого в результаті дорожньо-транспортної пригоди

    2011 / Лебедєв Віктор Федорович, Виноградов Валентин Георгійович, Рідків Сергій Миколайович, Сонголов Геннадій Гнатович, Галеева Ольга Павлівна, Дмитрієва Людмила Аркадіївна, Андаева Тетяна Михайлівна, Федорець Сергій Степанович

  • Зовнішня фіксація переломів таранної кістки

    2012 / Павлішен Ю. І.

  • Чрескостний остеосинтез в лікуванні складних переломів таранної кістки

    2011 / Климовицкий В. Г., Антонов А. А., Лавриненко О. В., Черниш В. Ю., Лобко А. Я.

  • Роль остеосцинтиграфії і рентгенографії у пацієнтів з остеонекроз при ендопротезуванні колінних суглобів

    2016 / Король П.А., Ткаченко М.Н., Бондар В.К.

Текст наукової роботи на тему «Сучасні методи лікування аваскулярного некрозу таранної кістки і їх результати»

Ю.А. ПЛАКСЕЙЧУК, Р.З. Саліх, В.В. СОЛОВЙОВ УДК 616-718-71

Республіканська клінічна лікарня Міністерства охорони здоров'я Республіки Татарстан

Сучасні методи лікування аваскулярного некрозу таранної кістки і їх результати

I Саліхов Раміль Заудатовіч

лікар, травматолог-ортопед відділення ортопедії, науковий співробітник

420140, м Казань, вул. Ноксінскій Спуск, д. 26, кв. 194, тел. 8-917-286-40-34, е-Тан; [Email protected]

Автори спостерігали 28 пацієнтів з асептичним некрозом таранної кістки. У 5 пацієнтів з переломом таранної кістки аваскулярний некроз був виявлений на ранній стадії, проведено консервативне лікування з повним відновленням. 23 пацієнтам знадобилося оперативне втручання: двухсуставний артродез. Серед оперованих хворих зрощення досягнуто у 22 пацієнтів (95,6%). Клінічний результат був відмінним у 6 хворих (26,1%), хорошим у 12 пацієнтів (52,2%), задовільним у 3 пацієнтів (13%) і поганим у 2 пацієнтів (8,7%). Ускладнення були у 4 пацієнтів. Запропоновано новий спосіб двухсуставного артродеза надтаранного і підтаранного суглоба з кістковою пластикою за рахунок остеотомірованной малогомілкової кістки з компресією в апараті Ілізарова. За запропонованим способом прооперовано 15 хворих.

Ключові слова: асептичний некроз, остеонекроз таранної кістки, артродез гомілковостопного і підтаранного суглобів.

J.A. PLAKSEYCHUK, R.Z. SALIKHOV, V.V. SOLOVYEV

Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan

Modern methods of treatment of avascular necrosis of the talus and their results

The authors observed 28 patients with aseptic necrosis of the talus. In 5 patients with a fracture of the talus avascular necrosis was identified at an early stage, conservative treatment is carried out with full recovery. 23 patients needed surgery: biarticular arthrodesis. Among the operated patients achieved fusion in 22 patients (95.6%). The clinical outcome was excellent in 6 patients (26.1%), good in 12 patients (52.2%), satisfactory in 3 patients (13%) and poor in 2 patients (8.7%). Complications were 4 patients. A new method of biarticular arthrodesis of overtalus and subtalus joint with bone plastic for account of osteotomic fibula with compression in the Ilizarov apparatus was proposed. According to the proposed method 15 patients underwent surgery.

Keywords: aseptic necrosis, osteonecrosis of the talus, ankle arthrodesis and subtalar joints.

Таранна кістка - друга за розмірами кістка передплесна і має унікальну канальну структуру для розподілу ваги тіла. Приблизно 60% поверхні її вкрите хрящем і жоден м'яз або сухожилля НЕ прикріплюються до неї. Отже, тільки обмежена область проникною кістки доступна для судинної перфорації. Ця особливість в комбінації з малим діаметром живлять судин, варіацією внутрішньокісткових анастомозів і недоліком колатерального кровопостачання є сприятливими факторами до розвитку остеонекрозу таранної кістки при порушенні її кровопостачання. Аваскулярний некроз - це загибель кістки в результаті ішемії. Асептичний некроз таранної кістки відбувається при припиненні кровопостачання в будь-який ча

сті судинного русла, включаючи артерії, капіляри, синусоїди, вени. Воно може наступити в результаті обструкції, компресії, розриву судин. У всіх випадках ішемічний некроз кістки відбувається через нестачу забезпечення кров'ю, і подальшого кисневого голодування. Відповідь організму на остеонекроз спроба відновлення шляхом реоссіфікаціі, реваскуляризації і розробці некротической кістки. При наявності цих процесів аваскулярний некроз кістки візуалізується рентгенологічно.

Розвиток аваскулярного некрозу часто пов'язано з травмою - переломом таранної кістки, повним вивихом, при яких відбувається пошкодження живлячої судини. Асептичний некроз таранної кістки, за даними різних авторів, становить від 60 до

80% ускладнень переломів таранної кістки, супроводжуваних вивихами в гомілковостопному і підтаранний суглобах. У практиці зустрічаються випадки розвитку аваскулярного некрозу на пізніх термінах після травми, зазвичай при наявності супутніх факторів: зловживання алкоголем, куріння, при судинної патології та надмірній вазі, при прийомі глюкокортикоїдів. За ступенем ураження асептичний некроз може захоплювати весь блок таранної кістки або фрагмент уламка в зоні «випадання» живлячої судини. Залежно від розміру вогнища, а також від терміну розвитку тактика лікування може змінюватися. Важливу роль при цьому відіграє своєчасне виявлення асептичного некрозу таранної кістки. В даному дослідженні ми спробували узагальнити питання діагностики та лікування аваскулярного некрозу таранної кістки в залежності від стадії процесу і розміру осередку ураження.

Мета дослідження - покращити результати лікування пацієнтів з Аваскулярний некрозом таранної кістки.

матеріали та методи

Проведено оцінку результатів лікування 28 пацієнтів з асептичним некрозом таранної кістки і віддалених результатів до 5 років. У 15 пацієнтів асептичний некроз розвинувся після перелому таранної кістки, у 13 - на віддалених термінах після травми області гомілковостопного суглоба. Інтервал між травмою і появою ознак асептичного некрозу таранної кістки склав від 4 місяців до 8 років. Для аналізу хворих з переломом таранної кістки використовували класифікацію переломів таранної кістки Нашк1пе-Сапа! Е: тип 1 - без зміщення, тип 2 - зі зміщенням і підвивихи в підтаранний суглобі, тип 3 - з вивихом тіла тарана в гомілковостопному суглобі, тип 4 - з вивихом в гомілковостопному і Таран-човновидному суглобах. У 5 пацієнтів асептичний некроз був виявлений на ранній стадії (до розвитку колапсу суглобової поверхні) на терміні 4-8 місяців, підтверджених даними РКТ у 4 хворих і МРТ у 1 хворого. На рентгенограмах цих хворих виявлялася аваскулярізаціі фрагмента таранної кістки, так як він не брав участі в декальцінаціі, помітною в навколишньому кістки. З них 1 пацієнт мав 1-й тип перелому, у 4 пацієнтів був 2-й тип перелому таранної кістки. Відразу після отримання травми всім їм було проведено адекватне і своєчасне хірургічне лікування з повним відновленням анатомічних взаємовідносин. Проведене консервативне лікування (тривала розвантаження кінцівки, судинні препарати) дозволило отримати позитивний результат. Послідовні рентгенограми показали поступову реваскуляризацию, яка відбувалася спочатку в зоні перелому, а потім поширювалася на уражену ділянку. Останніми реваскулярізіровалась субхондральної кістки і суглобовий хрящ гомілковостопного суглоба. Як в гомілковостопному, так і в підтаранний суглобах виявлялося звуження суглобового простору. У 10 пацієнтів з 3-м і 4-м типами переломів таранної кістки асептичний некроз розвинувся на терміні 4 -24 місяців, у 8 з них репозиція уламків була неповною. У 7 пацієнтів процес розташовувався в куполі таранної кістки, у 3 пацієнтів - в задненіжнем фрагменті таранної кістки. Цим хворим було виконано двухсуставний артродез.

У нашій практиці ми зіткнулися з розвитком посттрав-тичних аваскулярного некрозу таранної кістки у 13 хворих з ушкодженнями області гомілковостопного суглоба без перелому таранної кістки, причому на різних термінах давності травми. У 12 з них виявлено сприятливі фактори: куріння - у 7, зловживання алкоголем - у 3, судинна

патологія - у 4, надмірна вага - у 3, прийом глюкокортикостероїдів - у 2 хворих. Діагноз встановлено на підставі клініко-рентгенологічних ознак: больовий синдром в області гомілковостопного суглоба, пов'язаний з навантаженням, обмеження рухів в гомілковостопному і підтаранний суглобах, колапс купола таранної кістки з артрозом гомілковостопного і підтаранного суглобів. У 7 з них діагноз підтверджено РКТ, у 3 - МРТ. Оперативне втручання було виконано 23 пацієнтам (10 пацієнтів з переломом таранної кістки і 13 без нього) - двухсуставний артродез (надтаранного і підтаранного суглобів) в апараті Ілізарова. Оперовані без застосування кісткової пластики 3 хворих. Кістковий аутотрансплантат з крила клубової кістки був використаний у 3 хворих, місцевий трансплантат - у 17. Нами запропонований спосіб двухсуставного артродеза надтаранного і підтаранного суглоба з кістковою пластикою за рахунок остеотомірованной малогомілкової кістки зі збереженням її зв'язку з м'якими тканинами (Патент РФ на винахід № 2334480 від 27.09.08). Фіксація здійснюється в апараті зовнішньої фіксації, що дозволяє мінімізувати травматизацію таранної кістки, здійснювати дозовану компресію. Навантаження на оперовану кінцівку починали з перших днів після операції. Апарат демонтували, як правило, через 3 місяці при досягненні рентгенологічних ознак консолідації. За запропонованим способом прооперовано 15 хворих.

результати

Для оцінки ефективності проведеного лікування використані рентгенологічні та клінічні ознаки. Рентгенологічні ознаки включали: оцінку зрощення (трабекуляція через зону перелому або артродеза), механічну вісь кінцівки, наявність артрозу прилеглих суглобів. Клінічний результат (відповідно до модифікованої шкалою для заднього відділу стопи Американського ортопедичного суспільства стопи і гомілковостопного суглоба (Аора)) вважали відмінним, якщо пацієнт не має ніякого болю або обмеження в повсякденних та інших діях, не застосовує ортез або інші допоміжні засоби при ходьбі, може пройти більше, ніж шість кварталів (близько 1500 метрів). Результат вважали хорошим, якщо у пацієнта буває помірний біль і є обмеження ряду дій (ходьба по нерівній поверхні, біг і т.п.), але не повсякденної активності, не використовується ортез чи інші використовувати допоміжні засоби при ходьбі, пацієнт може пройти більше ніж шість кварталів. Результат вважали задовільним, якщо обстежуваний має часту помірну біль і має обмеження в повсякденних діях і при активному відпочинку, потребує індивідуальної взуття або використанні тростини і може пройти максимум 4-6 кварталів (1000-1500 метрів). Результат вважався поганим, якщо у пацієнта виражений больовий синдром, який викликає серйозне обмеження в повсякденному житті, хворий потребує використання ортеза, милиць, або інвалідного крісла і може пройти не більше 4 кварталів (менше 1000 метрів).

У всіх 5 пацієнтів з 1-м і 2 типами переломів таранної кістки після проведеного консервативного лікування   отримано відмінний результат, хоча термін відновлення досягав близько 2 років. У групі оперованих хворих зрощення досягнуто у 22 пацієнтів (95,6%). Клінічний результат був відмінним у 6 хворих (26,1%), хорошим - у 12 пацієнтів (52,2%), задовільним - у 3 пацієнтів (13%) і поганим - у 2 пацієнтів (8,7%). У 2 пацієнтів зрощення настало з уповільненою консолідацією. У 2 пацієнтів була спиць інфекція, купірувати місцевим лікуванням і прийомом антибактеріальних препаратів.

Обговорення

У початковій стадії аваскулярний некроз таранної кістки може бути пропущений. Згодом в результаті гіперемії починається резорбція здорової кістки, що призводить до остеопенії. Некротизована кістка не може бути резорб-ства, тому що є порушення кровопостачання, що проявляється посиленням рентгеноконтрастності в порівнянні з навколишнім остеопорозних кісткою. У цей момент асептичний некроз кістки підтверджується рентгенологічно. Непрозорість некротизированной кістки зростає при відбувається реоссіфікаціі і формуванні нової кістки навколо некротизованих трабекул. Цей процес лежить в основі прояву склерозу при аваскулярний некроз таранної кістки. У доповненні до реоссіфікаціі навколо некротичної кістки відбувається реваскуляризация і резорбція. Рентгенологічно це проявляється обідком навколо зони некрозу. МРТ є найбільш чутливим методом виявлення остеонекрозу таранної кістки, особливо на ранніх стадіях, хоча наявність металоконструкцій може з'явитися протипоказанням. Крім того, МРТ може бути використана при підозрі на асептичний некроз таранної кістки з нормальною рентгенологічної картиною. При РКТ також виявляються характерні ознаки   при остеонекроз таранної кістки, і вона повинна бути використана для підтвердження рентгенографії. Наше дослідження підтвердило високу значимість цих методів. Проте стандартна рентгенографія і уважність лікаря залишаються основою діагностики і спостереження динаміки ава-скулярного некрозу таранної кістки. При ранньому виявленні асептичного некрозу таранної кістки і відсутності порушень анатомічних структур можлива регресія процесу і повне відновлення, хоча для цього потрібне тривале лікування. У хворих з переломом таранної кістки ризик судинного порушення і подальшого остеонекрозу сумірний з величиною зміщення і вивиху при цих пошкодженнях. За даними літератури, при 1-му типі перелому ризик розвитку аваскулярного некрозу становить 0-15%, при 2-м - ризик 20-50%, при 3-му типі перелому ризик асептичного некрозу близький до 100%. При 4-му типі, коли відбувається вивих або підвивих в гомілковостопному, підтаранний, Таран-човновидному суглобах, ризик остеонекрозу також становить 100%. Прогноз залежить також від своєчасності та адекватності проведеного лікування, якості репозиції, наявності супутніх захворювань. При розвитку аваскулярного некрозу на ранніх термінах після травми (до 9-12 міс.), Процес має оборотний характер. Консервативне лікування (тривала розвантаження суглоба, судинна терапія, фізіолікування) дозволяють отримати хороші результати за умови повного відновлення анатомічних взаємовідносин. За нашими даними, процес прийняв оборотний характер у пацієнтів з 1-м і 2-м типами переломів, у хворих з 3-м і 4-м типами переломів знадобився артродез. Описані в літературі варіанти хірургічного лікування   на ранніх стадіях (до розвитку колапсу суглобової поверхні) - остеоперфорація таранної кістки, застосування неваскулярізірованного і васкуляризированной кісткових трансплантатів поки не дозволяють достовірно говорити про позитивних результатах   через невеликої кількості хворих. При асептичному некрозі таранної кістки в стадії компресії відбувається руйнування суглобової поверхні. Найчастіше уражається суглобова поверхня блоку, а також нижньої суглобової поверхні таранної кістки. Таранна кістка втрачає свою трабекулярную структуру і не може забезпечувати розподіл навантаження ваги тіла між гомілкою і стопою в процесі ходьби. Результатом є важкий деформуючий артроз

надтаранного і підтаранного суглобів. Методом вибору в такому випадку є артродез надтаранного і підтаранного-ного суглобів. Ряд авторів пропонують астрагалектомію, проте дана процедура має ряд істотних негативних сторін: вона травматична, відбувається вкорочення кінцівки близько 4 см, виникає різка навантаження на суглоби переднього відділу стопи, що призводить згодом до рецидиву больового синдрому. Ми вважаємо за необхідне збереження життєздатної частини таранної кістки. Основна проблема артродезування при асептичному некрозі таранної кістки - утруднення при отриманні кісткового зрощення через різко порушений кровообіг таранної кістки, навіть при компресійному артродезе. Запропоновано способи артроде через гомілковостопного суглоба з кістковою пластикою вільними трансплантатами, наприклад, з крила клубової кістки [У] або з передньої поверхні нижнього кінця б / гомілкової кістки з фіксацією спицями та іммобілізацією гіпсовою пов'язкою   , Або з розщепленням зовнішньої кісточки   в сагітальній площині на два фрагмента. Вищевказані кістковопластичні способи є досить травматичними, не дозволяють виробляти додаткову компресію, що може привести до неспроможності артродеза. Відомою проблемою артродезування надтаранного суглоба є нещільне прилягання поверхонь таранної кістки до суглобових поверхонь великої та малої гомілкових кісток після видалення суглобового хряща. Особливо актуальна ця проблема стає при розвитку аваскулярного некрозу таранної кістки, коли після видалення вогнища остеонекрозу виникає дефіцит кісткової маси. Запропонований нами метод позбавлений цих недоліків: зміщення щиколотки до щільного зіткнення з великогомілкової, таранної і п'яткової кістки, З перекриттям артродезіруемой області гомілковостопного і підтаранного суглобів, зі збереженням зв'язку з малогомілкової кісткою, за рахунок косою лінії остеотомії, дозволяє отримати, після зрощення єдиний потужний кістковий блок. Апарат зовнішньої фіксації дозволяє відновити вісь кінцівки, здійснити подовжню компресію і ранню навантаження. Результати лікування дозволяють рекомендувати запропоновану методику хірургічного лікування у пацієнтів з остеонекроз таранної кістки.

У пацієнтів з переломом таранної кістки є високий ризик розвитку аваскулярного некрозу таранної кістки, що вимагає настороженості лікаря. Остеонекроз таранної кістки також може розвинутися на віддалених термінах після травми гомілковостопного суглоба. Для своєчасного виявлення асептичного некрозу таранної кістки потрібне застосування МРТ або РКТ, для контролю динаміки процесу - рентгенографія. При виявленні асептичного некрозу таранної кістки на ранній стадії показано проведення консервативного лікування за умови повного відновлення анатомії таранної кістки, відсутності ознак артрозу гомілковостопного і підтаранного суглобів. При розвитку асептичного некрозу таранної кістки з імпресій суглобової поверхні блоку і артрозом гомілковостопного і підтаранного суглобів показаний двухсуставний артродез. Запропонована нами методика двухсуставного артродеза за допомогою васкуляризированной кісткового трансплантата з малогомілкової кістки в поєднанні з поздовжньою і бічний компресією, що досягається за допомогою апарату Ілізарова, дозволяє отримати зрощення без застосування астрагалектоміі. Рання навантаження оперованої кінцівки (відразу після загоєння операційної рани) сприяє більш швидкій адаптації хворого, прискорює зрощення і реабілітаційний процес.

ЛІТЕРАТУРА

1. Christman R.A., Cohen R. Osteonecrosis and osteochondrosis. In: Foot and ankle radiology. St Louis, Mo: Churchill Livingstone, 2003; 452-481.

2. Resnick D., Sweet D.E., Madewell J.E. Osteonecrosis: pathogenesis, diagnostic techniques, specific situations, and complications. In: Diagnosis of bone and joint disorders. 4th ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 2002; 3599-3685.

3. Adelaar R.S. The treatment of complex fractures of the talus. Orthop Clin North Am 1989; 20: 691-707.

4. Mont M.A., Schon L.C., Hungerford M.W., Hungerford D.S. Avascular necrosis of the talus treated by core decompression. J Bone Joint Surg Br 1996; 78: 827-30.

5. Horst F. et al. Avascular necrosis of the talus: current treatment options. Foot Ankle Clin N Am 9 (2004): P. 757-773.

6. Hussl H., Sailer R., Daniaux H., Pechlaner S. Revascularization of a partially necrotic talus with a vascularized bone graft from the iliac crest. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108: 27-29.

7. Буачидзе О.Ш., Онопрієнко Г.А. Артродез гомілковостопного суглоба // Винахідництво і раціоналізаторство в медицині. - М., 1981. - С. 116-118.

8. Morris, H.D., Hand W. L. and Dunn A.W. The modified Blair fusion for fractures of the talus. J. Bone and Joint Surg., 53-A: 1289-1297, Oct. 1971. 53-A1289.

9. Данилова А.Є. Порівняльна оцінка методів артродеза гомілковостопного суглоба / Данилова А.Є. // В кн .: Питання відновної хірургії, травматології, ортопедії. - Т. 9. - 1964. - С. 176.

10. Horst F. et al. Avascular necrosis of the talus: current treatment options // Foot Ankle Clin. N Am. - 2004. - № 9. - P. 757-773.

За ступенем ураження некроз розрізняють повний, коли відбувається омертвіння всієї кістки і частковий, якщо некроз зачіпає яку, або її частину. Локалізація може бути поверхневої, при цьому некротизируется зовнішня поверхня кістки і глибокої, коли спостерігається омертвіння глибоких шарів тканини кістки. У медицині визначено чотири стадії некрозу кістки:

· I стадія - структура кістки вражена на 10%, немає обмеження руху, виникають періодичні болі.

· II стадія спостерігаються тріщини, рухливість обмежена, сильні болі.

· III стадія - спостерігається ураження тканини на 30-50%. Рухливість значно зменшена, болі сильні і постійні.

· IV стадія - повне руйнування кістки, постійні, нестерпні. Зазвичай проводять оперативне видалення некротизированного ділянки кістки.

Таранна кістка розташовується між великогомілкової, ладьевидной і п'яткової кістки і бере участь в утворенні гомілковостопного, Таран-човноподібної і підтаранного суглобів.

Вона покрита суглобовим хрящем, внаслідок особливостей кровообігу часто виникає розвиток некрозу таранної кістки, що може привести до інвалідності. Перелом таранної кістки веде до ускладнення кровопостачання, що сприяє розвитку аваскулярний некроз частини кістки, а якщо не лікувати ранню стадію хвороби то і вся кістка. Часті проломи зустрічаються у мотоциклістів в результаті аварії, у спортсменів, що стрибають з висоти під час занять спортом. При цьому відбувається упор шийки таранної кістки в передній край великогомілкової кістки, Що призводить до вивиху і зміщення заднього фрагмента тіла таранної кістки. Також причиною перелому може бути інтенсивне підошовне згинання з наступним зміщенням.

Тільки всебічне і ретельне обстеження дозволяє отримати точний діагноз і почати своєчасне лікування. Хороші результати діагностики дає оглядова рентгенографія. Знімки обробляються за допомогою спеціальної комп'ютерної програми, після чого виявляються зміни структури кістки.

При дослідженні проводиться лабораторний аналіз ендокринного статусу, визначається рівень мінерального, вуглеводного і жирового обмінів, показників кісткоутворення і процесу руйнування кісткової тканини. Вибір оптимальних методів лікування залежить від віку хворого, стадії хвороби, площі ураженої ділянки кістки і причин які спричинили патологічні зміни.


   Знайшли помилку в тексті? Виділіть її та ще кілька слів, натисніть Ctrl + Enter

некроз щелепи

Некроз щелепи являє собою хворобливе і важко піддається лікуванню пошкодження кістки, яке може спричинити за собою втрату всієї щелепи. запальні процеси   щелеп пов'язані з поширенням інфекції від зубів, т. е. інфікування може відбуватися через канал кореня при пульпіті або некрозі пульпи, через що утворилися в результаті патологічних процесів кишені між стінкою лунки і коренем зуба.

Також проникнення інфекції з околозубной запаленої зони в губчасту речовину кістки щелеп призводить до одонтогенному остеомієліту, якщо вчасно не почати лікування, то це загрожує некрозу нижньої щелепи. Некрози щелепи бувають хімічні, термічні і променеві. Хімічний некроз щелеп пов'язаний з порушенням техніки безпеки на хімічних виробництвах, при неправильному накладення пасти із вмістом миш'яку при лікуванні пульпіту.

Термічний некроз щелеп розвивається після опіків обличчя IV ступеня, виражається в відторгненні лише кортикальної пластинки щелеп. Глибоке ж поразки кістки спостерігається при електричної травмі. Променеві некрози щелеп виявляються після застосування великих доз променевої терапії застосовується при злоякісних пухлинах щелепної частини обличчя.

Лікування некрозу кістки

Ефективне консервативне і безопераційне лікування можливо тільки на ранніх стадіях захворювання. Пізніше визначення наявності дегенеративних процесів передбачає, до, наприклад, якщо це стосується головки стегнової кістки туннелизация головки і шийки стегнової кістки. При збереженні цілісності структури кістки, необхідно стимулювати притаманну кістки здатність до регенерації, відновлювати її функції, підвищуючи якість життя хворого. Лікування запущених стадій захворювання закінчуються ендопротезування.
  Усунення некрозу кісток досить важке завдання і пошук ефективних методів   має особливу актуальність, адже мова йде про збереження рухової функції людини, нововведення завжди викликають інтерес світової лікарської колегії. Причиною некрозу кісток є тривале застосування гормональних препаратів, регулярне вживання алкоголю, захворювання кровоносної системи, хвороби сполучної тканини, емболія тромбу, підвищення тиску всередині кістки, токсичний вплив, цукровий діабет, хвороба Іценко-Кушинга, муковісцидоз, кесонна хвороба.

На сьогоднішній день існує ряд препаратів надають ефективну дію на пухлини і запалення в процесі лікування, значно зменшують страждання хворих, поліпшують кровообіг і мікроциркуляцію, стимулюють регенерацію клітин кісткової тканини і її щільність. Головні зусилля при лікуванні некрозу кістки направляються на відновлення функцій, запобігання подальшого руйнування кістки і зменшення страждань.