क्लिनिक एसडी 2 प्रकार। मधुमेह के उद्भव और विकास के लिए तंत्र

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चीनी मधुमेह (एसडी) शरीर में पूर्ण या सापेक्ष इंसुलिन इंसोलन के कारण एक बीमारी है। टाइप 2 एसडी के साथ इंसुलिन स्राव विकार मात्रात्मक और गुणात्मक हैं। Β-कोशिकाओं के गुप्त कार्य के उल्लंघन का प्रारंभिक संकेतक इंसुलिन उत्सर्जन के शुरुआती चरण का नुकसान है, जो ग्लूकोज चयापचय (सीएच) में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इंसुलिन स्राव पीक चब उत्पादों के तत्काल दमन का कारण बनता है, ग्लाइसेमिया के स्तर को नियंत्रित करता है; लिपोलिसिस और ग्लूकागन के स्राव को दबाता है; ऊतक इंसुलिन को बढ़ाता है, उनके निपटान में योगदान देता है। इंसुलिन स्राव के शुरुआती चरण का नुकसान बाद में अत्यधिक हार्मोन उत्पादों की ओर जाता है, ग्लाइसेमिया कंट्रोल, हाइपरिन्सुलिनिया (जीआई) की गिरावट, जो शरीर के वजन में वृद्धि से चिकित्सकीय रूप से प्रकट होती है। इसके साथ इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) में वृद्धि हुई है, ग्लुकेनिसिस में वृद्धि, जीएल ऊतकों के उपयोग में कमी, जो कुल में ग्लाइसेमिया की ओर जाता है। उसी समय चनों द्वारा प्रेरित इंसुलिन के स्राव में कमी आई है; इस हार्मोन के दो चरण स्राव का उल्लंघन और प्रकोष्ठ को इंसुलिन में बदलना।

एसडी टाइप 2 के विकास का एक अन्य कारण आईआर का उद्भव है, इंसुलिन संवेदनशील ऊतकों की कोशिकाओं के रिसेप्टर्स की राशि या संबंध में कमी है। चिफ्क्स और लिपिड्स का संचय इंसुलिन रिसेप्टर्स की घनत्व और एडीपोज ऊतक में आईएल के विकास में कमी की ओर जाता है। यह जीआई के विकास में योगदान देता है, जो वसा के विघटन को दबा देता है और मोटापे की प्रगति करता है। एक दुष्चक्र विकासशील है: आईआर → जीआई → मोटापा → आईआर। जीआई β-कोशिकाओं के गुप्त तंत्र को कम करता है, जो चोंक को सहिष्णुता का उल्लंघन करता है। एसडी को हाइपरग्लाइसेमिया सिंड्रोम, माइक्रोएगियोपैथी और पॉलीनीरोपैथी के संयोजन के रूप में वर्णित किया जा सकता है।

मधुमेह एंजियोपैथी की पैथोफिजियोलॉजी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाने के लिए है, जो संवहनी दीवार की संरचनाओं के लिए प्लेटलेट्स के आसंजन के साथ है। सूजन के रिलीज मध्यस्थ जहाजों की संकुचन और उनकी पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देते हैं। हाइपरग्लाइसेमिया एन्डोथेलियल डिसफंक्शन का कारण बनता है, वासोडिलेटर्स के संश्लेषण में कमी, साथ ही साथ वासोकॉर्कनस्ट्रिक्टर्स और प्रायोगुलेंट्स के उत्सर्जन को बढ़ाता है, जो देर सीडी जटिलताओं के विकास में योगदान देता है।

यह पाया गया कि सीडी वाले रोगी ग्लाइकोसाइलेटेड हीमोग्लोबिन की सामग्री को बढ़ाते हैं। सीरम प्रोटीन, सेल झिल्ली, एलडीएल, तंत्रिका प्रोटीन, कोलेजन, एलिस्टिन और आंखों के लेंस में चिमनी को शामिल करने के लिए मधुमेह के साथ अधिकांश रोगियों में पाया जाता है। ये परिवर्तन कोशिकाओं के कार्य का उल्लंघन करते हैं, संवहनी दीवार के संशोधित जहाजों के लिए एंटीबॉडी के गठन में योगदान देते हैं, जो मधुमेह सूक्ष्म विज्ञान के रोगजन्य में शामिल होते हैं। एसडी में, प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण गतिविधि की वृद्धि, अराचिडोनिक एसिड के चयापचय में वृद्धि हुई थी। फाइब्रिनोलाइटिक गतिविधि में कमी और विलेब्रैंड कारक के स्तर में वृद्धि ध्यान दी जाती है, जो जहाजों में माइक्रोट्रोम्बोव के गठन को मजबूत करती है।

यह स्थापित किया गया है कि कई अंगों और ऊतकों में एसडी वाले रोगी केशिका रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है। यह गुर्दे में ग्लोम्युलर निस्पंदन में वृद्धि के साथ ट्रांसग्लोमेलर दबाव ढाल में वृद्धि के साथ है। यह प्रक्रिया कैशिलरी झिल्ली के माध्यम से प्रोटीन का कारण बन सकती है, इसके बाद के प्रसार और इंटरकैपिलरी ग्लोमेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ मेसांगियम में इसका संचय। चिकित्सकीय रूप से, यह निरंतर macroalbuminuria, निरंतर macroalbuminuria बदलकर क्षणिक microalbuminuria द्वारा प्रकट किया जाता है।

यह दिखाया गया है कि हाइफ़ेंसिया रक्त में मुक्त कणों की एकाग्रता के विकास का कारण है, जो ऑक्सीडेटिव तनाव के परिणामस्वरूप एंजियोपैथी के विकास को निर्धारित करता है। सीडी में ऑक्सीडेंट इंटिमा लोड तेजी से संवहनी दीवार की उपनिर्मित परत में एलडीएल के एंडोथेलियल परिवहन को तेज करता है, जहां उन्हें ज़ैंथोम कोशिकाओं के निर्माण के लिए मुक्त कणों द्वारा ऑक्सीकरण किया जाता है, जो इंटिमेट में मैक्रोफेज और वसा स्ट्रिप्स के गठन को बढ़ाता है।

न्यूरोपैथी माइलिन खोल और एक्सोन की हार पर आधारित है, जिससे तंत्रिका फाइबर के उत्तेजना का उल्लंघन होता है। तंत्रिका ऊतक को नुकसान के मुख्य तंत्र ऊर्जा विनिमय का उल्लंघन और मुक्त कणों के साथ ऑक्सीकरण में वृद्धि होती है। मधुमेह न्यूरोपैथी के रोगजन्य में सोरबिटोल और फ्रक्टोज के गठन में वृद्धि के साथ न्यूरॉन्स में अत्यधिक प्रवेश होता है। हाइपोलैसेमिया तंत्रिका ऊतक में चयापचय को विभिन्न तरीकों से तोड़ सकता है: इंट्रासेल्यूलर प्रोटीन का ग्लाइकोसाइलेशन, इंट्रासेल्यूलर असाधारणता में वृद्धि, ऑक्सीडेटिव तनाव का विकास, ऑक्सीकरण जीएल के पॉलीओल मार्ग की सक्रियता, सूक्ष्मजीव चिकित्सा के कारण रक्त की आपूर्ति में कमी आई। ये घटना तंत्रिका चालकता, अक्षीय परिवहन, कोशिकाओं की कोशिकाओं का उल्लंघन और तंत्रिका ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तनों का कारण बनती है।

इस प्रकार, सीडी के रोगजन्य का आधार हाइपरग्लेसेमिया है जो प्रोटीन, ऑक्सीडेटिव तनाव, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास, सेलुलर कार्यों के उल्लंघन के लिए अग्रणी फॉस्फोइनोसिटाइड के चयापचय का उल्लंघन करता है। साथ ही, हेमोस्टेसिस और माइक्रोक्रिर्क्यूलेशन के उल्लंघन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। नतीजतन, एसडी के रोगियों का उपचार चयापचय प्रक्रियाओं के सुधार पर जोर देने के साथ जटिल होना चाहिए।

ग्रंथ-संबंधी संदर्भ

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यूआरएल: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id\u003d5572 (हैंडलिंग की तारीख: 30.01.2020)। हम प्रकाशन हाउस "अकादमी ऑफ नेचुरल साइंस" में प्रकाशन पत्रिकाओं को आपके ध्यान में लाते हैं

Catad_Tema प्रकार II मधुमेह - लेख

चीनी मधुमेह प्रकार 2 (रोगजन्य और उपचार)

Iyu. डेमिडोवा, आई.वी. Glinkina, एएन। परफिलोव
एंडोक्राइनोलॉजी विभाग (हेड। - एक्ड। रामना, प्रो। आईआई दादाजी) एमएमए उन्हें। Sechenov

चीनी मधुमेह (एसडी) प्रकार 2 हमारे समय की सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सा और सामाजिक समस्या थी, इसके व्यापक, साथ ही इस बीमारी से पीड़ित मरीजों की समयपूर्व विकलांगता और मृत्यु।

यह अच्छी तरह से ज्ञात है कि रोगी रोगियों के प्रकार 2 की समयपूर्व विकलांगता और मृत्यु दर मुख्य रूप से इसकी मैक्रो-जटिल जटिलताओं से जुड़ी है, अर्थात्, एथेरोस्क्लेरोसिस (आईबीएस, तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक, लोअर अंगों आदि) के अन्य अभिव्यक्तियों के साथ।

कई अध्ययनों ने कार्बोहाइड्रेट चयापचय, घटना की अवधि और एसडी प्रकार 2 की मैक्रो और माइक्रोवेव जटिलताओं की प्रगति की गति के बीच प्रत्यक्ष संबंधों का खुलासा किया। इस संबंध में, कार्बोहाइड्रेट विनिमय के मुआवजे की उपलब्धि सबसे महत्वपूर्ण है विकास को रोकने या इस बीमारी की देर से जटिलताओं की प्रगति की दर को रोकने के उद्देश्य से गतिविधियों के परिसर में लिंक।

एसडी प्रकार 2 - विषम रोग। इस बीमारी के रोगजन्य की सभी ज्ञात इकाइयों का प्रभाव अपने सफल चिकित्सा के लिए एक शर्त है।

रोगजनन

वर्तमान में, इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर), इंसुलिन के स्राव का उल्लंघन, ग्लूकोज यकृत के उत्पादों के साथ-साथ वंशानुगत पूर्वाग्रह, और जीवनशैली और पोषण की विशेषताओं में सुधार, मोटापे की ओर अग्रसर, रोगजन्य के प्रमुख ब्लॉक माना जाता है।

एसडी टाइप 2 के विकास में आनुवंशिकता की भूमिका में कोई संदेह नहीं है। बारहमासी अध्ययनों से पता चला है कि टाइप 2 एसडी के लिए मोनोसिजिटल जुड़वां समनति 100% तक पहुंच रही है। हाइडोडाइन और अत्यधिक पोषण मोटापा के विकास के लिए नेतृत्व करता है, जिससे आनुवंशिक रूप से निर्धारक आईआर बढ़ जाती है और आनुवांशिक दोषों के कार्यान्वयन में योगदान देती है, जो टाइप 2 एसडी के विकास के लिए सीधे जिम्मेदार होती हैं।

मोटापा, विशेष रूप से विस्सरल (केंद्रीय, एंड्रॉइड, पेट), आईआर और संबंधित चयापचय विकारों और प्रकार 2 के रोगजन्य दोनों में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह Viseralal Adipocytes की विशिष्टताओं के कारण है, जो एक कम संवेदनशीलता द्वारा विरोधी के लिए विशेषता है- लिपोलाइटिक इंसुलिन प्रभाव और कैटेक्लामाइन की लिपोलाइटिक कार्रवाई के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि। इस संबंध में, लिपोलिसिस प्रक्रिया को आंतों के एडीपोज ऊतक में सक्रिय किया जाता है, जो बदले में पोर्टल परिसंचरण में बड़ी फैटी एसिड (एसजेएचके) के प्रवाह की ओर जाता है, और फिर व्यवस्थित रक्त प्रवाह में होता है। यकृत में, एसबीसी हेपेटोसाइट्स के साथ इंसुलिन के बाध्यकारी को रोकता है, जो कि एक तरफ, सिस्टमिक हाइपरसुलामिया में योगदान देता है, और दूसरी तरफ, आईआर हेपेटोसाइट्स को बढ़ा देता है और हेपेटिक ग्लुकेनेसिस (जीएनजी) और ग्लाइकोजनोलिसिस पर हार्मोन के अवरोधक प्रभाव को दबाता है । बाद की परिस्थिति ग्लूकोज यकृत के बढ़ते उत्पादों को निर्धारित करती है। परिधीय रक्त प्रवाह में एसएफसी की उच्च सांद्रता आईआर कंकाल की मांसपेशियों को बढ़ा देती है और मायोसाइट्स द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को रोकती है, जो हाइपरग्लेसेमिया और क्षतिपूर्ति हाइपरसुलामिया की ओर जाता है। इस प्रकार, एक दुष्चक्र का गठन किया जाता है: एसबीसी की एकाग्रता में वृद्धि वसा, मांसपेशी और हेपेटिक ऊतक, हाइपरिन्सुलिनेमिया, लिपोलिसिया के सक्रियण और एसएफसी की एकाग्रता में भी अधिक वृद्धि के स्तर पर एक और अधिक आईएल की ओर ले जाती है। हाइडोडायना मौजूदा आईआर को भी बढ़ाता है, क्योंकि बाकी में मांसपेशियों के ऊतक में ग्लूकोज कन्वेयर (ग्लूट -4) का हस्तांतरण तेजी से कम हो गया है।

इंसुलिन प्रतिरोध, आमतौर पर टाइप 2 मधुमेह के साथ एक जगह है, एक राज्य है जो रक्त में पर्याप्त एकाग्रता पर इंसुलिन कोशिकाओं की अपर्याप्त जैविक प्रतिक्रिया द्वारा विशेषता है। वर्तमान में, एक आईआर एक्सपीरियंस स्तर में इंसुलिन की हानि से अधिक जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से विशिष्ट ग्लूकोज कन्वेयर (ग्लूट -4, ग्लूट -2, ग्लूट -1) की झिल्ली एकाग्रता में उल्लेखनीय कमी के साथ।

आईआर के कुछ सबसे महत्वपूर्ण परिणाम dlypoproteinemia, हाइपरसुलामिया हैं, धमनी का उच्च रक्तचाप और हाइपरग्लेसेमिया, जिसे वर्तमान में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारकों के रूप में माना जाता है।

टाइप 2 एसडी वाले मरीजों में इंसुलिन स्राव का उल्लंघन आमतौर पर बीमारी प्रकट होने के समय प्रकट होता है। इस प्रकार, रोगियों ने इंट्रावेनस ग्लूकोज लोड के दौरान इंसुलिन के स्राव के पहले चरण को कम कर दिया है, मिश्रित भोजन के स्वागत के लिए गुप्त प्रतिक्रिया में देरी हुई है, इप्सुलिन और उसके चयापचय उत्पादों की एकाग्रता में वृद्धि हुई है, इंसुलिन स्राव की लय की लय टूट गई है। यह संभव है कि ग्लूकोज सहनशीलता के शुरुआती चरण में, इंसुलिन के स्राव को बदलने में अग्रणी भूमिका एसबीसी (लिपोटॉक्सिसिटी की घटना) की एकाग्रता में वृद्धि से संबंधित है। भविष्य में, अपने सापेक्ष घाटे के समय इंसुलिन और विकास के स्राव के उल्लंघन का उल्लंघन हाइपरग्लाइसेमिया (ग्लूकोसोटॉक्सिसिटी घटना) के प्रभाव में होता है। इसके अलावा, ग्लूकोज उत्तेजना के जवाब में इंसुलिन के स्राव के लिए जिम्मेदार आनुवांशिक दोष ग्लूकोसिनेट और / या ग्लूकोज ग्लूकोज -2 कन्वेयर के कारण ईआर के साथ बी-कोशिकाओं की प्रतिपूर्ति क्षमताओं को अक्सर सीमित किया जाता है। नतीजतन, normoglycemia की उपलब्धि और रखरखाव न केवल टाइप 2 एसडी की देर से जटिलताओं के विकास की गति को धीमा करेगा, बल्कि इंसुलिन के स्राव के उल्लंघन को बाधित करने के लिए कुछ हद तक भी।

ग्लूकोज लिवर के क्रोनिक हाइपर्स टाइप 2 एसडी के रोगजन्य में एक प्रारंभिक लिंक है, जो विशेष रूप से, खाली पेट के हाइपरग्लाइसेमिया के लिए अग्रणी है। Visceral वसा के लिपोलिसिस में जिगर में मुफ्त फैटी एसिड (एसजेडके) का अत्यधिक प्रवाह एसिटिल-एसओए उत्पादों में वृद्धि के कारण जीएनजी को उत्तेजित करता है, ग्लाइकोजन्सिंटेस की गतिविधि के दमन के साथ-साथ लैक्टेट के अनावश्यक गठन के कारण भी। इसके अलावा, एसजेएचके की अधिकता इंसुलिन हेपेटोसाइट्स के कैप्चर और आंतरिककरण को रोकती है, जो सभी आगामी परिणामों के साथ आईआर हेपेटोसाइट्स को बढ़ाती है।

इस प्रकार, संक्षेप में वर्णित, वर्तमान में टाइप 2 एसडी के रोगजन्य को एक योजना (चित्र 1) के रूप में दर्शाया जा सकता है।

इलाज

पर्याप्त जटिल चिकित्सा का चयन और एसडी प्रकार 2 वाले मरीजों में बीमारी के मुआवजे को प्राप्त करना महत्वपूर्ण कठिनाइयों का प्रतिनिधित्व करता है। सबसे अधिक संभावना है, यह एसडी टाइप 2 की महत्वपूर्ण विषमता के कारण है, जो प्रत्येक मामले में रोगजनक दृष्टिकोण के साथ इष्टतम उपचार का चयन करना मुश्किल बनाता है।

एसडी-प्रकार मुआवजे को प्राप्त करने के लिए, नामित चिकित्सा इस बीमारी के रोगजन्य की सभी ज्ञात गैर-विशिष्टता के लिए जितना संभव हो उतना होना चाहिए।

सबसे पहले, रोगियों को कम कैलोरी आहार का अनुपालन करने के लिए, कम कैलोरी आहार का अनुपालन करने के लिए एसडी टाइप 2 के इलाज के सिद्धांतों द्वारा प्रशिक्षित किया जाना चाहिए और चीनी धन के लचीले सुधार के लिए आत्म-नियंत्रण का अर्थ है।

हालांकि, ज्यादातर मामलों में, आहार के सख्ती से पालन के बावजूद, बीमारी के मुआवजे को सुनिश्चित करने के लिए, दवा आधारित चीनी थेरेपी की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

वर्तमान में, प्रकार 2 के रोगियों के इलाज में अवरोधक का उपयोग किया जाता हैए।- ग्लूकोसिडास, मेटफॉर्मिन, इसका मतलब है कि इंसुलिन स्राव (सल्फोनिल्यूरिया डेरिवेटिव्स, बेंजोइक एसिड डेरिवेटिव्स), इंसुलिन को उत्तेजित करता है।

इनहिबिटर्सए।-ह्लुकोसिवाज Pseudotrasaccharides pseudotrasaccharides (Akarboz) और pseudomonosaccharides (miglitol) हैं। इन दवाओं की कार्रवाई का तंत्र निम्नानुसार है: पाचन एंजाइमों पर बाध्यकारी साइटों के लिए मोनो- और डिकैच्राइड के साथ प्रतिस्पर्धा, वे पतली आंतों में कार्बोहाइड्रेट के लगातार विभाजन और अवशोषण की प्रक्रियाओं को धीमा कर देते हैं, जो इसमें कमी की ओर जाता है पोस्टप्रैन्डियल हाइपरग्लाइसेमिया का स्तर और कार्बोहाइड्रेट मुआवजे की उपलब्धि को सुविधाजनक बनाता है। मोनोथेरेपी के रूप में, ए-ग्लूकोसिडेज अवरोधक सामान्य खाली पेट ग्लाइसेमिया और एक नाबालिग पेट्रीफाइंग हाइपरग्लेसेमिया के साथ-साथ अन्य चीनी-ओवरब्लॉइंग दवाओं के साथ संयोजन में सबसे प्रभावी होते हैं। ए-ग्लूकोसिडेस इनहिबिटर का मुख्य दुष्प्रभाव उल्कापिजन और दस्त है, और इसलिए वे विभिन्न स्थानीयकरण के अल्सरेटिव कोलाइटिस और हर्निया के रोगियों के साथ contraindicated हैं।

सल्फोन्यूरिया डेरिवेटिव्स (पीएसएम) वे टाइप 2 एसडी 2 के जटिल चिकित्सा में एक अनिवार्य लिंक हैं, जबकि समय के साथ, इंसुलिन बी कोशिकाओं के स्राव का उल्लंघन और इसकी सापेक्ष कमी लगभग सभी रोगियों के साथ 2 एसडी के साथ मनाई जाती है।

पीएसएम दूसरी पीढ़ी

पीएसएम की क्रिया का तंत्र उत्तरार्द्ध की क्षमता से जुड़ा हुआ है ताकि विशेष रूप से ग्लूकोज की उपस्थिति में अंतर्जात इंसुलिन के स्राव को प्रोत्साहित किया जा सके। इस समूह की तैयारी में बी-सेल झिल्ली की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर्स से जुड़ने की क्षमता है। यह बाध्यकारी एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को बंद करने और बी-सेल झिल्ली के विरूपण को बंद करने की ओर जाता है, जो बदले में कैल्शियम चैनलों की खोज और इन कोशिकाओं के अंदर कैल्शियम के तेजी से प्रवाह में योगदान देता है। यह प्रक्रिया इंसुलिन के अपमान और स्राव की ओर ले जाती है, और इसलिए रक्त और यकृत में इसकी एकाग्रता बढ़ जाती है। यह ग्लूकोज हेपेटोसाइट्स और परिधीय कोशिकाओं के उपयोग में योगदान देता है और ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी करता है।

वर्तमान में, टाइप 2 वाले मरीजों के थेरेपी में, दूसरी पीढ़ी पीएसएम मुख्य रूप से लागू होता है। पहली पीढ़ी के पीएसएम की तुलना में, उनके पास 50-100 गुना अधिक स्पष्ट चीनी-आधारित प्रभाव होता है, जो उन्हें छोटी खुराक में उनका उपयोग करने की अनुमति देता है।

पीएसएम दूसरी पीढ़ी के थेरेपी को शुरू करना न्यूनतम खुराक के साथ होना चाहिए, धीरे-धीरे खुराक को आवश्यकतानुसार बढ़ाना चाहिए। प्रत्येक मामले में, दवा की खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाना चाहिए, बुजुर्गों और सेनेइल युग के व्यक्तियों में हाइपोग्लाइसेमिक राज्यों के उच्च जोखिम को याद रखना।

ग्लाइबेनक्लामाइड इसका एक स्पष्ट चीनी प्रभाव है, और इसलिए बीमारी के शुरुआती चरणों में इसकी नियुक्ति हाइपोग्लाइसेमिक राज्यों का कारण बन सकती है। Glibenklamide (1.75 और 3.5 मिलीग्राम) के माइक्रोनिसी रूपों में उच्च जैव उपलब्धता और हाइपोग्लाइसेमिक राज्यों का कम जोखिम है।

Glipisid। एक काफी स्पष्ट चीनी प्रभाव भी है। इस मामले में, हाइपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रियाओं के संदर्भ में यह दवा न्यूनतम खतरा है। Glipizer का निर्दिष्ट लाभ एक संचयी प्रभाव की अनुपस्थिति के कारण है, क्योंकि यकृत में अपनी निष्क्रियता के दौरान गठित मेटाबोलाइट्स में हाइपोग्लाइसीमिंग प्रभाव नहीं होते हैं। वर्तमान में, एक नया लंबे समय तक ग्लाइपिज़िड - ग्लिबनेज रिटार्ड (एक्सएल ग्लुकोट्रोल) (गिट्स - गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल चिकित्सीय रूप) का आकार है, जो एक बार रिसेप्शन के दौरान रक्त में दवा की इष्टतम सामग्री प्रदान करता है।

ग्लिसविडॉन यह एक संस्कार दवा है, जो कि गुर्दे की बीमारियों वाले व्यक्तियों में नियुक्ति संभव है। दवा की प्राप्त खुराक का लगभग 9 5% गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से उत्सर्जित होता है और गुर्दे के माध्यम से केवल 5%। यकृत समारोह पर ग्लाइकोविडोन की कार्रवाई का एक बहु समन्वय अध्ययन खराब कार्य वाले व्यक्तियों में सुरक्षित रूप से उपयोग करने में सक्षम साबित हुआ है।

ग्लिक्लाजाइड सैलारिलपल प्रभाव के अलावा, माइक्रोसाइक्लुलेशन, हेमोस्टेसिस सिस्टम, कुछ हेमोस्टेसिक इंडिकेटर और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जो कि 2 प्रकार के रोगियों के लिए बेहद प्रासंगिक है। ग्लाइस्क्राइस के सूचीबद्ध प्रभाव इसकी क्षमता को कम करने की क्षमता के कारण हैं प्लेटलेट एकत्रीकरण की डिग्री, उनके सापेक्ष विघटन, और रक्त चिपचिपापन की सूचकांक में वृद्धि।

ग्लाइमेपीरिड - उपरोक्त सभी तैयारी के विपरीत, नया पीएसएम बी-सेल झिल्ली पर एक और रिसेप्टर से जुड़ा हुआ है। दवा की निर्दिष्ट गुणवत्ता अपने फार्माकोकेनेटिक्स और फार्माकोडायनामिक्स की एक विशेषता के रूप में प्रकट होती है। इस प्रकार, ग्लाइमेपराइड के एक ही आवेदन के साथ, रक्त में इसकी निरंतर एकाग्रता को 24 घंटे के लिए चीनी प्रभाव प्रदान करने के लिए आवश्यक है। एक रिसेप्टर के साथ ग्लाइमेपायराइड एसोसिएशन की विशेषताएं चीनी कार्रवाई के तेजी से आक्रामक योगदान देती हैं, और विघटन के साथ वही रिसेप्टर - व्यावहारिक रूप से हाइपोग्लाइसेमिक राज्यों के जोखिम को समाप्त करता है।

पीएसएम का उपयोग करते समय दुष्प्रभाव आमतौर पर असाधारण मामलों में मनाए जाते हैं और धुंधला विकारों, मुंह में धातु स्वाद की संवेदना, एलर्जी प्रतिक्रियाएं, लियो और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस द्वारा प्रकट होते हैं। इन दवाओं के उपयोग के सूचीबद्ध अवांछित परिणामों को खुराक या उनके पूर्ण रद्दीकरण में कमी की आवश्यकता होती है और दूसरी पीढ़ी के पीएसएम का उपयोग करते समय व्यावहारिक रूप से नहीं देखा जाता है।

पीएसएम नियुक्ति के लिए contraindication एसडी प्रकार 1 और इसकी सभी तेज जटिलताओं, गर्भावस्था और स्तनपान, गुर्दे और यकृत विफलता, तीव्र संक्रामक रोग, व्यापक या स्ट्रिप ऑपरेशंस का अनुलग्नक, रोगी के शरीर के वजन में प्रगतिशील कमी, असंतोषजनक कार्बोहाइड्रेट राज्य मेटिसिक्स, तेज मार्स्क के साथ जटिलताओं (दिल का दौरा मायोकार्डियम, स्ट्रोक, गैंग्रीन)।

बिगुआनिड्स पीएसएम के समान वर्षों में एसडी टाइप 2 वाले मरीजों के इलाज में इस्तेमाल होने लगा। हालांकि, फेनफिनम और बफर लेने पर लैक्टसिडोसिस के लगातार मामलों के संबंध में, गुआनिडाइन डेरिवेटिव को एसडी प्रकार 2 के रोगियों के इलाज से व्यावहारिक रूप से बाहर रखा गया था। कई देशों में उपयोग के लिए अनुमति देने वाली एकमात्र दवा बनी रही मेटफार्मिन .

पूरे दुनिया में पिछले दशक में एसडी टाइप 2 वाले मरीजों के उपचार के परिणामों का विश्लेषण से पता चला कि केवल पीएसएम की नियुक्ति आमतौर पर एसडी-प्रकार मुआवजे को प्राप्त करने के लिए पर्याप्त नहीं है 2. इस परिस्थिति को ध्यान में रखते हुए, रोगियों के इलाज में टाइप 2 एसडी 2 हाल के वर्षों में, मेटफॉर्मिन फिर से व्यापक रूप से लागू हो गया है। इस परिस्थिति में इस दवा की कार्रवाई के तंत्र के बारे में नए ज्ञान के अधिग्रहण में योगदान दिया गया है। विशेष रूप से, हाल के वर्षों के अध्ययनों से पता चला है कि मेटॉर्मेंस के दीर्घकालिक उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ लैक्टिक एसिड के रक्त स्तर में मौत का जोखिम प्रति वर्ष प्रति 1000 रोगियों के केवल 0.084 मामले है, जो कि जोखिम से दस गुना कम है पीएसएम या इंसुलिन थेरेपी के साथ गंभीर हाइपोग्लाइसेमिक राज्यों का विकास। मेटफॉर्मिन की नियुक्ति के विरोध के साथ अनुपालन निर्दिष्ट दुष्प्रभाव को विकसित करने के जोखिम को समाप्त करता है।

मेटफॉर्ममिन की क्रिया की क्रिया इस तरह के पीएसएम से मूल रूप से अलग है, जिसके संबंध में इसे सफलतापूर्वक टाइप 2 एसडी के एक मोनोथेरेपी और नवीनतम और इंसुलिन के संयोजन के रूप में उपयोग किया जा सकता है। मेटफॉर्मिन का एंटीहाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव मुख्य रूप से यकृत के साथ ग्लूकोज उत्पादों में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। मेटफॉर्मिन की वर्णित क्रिया जीएनजी को दबाने की क्षमता के कारण होती है, यकृत में इस प्रक्रिया के एंजाइमों के साथ-साथ एसबीसी के उत्पादों और वसा के ऑक्सीकरण के उत्पादों को भी अवरुद्ध करती है। मेटफॉर्मिन की क्रिया के तंत्र में एक महत्वपूर्ण लिंक उपलब्ध 2 आईएल प्रकार एसडी को कम करने की क्षमता है। दवा का यह प्रभाव इंसुलिन रिसेप्टर के टायरोसिन किनेज को सक्रिय करने और मांसपेशियों की कोशिकाओं में ग्लूट -4 और ग्लूट -1 का स्थानांतरण सक्रिय करने के लिए मेटफॉर्मिन की क्षमता के कारण है, जिससे ग्लूकोज की मांसपेशियों के उपयोग को उत्तेजित किया जाता है। इसके अलावा, मेटफॉर्मिन छोटी आंत में एनारोबिक ग्लाइकोलिज़ को बढ़ाता है, जो भोजन के बाद रक्त में ग्लूकोज प्रवेश की प्रक्रिया को धीमा कर देता है और पोस्टप्रेंडियल हाइपरग्लाइसेमिया के स्तर को कम करता है। कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज पर मेटफॉर्मिन की सूचीबद्ध कार्रवाई के अलावा, इसे लिपिड चयापचय पर अपने सकारात्मक प्रभाव पर जोर दिया जाना चाहिए, जो एसडी प्रकार 2 में बेहद महत्वपूर्ण है। मेटफॉर्मिन का सकारात्मक प्रभाव और दमन के कारण रक्त के फाइब्रिनोलिटिक गुण प्लास्मीनोजेन -1 एक्टिवेटर अवरोधक, जिसका स्तर टाइप 2 एसडी के साथ काफी बढ़ गया है।

मेटफॉर्मिन के उपयोग के लिए संकेत आहार और चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ एसडी प्रकार 2 (मुख्य रूप से मोटापे के साथ) के साथ रोग के मुआवजे को प्राप्त करने की असंभवता हैं। मेटफॉर्मिन और पीएसएम का संयोजन एसडी प्रकार 2 के उपचार के सर्वोत्तम परिणामों की उपलब्धि में योगदान देता है। इनमें से विभिन्न प्रभावों के कारण मेटफॉर्मिन और पीएसएम के संयोजन के साथ एसडी के नियंत्रण में सुधार करना औषधीय तैयारी एसडी प्रकार 2 के रोगजनकों के लिंक पर 2. मेटफॉर्मिन रोगी एसडी टाइप 2 का उद्देश्य, इंसुलिनाथेरेपी प्राप्त करना, शरीर के वजन में वृद्धि को रोकता है।

मेटफॉर्मिन की प्रारंभिक दैनिक खुराक आमतौर पर 500 मिलीग्राम होती है। यदि आवश्यक हो, तो एक सप्ताह बाद, चिकित्सा की शुरुआत से, दवा की खुराक के दुष्प्रभावों की अनुपस्थिति के अधीन, इसे बढ़ाया जा सकता है। मेटफॉर्मिन की अधिकतम दैनिक खुराक 3000 मिलीग्राम है। भोजन के साथ दवा लें।

मेटफॉर्मिन की कार्रवाई के दुष्प्रभावों में लैक्टसिडोसिस, दस्त और अन्य डिस्प्लेप्टिक घटना, मुंह में धातु का स्वाद, शायद ही कभी मतली और एनोरेक्सिया का उल्लेख किया जाना चाहिए, जो आमतौर पर खुराक कम होने पर गायब हो जाता है। Stubborn Diarrhea मेटफॉर्मिन के उन्मूलन के लिए एक संकेत है।

बड़ी खुराक में मेटफॉर्मिन के दीर्घकालिक स्वागत के साथ, इसे विटामिन बी 12 और फोलिक एसिड के गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में सक्शन को कम करने की संभावना के लिए याद किया जाना चाहिए, और यदि आवश्यक हो, तो अतिरिक्त उद्देश्य के प्रश्न को हल करना संभव है विटामिन सूचीबद्ध।

यकृत में जीएनजी के दमन के साथ संयोजन में छोटी आंत में एनारोबिक ग्लाइकोसिज़ को मजबूत करने के लिए मेटफॉर्मिन की क्षमता को देखते हुए, रक्त में लैक्टेट की सामग्री को सालाना 2 गुना से कम नहीं किया जाना चाहिए। मांसपेशियों के दर्द पर एक रोगी से शिकायतों की उपस्थिति के साथ, इसे तुरंत लैक्टेट के स्तर का पता लगाना चाहिए, और अंतिम या क्रिएटिनिन की सामग्री में वृद्धि के साथ, मेटफॉर्म का उपचार बंद कर दिया जाना चाहिए।

मेटफॉर्मिन की नियुक्ति के लिए contraindications गुर्दे समारोह का उल्लंघन है (50 मिलीलीटर / मिनट से नीचे क्रिएटिनिन क्लीयरेंस में कमी या रक्त में क्रिएटिनिन में वृद्धि 1.5 mmol / l से अधिक है), क्योंकि दवा व्यावहारिक रूप से वास्तव में चयापचय नहीं है शरीर और गुर्दे को अपरिवर्तित, साथ ही किसी भी प्रकृति के हाइपोक्सिक राज्य (रक्त परिसंचरण की कमी, श्वसन विफलता, एनीमिया, संक्रमण), शराब के दुरुपयोग, गर्भावस्था, स्तनपान और इतिहास में लैक्टसिडोसिस की उपस्थिति के लिए संकेत।

मौखिक saccharincing तैयारियों (पीएसई) प्राप्त करने की पृष्ठभूमि पर एसडी के मुआवजे को प्राप्त करने के मामले में, पीएसएम और / या मेटफॉर्मिन और इंसुलिन, या इंसुलिन मोनोथेरेपी के संयुक्त चिकित्सा पर मरीजों का अनुवाद अनुशंसा की जाती है। उपयोग और प्रकार की अवधि से इंसुलिनोथेरेपी निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है।

अस्थायी अल्पकालिक इंसुलिन थेरेपी आमतौर पर तनावपूर्ण परिस्थितियों में सौंपी जाती है (ओआईएम, ओएनएमके, संचालन, चोट, संक्रमण, संक्रमण, सूजन की प्रक्रिया आदि) इन अवधि के दौरान इंसुलिन की जरूरत में तेज वृद्धि के कारण। इंसुलिन के अपने स्राव को पुनर्प्राप्त करने और बनाए रखने के दौरान, रोगी को इसके लिए एक पारंपरिक चीनी आधारित थेरेपी में अनुवादित किया जाता है।

इस अवधि के दौरान भारी बहुमत में आकस्मिक सुसज्जित चिकित्सा रद्द कर दी गई है। सोने के समय से पहले ग्लाइसेमिया और लंबे समय तक इंसुलिन के नियंत्रण में एक छोटी सी कार्रवाई इंसुलिन नियुक्त की जाती है। इंसुलिन इंजेक्शन की मात्रा ग्लाइसेमिया और रोगी की स्थिति के स्तर पर निर्भर करती है।

निम्नलिखित स्थितियों में अस्थायी दीर्घकालिक इंसुलिन थेरेपी नियुक्त की जाती है:

• बी-सेल फ़ंक्शन को पुनर्स्थापित करने से पहले ग्लूकोसोटोक्सिसिटी की स्थिति को खत्म करने के लिए।
• पीएसएसपी (हेपेटाइटिस, गर्भावस्था, आदि) के स्वागत के लिए अस्थायी contraindications की उपस्थिति
• लंबी सूजन प्रक्रियाएं (मधुमेह पैर सिंड्रोम, पुरानी बीमारियों का बढ़ाव)।

पीएसएसपी के स्वागत के लिए contraindications की उपस्थिति में, आकस्मिक साहा-सर्जिंग थेरेपी रद्द कर दी गई है, इसकी अनुपस्थिति में सहेजा जा सकता है। नाश्ते से पहले और बिस्तर से पहले पीएसएसपी के स्वागत के लिए contraindications की उपस्थिति में, लंबे समय तक इंसुलिन निर्धारित किया जाता है। इस उपचार के साथ, पोस्टप्रेंडियल हाइपरग्लाइसेमिया के मामले में, भोजन से पहले एक छोटी सी कार्रवाई इंसुलिन निर्धारित किया जाता है। पीएसईएस के प्रवेश के लिए contraindications की अनुपस्थिति में, परिणामी चीनी आधारित दवाओं को रद्द नहीं किया गया है, और सोने के समय से पहले और यदि आवश्यक हो, तो लंबे समय तक इंसुलिन नाश्ते से पहले निर्धारित किया जाता है। रोगी की ग्लूकोसोटोक्सिसिटी या वसूली के उन्मूलन पर, उन्हें सामान्य चीनी-सर्जिंग थेरेपी में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

स्थायी इंसुलिन थेरेपी को निम्नलिखित मामलों में सौंपा गया है:

• बी-कोशिकाओं के थकावट में और अपने स्वयं के इंसुलिन (एस-पेप्टाइड बेसल) के बेसल और उत्तेजित स्राव दोनों को कम करने में< 0,2 нмоль/л, С-пептид стимулированный < 0,6 нмоль/л);
• पीएसएसपी (यकृत, गुर्दे की बीमारी, रक्त, पीएसई के व्यक्तिगत असहिष्णुता) के उपयोग के लिए contraindications की उपस्थिति में;
• यदि खाली पेट पर ग्लाइसेमिया को सामान्य करने के लिए मेटफॉर्मन की contraindications या अक्षमता है।

आकस्मिक sakharosnizing थेरेपी रद्द। सोने के समय और नाश्ते से पहले मुख्य भोजन और लंबे समय तक इंसुलिन के लिए एक छोटा अभिनय इंसुलिन निर्धारित किया जाता है। ग्लाइसेमिया को सामान्य करने के लिए मेटफॉर्मिन या मेटफॉर्मिन की अक्षमता की उपस्थिति में, एक खाली पेट दिन के दौरान पीएसएम के रूप में संयुक्त उपचार निर्धारित किया जाता है और सोने से पहले लंबे समय तक इंसुलिन होता है।

टाइप 2 एसडी के साथ monoinsulinotherapy के संकेत हैं:

• इन्सुलिन की कमी नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रयोगशाला द्वारा पुष्टि की गई;
• पीएसएसपी (गुर्दे की बीमारी, यकृत, रक्त, गर्भावस्था, स्तनपान) के उपयोग के लिए पूर्ण contraindications।

टाइप 2 एसडी के साथ monoinsulinotherapy दोनों पारंपरिक और तीव्र इंसुलिन थेरेपी के रूप में दोनों को सौंपा जा सकता है।

इसे केवल संरक्षित बुद्धि वाले मरीजों के लिए निर्धारित किया जा सकता है, सीडी थेरेपी के पूरी तरह से प्रशिक्षित सिद्धांत, आपातकालीन स्थितियों में व्यवहार की रणनीति, आत्म-नियंत्रण और अनिवार्य इसके कार्यान्वयन के लिए धनराशि रखने। यह देखते हुए कि यह हाइपोग्लाइसेमिक राज्यों के जोखिम को बढ़ा सकता है, विशेष रूप से कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों की उपस्थिति में खतरनाक है, इस प्रकार के इंसुलिन थेरेपी उन व्यक्तियों को अनुशंसित नहीं की जाती है जिन्होंने तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन का सामना किया है, सेरेब्रल परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन, साथ ही साथ व्यक्तियों अस्थिर एंजिना के साथ। आम तौर पर, लंबे समय तक इंसुलिन इस तरह के मरीजों में दिन में दो बार निर्धारित किया जाता है, और छोटे इंसुलिन की खुराक भोजन के साथ प्राप्त होने वाली कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर व्यक्तिगत रूप से निर्धारित होती है और प्रिडाल ग्लाइसेमिया के स्तर पर होती है।

आधुनिक एसडी 2 मुआवजा मानदंडयूरोपीय निविदा पॉलिसी समूह (1 99 3) द्वारा समर्थित 6.1 मिमीोल / एल के नीचे एक खाली पेट ग्लाइसेमिया का सुझाव देता है, और भोजन के 2 घंटे बाद - 8.1 एमएमओएल / एल, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन एचबीए 1 सी 6.5% से नीचे, एग्लोरोसुरिया, एटोन्यूरिन, नॉर्मोलियोपिडेमिया, 140 से नीचे रक्तचाप / 90 मिमी आरटी। कला।, 25 से नीचे बॉडी मास इंडेक्स।

एसडी मुआवजे प्रकार 2 प्राप्त करना कई चरणों में किया जाता है। उपचार के पहले चरण में, बीमारी का अपघटन समाप्त हो गया है (7.8 से नीचे ग्लाइसेमिया लुप्तप्राय, और 10.0 एमएमओएल / एल के नीचे खाने के बाद)। यह साबित कर दिया गया है कि, एक तरफ, ग्लाइसेमिया पहले से ही ग्लूकोसोटोक्सिसिटी के प्रकटीकरण को कम कर देता है और इंसुलिन के स्राव के सामान्यीकरण में योगदान देता है, और दूसरी तरफ, ग्लाइसेमिया के इस तरह के स्तर पर, एक खाली पेट लगभग पूरी तरह से बाहर करता है हाइपोग्लाइसेमिक एपिसोड विकसित करने का जोखिम, विशेष रूप से सबसे खतरनाक रात के समय पर।

मरीजों के उपचार का अगला महत्वपूर्ण चरण प्रत्येक विशेष रोगी में बीमारी के लिए मुआवजे के लिए व्यक्तिगत मानदंडों के मुद्दे को हल करना था।

यह ज्ञात है कि एसडी टाइप 2 के लिए मुआवजे के मानदंडों में से एक 6.1 एमएमओएल / एल से नीचे एक खाली स्टैश ग्लाइसेमिया है। साथ ही, राय व्यापक है कि बुजुर्ग, मुआवजे के मानदंड कम कठोर हो सकते हैं, हाइपोग्लाइसेमिया खराब पहचानने योग्य की घटना के खतरे को देखते हुए। हालांकि, इसमें कोई संदेह नहीं है कि सेंस-युग में एसडी का अपवादणता कैटैबॉलिक प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है, तीव्र विकास के लिए पूर्वनिर्धारितता है और एसडी की देर से जटिलताओं की प्रगति को तेज करता है। एसडी टाइप 2 से पीड़ित बुजुर्ग मरीजों के दस साल के अवलोकन से पता चला कि बीमारी को अपनाने के दौरान, रोग की अवधि के बावजूद, स्ट्रोक और कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों की आवृत्ति तेजी से बढ़ जाती है (एम। यूयूसीटुपा एट अल।, 1 99 3)। साथ ही, वर्णित कारणों से मृत्यु दर एचबीए 1 सी में 8.7% से 9.1% (जे। कुयूसिस्टो, एल.मेक्केनन, के.प्लोराला एट अल।, 1 99 4) में वृद्धि के कारण प्रगतिशील रूप से बढ़ जाती है।

साहित्य डेटा का विश्लेषण और एसडी टाइप 2 वाले रोगियों में बीमारी के मुआवजे को प्राप्त करने में इसका अपना अनुभव हमें निम्नलिखित पर जोर देने की अनुमति देता है: हमारे दृष्टिकोण से, रोगी की उम्र के बावजूद, प्रत्येक विशेष में मुआवजे के मानदंड चुनते समय प्राथमिकता की स्थिति मामला, रोगी की खुफिया की उपस्थिति, व्यक्तिगत निधि आत्म-नियंत्रण की उपस्थिति, ग्लाइसेमिया का दैनिक नियंत्रण और उच्च स्तर का ज्ञान जो रोगी को डेटा स्वयं के दौरान प्राप्त डेटा के आधार पर सही निर्णय लेने की अनुमति देता है -नियंत्रण। यदि रोगी सूचीबद्ध मानदंडों का अनुपालन करता है और इसके अलावा, इसके अलावा, इसमें अस्थिर एंजिना पर कोई डेटा नहीं है, तो मस्तिष्क परिसंचरण या मायोकार्डियल इंफार्क्शन के तीव्र उल्लंघन को स्थानांतरित किया जाना चाहिए, धीरे-धीरे चिकित्सा के अगले लक्ष्य में स्थानांतरित होना चाहिए - स्तर प्राप्त करने के लिए। 6.1 मिमीोल / एल से नीचे एक खाली पेट पर ग्लाइसेमिया।

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फॉर्मिन (मेटफॉर्मिन) - डोजियर दवा

टाइप 2 मधुमेह - कार्बोहाइड्रेट चयापचय की प्रक्रिया और हाइपरग्लाइसेमिया के विकास के उल्लंघन से जुड़े पुरानी रोगविज्ञान। इस मामले में, बीटा कोशिकाओं के इंसुलिन प्रतिरोध और गुप्त विघटन होता है। मौत का कारण सौहार्दपूर्ण है या संवहनी पैथोलॉजीविचाराधीन रोग से उकसाया।

चिकित्सा संकेत

पैथोलॉजी किसी भी उम्र में और किसी भी सेक्स से विकसित हो सकती है। टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के अप्रत्यक्ष कारण, जो कि यह हर रोगी के लिए दिलचस्प होगा। इस सूची में निम्नलिखित कारक शामिल हैं:

• अधिक वज़न;
• जीन;
• जातीयता;
• निष्क्रिय जीवन शैली;
• अनुचित पोषण;

यह एक बहुआयामी बीमारी है जो विरासत में मिली है। साथ ही, बीमारी में वंशानुगत पूर्वाग्रह आसपास के कारकों और मानव जीवनशैली पर निर्भर करता है। नैदानिक \u200b\u200bविषमता चयापचय विकारों के एक विषम समूह द्वारा निर्धारित की जाती है।

ऐसी सुविधा टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के रोगजन्य को इंगित करती है, जो इंसुलिन प्रतिरोध पर आधारित है।

अधिकतर बीमारी एक स्पष्ट क्लिनिक के बिना आगे बढ़ती है। निदान करने के लिए, ग्लाइसेमिया का स्तर ध्यान में रखा गया है। साथ ही, डॉक्टर रोगी की शिकायतों को सुनता है, निदान के परिणामों को डिक्रिप्ट करता है। मधुमेह के लक्षण 40 साल से अधिक पुराने खुद को प्रकट करना शुरू करते हैं। बीमारी का मुख्य अभिव्यक्ति मोटापा या चयापचय सिंड्रोम है।

रोगी कम प्रदर्शन, प्यास के बारे में शिकायत कर सकता है। टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के दुर्लभ लक्षण:

• एलर्जी।

ऊपर वर्णित संकेतों की उपस्थिति के लिए, इसमें कई साल लगेंगे। इसलिए, इस तरह के एक क्लिनिक वाले मरीजों को पैरों के एक पेप्टिक घाव के साथ एक शल्य चिकित्सा अस्पताल में अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। इस तरह के लक्षण ओप्थाल्मिक रोगों के विकास का कारण है। इस तरह के निदान वाले मरीजों को कार्डियोलॉजी विभाग में अनुवादित किया जा सकता है। थेरेपी को असाइन किया गया है यदि डॉक्टर ने टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के चरण को निर्धारित किया है। यह उम्र, शरीर की समग्र स्थिति में ध्यान में रखता है।

जटिलताओं और बीमारी का निदान

इन्सड के तीव्र प्रभाव:

1. हाइपरोस्मोलर कोमा - ग्लूकोज एकाग्रता 35 mmol / l से अधिक है। इस स्थिति को इस तरह के अभिव्यक्तियों द्वारा प्यास, कमजोरी, माइग्रेन के रूप में वर्णित किया गया है। रोगी अन्य लक्षणों से पीड़ित हो सकता है। 2 वें प्रकार के मधुमेह की अतिरिक्त विशेषताएं विशेषज्ञों में कम दबाव और परेशान चेतना शामिल हैं। इस मामले में, तत्काल सहायता की आवश्यकता है।
2. एसिडोसिस लैक्टिक एसिड है - लैक्टिक एसिड की एकाग्रता 4 mmol / l से अधिक है। यह इस तथ्य को बताता है कि मांसपेशी और दिल का दर्द क्यों प्रकट होता है, सांस की तकलीफ।
3. हाइपोग्लाइसेमिया - एक कम ग्लूकोज एकाग्रता प्रकट होती है, जिस पृष्ठभूमि प्रकार मधुमेह में मधुमेह मेलिटस 2 की पृष्ठभूमि के खिलाफ निम्नलिखित है: कंपकंपी, कमजोरी, घबराहट, पैल्लर।

विचाराधीन पैथोलॉजी मधुमेह नेत्रहीन और नेफ्रोपैथी, इस्किमिया के रूप में पुरानी जटिलताओं को प्रकट कर सकती है। निदान एक विशिष्ट क्लिनिक वाले व्यक्तियों में हाइपरग्लाइसेमिया का पता लगाने के साथ शुरू होता है। समानांतर में, रोगी की बीमारी का इतिहास का अध्ययन किया जाता है।

कम से कम चीनी मोटापे से प्रमाणित है, चयापचय के साथ समस्याएं।

मधुमेह के बारे में प्रयोगशाला निदान के परिणामों को इंगित कर सकते हैं, जो स्क्रीनिंग के बाद किया जाता है। ग्लाइसेमिया का स्तर निम्नलिखित व्यक्तियों को नियुक्त किया गया है:

• 45 साल से अधिक उम्र के मरीजों;
• निष्क्रिय जीवन का नेतृत्व;
• अधिक वजन वाले युवा।

मरीजों में जो चीनी मधुमेह इंसुलिन-निर्भर के लिए अधिकतम रूप से पूर्वनिर्धारित हैं, रोग का इतिहास विस्तार से अध्ययन किया जाता है। एचडीएल के मूल्यों को निर्धारित करते हुए हृदय और रक्त वाहिकाओं के निदान के बाद थेरेपी सौंपा गया है। चूंकि बच्चों को जोखिम समूह में शामिल किया गया है, इसलिए उन्हें नवीनतम अध्ययन - स्क्रीनिंग नियुक्त की जाती है। ऐसी प्रक्रियाओं को अनिवार्य माना जाता है। समानांतर में, डॉक्टर प्रकार 2 मधुमेह मेलिटस के कारणों को प्रकट करता है। यदि कुछ रीडिंग हैं, तो अतिरिक्त डायग्नोस्टिक्स किए जाते हैं।

चिकित्सा के तरीके

दो प्रकार की बीमारी का चिकित्सा शामिल है:

• आहार और चिकित्सा;
• शारीरिक गतिविधि;
• मधुमेह 2 के सुगंधित उपचार;
• मानी जाने वाली बीमारी की देर से जटिलताओं की चेतावनी और चिकित्सा।

चूंकि इस तरह के निदान वाले कई रोगी मोटापे से पीड़ित हैं, इसलिए उचित पोषण दिखाया गया है। वसा छोड़ना जरूरी है। लेकिन चिकित्सा प्रभावी है, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस का इलाज करने से पहले, एक पोषण विशेषज्ञ से परामर्श लें। एक हाइपोकॉलोरियल आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है। इस बीमारियों को शराब छोड़ने की आवश्यकता होती है। अन्यथा, हाइपोग्लाइसेमिया उत्पन्न होगा।

एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकने के लिए, आधुनिक उपचार विधियां लागू होती हैं। दवा तैराकी और खेल चलने के साथ ठीक करने में मदद करती है। शारीरिक गतिविधि को व्यक्तिगत किया जाना चाहिए। उपचार के पहले दिनों में, एरोबिक्स किया जाता है। यह सम्मानित मध्यम तीव्रता और अवधि (प्रति दिन 30 मिनट)। टाइप 2 मधुमेह मेलिटस का आगे का उपचार भार में धीरे-धीरे वृद्धि है। व्यायाम के प्रकार एक योग्य विशेषज्ञ का चयन करना चाहिए। इस मामले में, इंसुलिन प्रतिरोध कम हो जाता है। साथ ही, दवा चिकित्सा की जाती है, जिसके दौरान रोगी को उपस्थित चिकित्सक के सभी नुस्खे को पूरा करना होगा।

मधुमेह 2 से छुटकारा पाने के लिए कैसे हमेशा के लिए - एक दिलचस्प सवाल। लक्षणों का संभावित उन्मूलन प्रारंभिक बीमारी का समय पर चिकित्सा है। रोगी निम्नलिखित दवाओं को असाइन कर सकता है:

• सेंसिटाइज़र;
• चिकनी मिट्टी;
• एकरबोसिस।

प्राप्त करने से पहले, पास करने की सिफारिश की जाती है प्रयोगशाला में परीक्षण। घटकों की असहिष्णुता के साथ, अन्य दवाएं चुनी जाती हैं। क्या सेंसिटाइज़र के साथ 2 प्रकार के मधुमेह का इलाज करना संभव है, कई रुचि लेंगे। इन फंडों में मेटफॉर्मिन और थियाज़ोलिडाइन शामिल हैं। पहली तैयारी यकृत में ग्लुकेनिसिस को दबाती है, इंसुलिन प्रतिरोध को कम करती है। टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के साथ, आप चरमपंथी और अतिरिक्त धनराशि ले सकते हैं। विचाराधीन पैथोलॉजी लंबी और आजीवन है। इसलिए, यह समाप्त नहीं किया गया है। इसके प्रकटीकरण को कम करना संभव है नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर। मेटफॉर्मिन मोटापे और हाइपरग्लेसेमिया के रोगियों को पी सकते हैं।

लेकिन गर्भवती महिलाओं में मेटफॉर्मिन को दूसरे प्रकार के मधुमेह का निपटान नहीं किया जाता है।

अन्य दवाएं प्राप्त करना

थियाज़ोलिडाइन्स - यू-रिसेप्टर एगोनिस्ट्स। वे ग्लूकोज चयापचय को सक्रिय करते हैं, जिसके खिलाफ अंतर्जात इंसुलिन की गतिविधि बढ़ जाती है। यह इंसुलिन-आश्रित बीमारियों को उत्तेजित करता है। टाइप 2 मधुमेह को कैसे हराएं, ज्यादातर लोगों के लिए दिलचस्प है। ऐसे मामलों में, डॉक्टर नियुक्त किया जाता है नवीनतम उपचार: थियाज़ोलिडिंडन + मेटफॉर्मिन। टाइप 2 मधुमेह के इस तरह के आधुनिक उपचार के लिए विरोधाभास - हेपेटिक ट्रांसमिनेज और सूजन के स्तर 2.5 गुना वृद्धि।

बीमारी को खत्म करने और इंसुलिन के स्राव को बढ़ाने के लिए, आवश्यकताओं का उपयोग किया जाता है। खाने के बाद उन्हें पीने की सिफारिश की जाती है। इंसुलिन-स्वतंत्र मधुमेह मेलिटस 2 डिग्री सल्फोन्यूरिया दवाओं को लेने की आवश्यकता होती है, जो एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को बंद करने में योगदान देती है। लेकिन इस तरह के थेरेपी hypoglycemia उत्तेजित कर सकते हैं। दूसरे प्रकार के मधुमेह के इलाज की इस विधि की साइड घटना घटकों के अतिदेय, आहार के अनुपालन के बाद होती है। प्रभावी मिट्टी repaglinide को संदर्भित करता है।

आंतों में ग्लूकोज अवशोषण को कम करने के लिए, एकरबोसिस और ग्वार राल अपनाया जाता है। टाइप 2 मधुमेह के इलाज में यह नया है, इसलिए ऐसी दवाएं डॉक्टर की देखरेख में स्वीकार की जाती हैं। अकरबोसा आंतों के ए-ग्लाइकोसिडिस को अवरुद्ध करता है, किण्वन और कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण को धीमा करता है। दूसरे प्रकार के मधुमेह मेलिटस से इलाज करने के लिए क्या जरूरी है, आपको एक ही बीमारी से पीड़ित सभी लोगों को पता होना चाहिए। खाने या भोजन के दौरान एकरबोसिस लेने की सिफारिश की जाती है। मुख्य नकारात्मक साइड इफेक्ट की अनुमति है - दस्त। यह आंत में गैर-खोजे गए कार्बोहाइड्रेट की प्राप्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

उसी समय, एक मध्यम चीनी प्रभाव मनाया जाता है।

चीनी मधुमेह इंसुलिन-निर्भर इलाज से पहले, प्रयोगशाला निदान करने की सिफारिश की जाती है। इंसुलिन दवाओं को चीनी-आधारित साधनों के साथ एक परिसर में असाइन किया जा सकता है। चूंकि लक्षण और उपचार परस्पर संबंध हैं, इसलिए, दवाओं की पसंद नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर को ध्यान में रखती है। टाइप 2 मधुमेह (पानी की गोलियां) के उपचार के नए तरीके लागू किए जा सकते हैं। रोगी मेटफॉर्मिन + stiazolidin + dionam असाइन कर सकते हैं। इस समूह की दवाओं की नियुक्ति करने से पहले, एक पूर्ण और व्यापक निदान पास करने की सिफारिश की जाती है।

इंसुलिन और इसके अनुरूपता लेना

मधुमेह 2 प्रकार के इंसुलिन की तैयारी का इलाज कैसे करें, उनकी बारीकियां हैं। इस तरह के साधन 30-40% मामलों में सौंपा गया है। उनके रिसेप्शन के लिए संकेत:

• इंसुलिन की कमी;
• ऑपरेशन;
• स्ट्रोक और अन्य जटिलताओं 2 प्रकार के मधुमेह;
• ग्लाइसेमिया का निम्न स्तर;
• कोई मुआवजा रैक नहीं;
• बीमारी की पुरानी जटिलता का देर चरण।

बाद के मामले में बीमारी है, यह ब्याज ब्याज है। इस निदान के साथ, एक जटिल, लेकिन दीर्घकालिक उपचार दिखाया गया है। शर्करा आधारित एजेंट के अतिरिक्त सेवन के साथ लंबे समय तक कार्रवाई के इंसुलिन थेरेपी को अधिक बार निर्धारित किया जाता है। यदि मेटफॉर्मर को नियंत्रित करने के लिए ग्लाइसेमिया का स्तर संभव नहीं है, तो रोगी को इंसुलिन इंजेक्शन सौंपा गया है। यदि इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस को गोलियों द्वारा नियंत्रित नहीं किया जाता है, तो मिनिन्सुलिनोथेरेपी की जाती है।

एक पारंपरिक चिकित्सा योजना का अक्सर उपयोग किया जाता है: एक निश्चित लघु और दीर्घकालिक इंसुलिन खुराक। इस मामले में, दूसरे प्रकार के एक डायबेट के साथ, उपचार में मानक इंसुलिन मिश्रण का उपयोग शामिल है। उसी समय, हाइपोग्लाइसेमिया का खतरा है। यदि 30 वर्ष से कम आयु का रोगी, 2 प्रकार के मधुमेह का इलाज कैसे करें, यह और सीखने के लायक है। इस मामले में, इंसुलिन थेरेपी के एक गहन संस्करण द्वारा ठीक होने की सिफारिश की जाती है। बच्चों और गर्भवती महिलाओं को विशेष ध्यान दिया जाता है।

गंभीर बीमारी के साथ, ऐसे रोगियों को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है।

निवारक उपाय

चाहे दूसरा प्रकार मधुमेह इलाज योग्य हो, यह कई लोगों के लिए दिलचस्प है। विचाराधीन बीमारी पुरानी है, इसलिए यह पूरे रोगी के जीवन में बह जाएगी। किसी भी रूप और डिग्री की डिग्री इलाज योग्य नहीं हैं। कोई केवल दूसरी प्रकार की बीमारी के विकास को रोक सकता है। ऐसा करने के लिए, आपकी जीवनशैली को बदलने की सिफारिश की जाती है।

वजन समर्थन के लिए ध्यान का भुगतान किया जाता है। आप शरीर के वजन सूचकांक के साथ एक विशेष तालिका का उपयोग करके अधिक वजन के बारे में जान सकते हैं। यदि इंसुलिन-निर्भर मधुमेह का खुलासा किया जाता है, तो शरीर के वजन में थोड़ी कमी की सिफारिश की जाती है। ऐसा करने के लिए, आप प्रदर्शन कर सकते हैं शारीरिक व्यायाम। खेलों की थीम से निपटना आवश्यक है जो हृदय संक्षेपों की आवृत्ति को बढ़ाता है।

यदि सामान्य शारीरिक अभ्यास 2 प्रकार के मधुमेह मेलिटस के लिए असाइन किए जाते हैं, तो वे 30 मिनट के लिए किया जाता है, लेकिन दैनिक। कुछ रोगी प्रतिरोधी अभ्यास (भार उठाने) कर सकते हैं। यदि रोगी को 2-प्रकार के मधुमेह मेलिटस के जोखिम समूह में शामिल किया गया है, चाहे वह ठीक हो जाए, यही दिलचस्प है। अगर बीमारी के लक्षणों को खत्म करने की अनुमति है तो:

• समय पर पैथोलॉजी की पहचान की गई है;
• पर्याप्त चिकित्सा नियुक्त;
• कोई संगत बीमारियां नहीं हैं;
• रोगी की सामान्य सामान्य स्थिति।

2-प्रकार की चीनी मधुमेह की जटिलताओं को कैसे रोकें एक जरूरी विषय है। ऐसा करने के लिए, रक्त शर्करा के सामान्य स्तर को बनाए रखना आवश्यक है। डॉक्टर स्ट्रोक को रोकने के लिए एस्पिरिन के इष्टतम खुराक को बताएगा। उसी समय रक्तचाप और कोलेस्ट्रॉल को नियंत्रित करता है। यदि नेफ्रोपैथी ने खुद को प्रकट किया है, तो एक ऐस की आवश्यकता होती है या एंजियोटेंसिन 2. प्रारंभिक चरण में इसे पहचानने के लिए बीमारी के रोकना और समय-समय पर चिकित्सा करना महत्वपूर्ण है। इसके लिए, एक खाली पेट के रक्त शर्करा के स्तर के नियोजित स्क्रीनिंग-अध्ययन किए जाते हैं।

इंसुलिन-आश्रित मधुमेह (आईएनएसडी, एसडी 2 प्रकार) - विषम रोग, इंसुलिन स्राव और परिधीय ऊतक संवेदनशीलता के उल्लंघन के उल्लंघन (इंसुलिन प्रतिरोध) के उल्लंघन की विशेषता है।

Etiology Insd:

1) आनुवंशिकता - दोषपूर्ण जीन (11 गुणसूत्र - 12 गुणसूत्र में इंसुलिन स्राव का उल्लंघन - इंसुलिन रिसेप्टर्स के संश्लेषण का उल्लंघन, ग्लूकोज β-कोशिकाओं या परिधीय ऊतकों की मान्यता की प्रणाली में आनुवंशिक दोष) प्रमुख पथ द्वारा प्रसारित; एकल लाइन जुड़वां, आईएनएसडी 95-100% मामलों में विकसित होता है।

2) अतिरिक्त पोषण और मोटापा - बहुत से आसानी से सक्शन कार्बोहाइड्रेट, मिठाई, शराब और पौधे की कमी के साथ उच्च कैलोरी भोजन इंसुलिन स्राव के उल्लंघन और इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में योगदान करने में योगदान देता है

रोगजननिस तीन स्तरों पर उल्लंघन के कारण:

1. इंसुलिन स्राव उल्लंघन - एक निकालने के साथ पहली महत्वपूर्ण दोष, जल्द से जल्द और बीमारी के स्पष्ट चरणों में पाया गया:

ए) गुणात्मक विकार- इन्सड के साथ, रक्त में इंसुलिन की सामग्री में काफी कमी आई है, प्रोसेनुलिन प्रचलित है

बी) काइनेटिक उल्लंघन - ग्लूकोज की शुरूआत के जवाब में, इंसुलिन का दो चरण का स्राव है: ग्लूकोज उत्तेजना के तुरंत बाद पहला स्राव शिखर शुरू होता है, 10 वें मिनट तक समाप्त होता है।, संग्रहीत के β-कोशिकाओं के granules से उपज के कारण इंसुलिन; दूसरा स्राव शिखर 10 मिनट के बाद शुरू होता है। जब / प्रशासन में या 30 मिनट के बाद। या बाद में ग्लूकोज के मौखिक प्रशासन के बाद, दीर्घकालिक, ग्लूकोज β-सेल उत्तेजना के जवाब में नए संश्लेषित इंसुलिन के स्राव को दर्शाता है; एक निकालने के साथ, कोई पहला चरण नहीं है और इंसुलिन के स्राव के दूसरे चरण को चिकना हुआ

ग) मात्रात्मक विकार - आईएनएसडी के लिए लैंग्व्रगंज आइलेट्स की β-कोशिकाओं के द्रव्यमान में कमी के कारण एक स्पष्ट इंसुलिन सामग्री है, जो एमिलॉयड जमा के द्वीपों में जमा (एमिलिन से संश्लेषित है, जो इंसुलिन के साथ β-cells द्वारा गुप्त है और इसमें भाग लेता है इंसुलिन में सबूत को बदलना), "ग्लूकोसोटोक्सिसिटी" (क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया लैंगर्सहान्स आइलेट्स के संरचनात्मक उल्लंघन और इंसुलिन स्राव में कमी), आदि

2. परिधीय ऊतकों का इंसुलिन प्रतिरोध:

A) पूर्ववर्ती - आनुवंशिक रूप से निर्धारित उत्पादों से संबंधित, निष्क्रिय, निष्क्रिय

इंसुलिन अणुओं या इंसुलिन में एप्सुलिन का अपूर्ण रूपांतरण

B) रिसेप्टर - यह सक्रिय इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, असामान्य रूप से निष्क्रिय रिसेप्टर्स की संश्लेषण, एंटीरेसेप्टर की उपस्थिति।

ग) पोस्टस्ट्रेसेप्टर - इंसुलिन रिसेप्टर के टायरोसिन किनेज की गतिविधि में कमी, ग्लूकोज कन्वेयर (प्रोटीन पर) की संख्या में कमी आंतरिक सतह सेल झिल्ली सेल के अंदर ग्लूकोज परिवहन प्रदान),

इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में, इंसुलिन विरोधी के खून में परिसंचरण (इंसुलिन में, काउंटरिनिक्सुलर हार्मोन भी महत्वपूर्ण है: सोमैटोट्रोपिन, कोर्टिसोल, थायराइड हार्मोन, थायरोट्रोपिन, प्रोलैक्टिन, ग्लूकागन, का)।

3. ग्लूकोज लिवर उत्पादों में सुधार - ग्लूकोनोजेनेसिस की वृद्धि के कारण, यकृत के साथ ग्लूकोज उत्पादों को दबाने के कारण, ग्लूकोज गठन के सर्कडियन लय का उल्लंघन (रात में ग्लूकोज उत्पादों की कमी की कमी) आदि।

इन्सड के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ:

1. निम्नलिखित शिकायतें निम्नलिखित शिकायतों की विशेषता हैं।:

- गंभीर सामान्य और मांसपेशी कमजोरी (ऊर्जा के गठन के घाटे के कारण, मांसपेशियों में ग्लाइकोजन और प्रोटीन)

- प्यास - एसडी रोगियों के अपघटन की अवधि में प्रति दिन 3-5 लीटर और अधिक पी सकते हैं; उच्च हाइपरग्लाइसेमिया जितना अधिक, अधिक प्यास व्यक्त की जाती है; शुष्क मुंह (निर्जलीकरण के कारण और लार ग्रंथियों के कार्य को कम करें)

- दिन और रात दोनों बार-बार और प्रचुर मात्रा में पेशाब

- मोटापा - अक्सर, लेकिन हमेशा नहीं

- एपेटिटिया उठाना

- खुजली त्वचा - विशेष रूप से जननांगों के क्षेत्र में महिलाओं में

2. ऑब्जेक्टिव रूप से अंगों और प्रणालियों की स्थिति:

लेकिन अ) त्वचा कवर:

- सूखी त्वचा, turgore और लोच को कम करने

- त्वचा के gnove घाव, आवर्ती Furunculese, हाइड्रोलिक, epidermofitilation बंद करो

- त्वचा Xanthoma (पीले रंग के रंग के पापुला और नोड्यूल, नितंबों, पैर, घुटने और कोहनी जोड़ों, प्रकोष्ठ) और xantellasma के क्षेत्र में स्थित लिपिड से भरा) और xantellasma (पलक की त्वचा पर पीले लिपिड धब्बे)

- रूब्स - गालबोन और गाल क्षेत्र (मधुमेह ब्लश) में त्वचा के हाइपरमिया के साथ त्वचा केशिकाओं का विस्तार

- त्वचा की लिपोइड नेक्रोबायोसिस - अधिक बार पैरों पर; प्रारंभ में, विस्तारित केशिकाओं से एरिथेमेटस सीमा से घिरे घने लाल भूरे या पीले रंग के नोड्यूल या धब्बे दिखाई देते हैं; उनके ऊपर की त्वचा धीरे-धीरे एट्रोफिड है, गंभीर तरलकरण ("चर्मपत्र") के साथ चिकनी, शानदार हो जाती है; कभी-कभी प्रभावित क्षेत्र अल्सरेटेड होते हैं, बहुत धीरे-धीरे चंगा करते हैं, जिससे पिग्मेंटेशन ज़ोन के पीछे छोड़ दिया जाता है

बी) पाचन तंत्र:

- प्रगतिशील क्षय

- विरोधी, ढीला और दांतों का नुकसान

- अलौकिक पोरी, गिंगिवाइटिस, अल्सरेटिव या एएफटनोसिस स्टामाइटिस

- क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस, डुओडेनाइटिस एट्रोफी के क्रमिक विकास के साथ, गैस्ट्रिक रस के स्राव में कमी;

गैस्ट्रोपोर तक पेट के मोटर फ़ंक्शन को कम करना

- आंतों का विकार: दस्त, steatheree, malabsorption सिंड्रोम

- यकृत के वयस्क हेपेटोसिस, क्रोनिक कैलकुलस cholecystitis, पित्ताशय की डिस्किनेसिया, आदि।

सी) कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम:

- विभिन्न जटिलताओं के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस और आईबीएस का प्रारंभिक विकास (वे बिना दर्द के प्रवाह कर सकते हैं - कार्डियल हाइटस्टेसी सिंड्रोम पैरिशियोनर्स, अक्सर विभिन्न जटिलताओं के साथ एक पारंपरिक, भारी आय होती है)

- धमनी उच्च रक्तचाप (अक्सर नेफोहांगियो चिकित्सा के कारण माध्यमिक, गुर्दे की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस आदि)

- "मधुमेह दिल" - डिसमेटाबोलिक मायोकार्डियोगस्ट्रोफी

डी) श्वसन प्रणाली:

- गंभीर, लगातार exacerbations, जटिलताओं के साथ फुफ्फुसीय तपेदिक के लिए predisposition

- अक्सर निमोनिया (फेफड़ों के सूक्ष्मदर्शी के कारण)

- क्रोनिक ब्रोंकाइटिस के विकास के लिए लगातार तेज ब्रोंकाइटिस और पूर्वाग्रह

D) मूत्र प्रणाली: मूत्र पथ (सिस्टिटिस, पायलोनेफ्राइटिस) के संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारियों के लिए पूर्वनिर्धारितता।

इन्सड का निदान: प्रश्न 74 देखें।

इन्सड का उपचार:

1. आहार - निम्नलिखित आवश्यकताओं को पूरा करना चाहिए:

- मूल अवयवों की संरचना और अनुपात में शारीरिक रूप से (कार्बोहाइड्रेट का 60%, 24% वसा, 16% प्रोटीन) डिग्री के आधार पर सभी ऊर्जा लागत को कवर करने के लिए शारीरिक गतिविधि और सामान्य "आदर्श" शरीर द्रव्यमान को बनाए रखना सुनिश्चित करना; शरीर के वजन से अधिक के साथ, एक hypochalorium आहार शरीर वजन / दिन के 1 किलो प्रति 20-25 kcal की दर से दिखाया गया है

- दैनिक आहार की कैलोरी सामग्री के बीच अगले वितरण के साथ 4-5 गुना भोजन करना: 30% - नाश्ते के लिए, 40% - दोपहर के भोजन के लिए, 10% - दोपहर के लिए, 20% - रात के खाने के लिए

- आसानी से निष्ठा कार्बोहाइड्रेट, शराब का सेवन, पौधे फाइबर की सामग्री में वृद्धि

- पशु मूल के लिए वसा सीमित करें (40-50% वसा संयंत्र होना चाहिए)

मोनोथेरेपी के रूप में आहार तब तक किया जाता है जब तक कि अपने आवेदन की पृष्ठभूमि को पूरी तरह से मधुमेह की क्षतिपूर्ति करने के लिए बनाए रखा जा सकता है।

2. शरीर का वजन कम, पर्याप्त शारीरिक परिश्रम (शरीर के अतिरिक्त द्रव्यमान के तहत, anoRecticors का उपयोग संभव है - एक केंद्रीय कार्रवाई की एक इष्टतम तैयारी, 1 महीने के लिए catecholamines, मेरिडिया (सिबूट्रामाइन) 10 मिलीग्राम 1 समय / दिन के रिवर्स कैप्चर को अवरुद्ध करना। वजन घटाने 3-5 किलोग्राम)

3. चिकित्सा चिकित्सा - मौखिक saccharifying दवाओं (और एसडी 2 प्रकार + इंसुलिन थेरेपी के इंसुलिन जटिल आकार के साथ रोगियों में संयुक्त कार्रवाई की मिश्रित तैयारी: Mikstard-30, Humulin प्रोफाइल -3, नाश्ते और रात के खाने से पहले दो बार प्रशासन मोड में incun comb-25 gt ):

ए) गुप्तजन - तैयार इंसुलिन बी-कोशिकाओं के स्राव को उत्तेजित करने की तैयारी:

1) सल्फोनिल्यूर्विन डेरिवेटिव्स - क्लोरोप्रामाइड (आई पीढ़ी) 250 मिलीग्राम / दिन 1 या 2 रिसेप्शन में; Glyibenklamide (Maninyl) 1,25-20 मिलीग्राम / दिन, maninyl 1.75 और 3.5 के माइक्रोनाइज्ड रूपों सहित; 80-320 मिलीग्राम / दिन, ग्लाइक्रिडॉन, ग्लाइमेपायरइड (अमरील) 1-8 मिलीग्राम / दिन पर ग्लाइपिसिड, ग्लाइबेटन)

2) एम्मिनो डेरिवेटिव्स - पोस्टप्रेंडियल हाइपरग्लाइसेमिया के विनियमन के लिए इष्टतम: 7-8 मिलीग्राम / दिन, स्टार्लिक्स (नाथेलनाइड) के भोजन से पहले 0.5-2 मिलीग्राम की नोवोंगॉर्म (रिपैग्लिनड)

B) biguanids - इंसुलिन की उपस्थिति में ग्लूकोज के परिधीय उपयोग को सम्मिलित करना, ग्लुकोनिसिस को कम करना, रक्त ग्लाइसेमिया स्तर में कमी के साथ आंत द्वारा ग्लूकोज रीसाइक्लिंग को बढ़ाना, आंत को छोड़कर: एन, एन-डिमेथिलबिगुनाइड (सोफोर, मेटोफोगो, ग्लुकोफेज) 500-850 मिलीग्राम पर 2 बार / दिन

सी) अवरोधकए।-ह्लुकोसिवाज - गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण को कम करें: भोजन के दौरान 3 रिसेप्शन में 150-300 मिलीग्राम / दिन के लिए ग्लुकोबे (Acarbazz)

डी) Glitazones (थियसैलियंस, इंसुलिन सेंसिटाइज़र) - इंसुलिन में परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता बढ़ाएं: Aktos (Pioglitazone) 30 मिलीग्राम 1 बार / दिन

4. इन्सड की देर से जटिलताओं की रोकथाम और उपचार - समस्या को सफलतापूर्वक हल करने के लिए, यह आवश्यक है:

ए) कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज की हानि की क्षतिपूर्ति के लिए क्षतिपूर्ति के लिए क्षतिपूर्ति के लिए क्षतिपूर्ति के लिए, agluoozuria, insd के पर्याप्त और उचित उपचार को पूरा करके

बी) प्रासंगिक हाइपोलिपिडेमिक थेरेपी के वसा विनिमय की भरपाई: वसा, दवाओं (स्टेटिन, फाइब्रेट्स, दवाओं की सीमा के साथ एक आहार निकोटिनिक एसिड और आदि।)

सी) रक्तचाप के सामान्य स्तर को सुनिश्चित करें (hypotensive दवाओं, विशेष रूप से आईएपीएफ द्वारा दिखाए गए, जो अतिरिक्त रूप से एक नेफ्रोप्रोटेक्टिव कार्रवाई है)

डी) जमावट और एंटोस्लूड रक्त प्रणालियों के संतुलन को सुनिश्चित करें

देर से जटिलताओं की रोकथाम में शामिल हैं लंबे समय तक कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज के लिए एक रैक मुआवजे को संरक्षित करना और मधुमेह की देर से जटिलताओं के प्रारंभिक चरणों की शुरुआती पहचान को संरक्षित करना:

1) मधुमेह रेटिनोपैथी - पहले 5 वर्षों के लिए प्रति वर्ष 1 बार आंखों के नीचे 1 बार का अध्ययन करना आवश्यक है, और फिर 6 महीने में 1 बार; रेटिना वाहिकाओं को लेने पर, लेजर कोग्यूलेशन दिखाया गया है

2) मधुमेह नेफ्रोपैथी - 6 महीने में माइक्रोअल्बिन्यूरिया 1 समय निर्धारित करना आवश्यक है; जब सीपीएन के लक्षण - एक पशु प्रोटीन (40 ग्राम प्रति दिन) और नमक (प्रति दिन 5 ग्राम तक) की सीमा के साथ आहार, आईएपीएफ का उपयोग, कीटाणुशोधन चिकित्सा, और निरंतर बिगड़ने के साथ किडनी समारोह - हेमोडायलिसिस, आदि जटिलताओं।

रोकथाम बीमा: एक स्वस्थ जीवनशैली (हाइपोडायनामिया और मोटापे से बचें, शराब, धूम्रपान आदि का दुरुपयोग न करें, तर्कसंगत पोषण, तनाव का बहिष्कार) + हाइपरग्लाइसेमिया के आहार या दवा-उभरे हुए एपिसोड का स्थायी पर्याप्त सुधार, रक्त शर्करा के स्तर के आवधिक नियंत्रण के बाद।

मधुमेह प्रकार 2 - लक्षण और उपचार

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस क्या है? उभरने, निदान और उपचार के तरीकों के कारण डॉ। हितरान ए जी, 35 वर्षों में अनुभव के साथ फ्लेबॉगस द्वारा लेख में विश्लेषण करेंगे।

रोग की परिभाषा। रोग के कारण

मधुमेह महामारी (एसडी) काफी देर तक चलता है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) के अनुसार 1 9 80 में ग्रह पर लगभग 150 मिलियन लोग एसडी से पीड़ित थे, और 2014 में - लगभग 421 मिलियन। दुर्भाग्यवश, पिछले दशकों में विकृतता के प्रतिगमन की प्रवृत्ति नहीं देखी गई है, और आज हम सुरक्षित रूप से घोषणा कर सकते हैं कि एसडी आम और भारी बीमारियों में से एक है।

चीनी मधुमेह प्रकार II प्रकार - क्रोनिक गैर-सहनशील, अंतःस्रावी रोग, जो अग्न्याशय द्वारा उत्पादित हार्मोन के पूर्ण या सापेक्ष घाटे से जुड़े लिपिड, प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंजों के गहरे उल्लंघन से प्रकट होता है।

एसडी द्वितीय प्रकार द्वितीय के रोगियों में, पैनक्रिया पर्याप्त मात्रा में इंसुलिन - हार्मोन कार्बोहाइड्रेट चयापचय को विनियमित करता है। हालांकि, इंसुलिन के प्रभाव के जवाब में चयापचय प्रतिक्रियाओं के उल्लंघन के कारण, इस हार्मोन की घाटा होती है।

इंसुलिन-निर्भर प्रकार II एसडी में पॉलीजेनिक प्रकृति है, और यह भी एक वंशानुगत बीमारी है।

इस पैथोलॉजी की घटना का कारण कुछ जीनों का संयोजन है, और इसके विकास और लक्षण के साथ जोखिम वाले जोखिम कारकों, जैसे असंतुलित पोषण, कम शारीरिक गतिविधि, निरंतर तनावपूर्ण परिस्थितियों, 40 वर्षों से उम्र के साथ निर्धारित किए जाते हैं।

मोटापे और एसडी द्वितीय प्रकार II का बढ़ते महामारी निकटता से संबंधित है और समाज में मुख्य वैश्विक स्वास्थ्य खतरों को प्रस्तुत करती है। यह इन रोगविज्ञान है जो पुरानी बीमारियों के उद्भव के कारण हैं: इस्किमिक हृदय रोग, उच्च रक्तचाप, और हाइपरलिपिडेमिया।

जब आपको समान लक्षण मिलते हैं, तो अपने डॉक्टर से परामर्श लें। आत्म-औषधि मत करो - यह आपके स्वास्थ्य के लिए खतरनाक है!

टाइप 2 मधुमेह के लक्षण

अक्सर, प्रकार II एसडी के लक्षण कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं, इसलिए इस बीमारी को परिणामों के लिए धन्यवाद मिल सकता है प्रयोगशाला अध्ययन। इसलिए, जोखिम समूह से संबंधित लोग (मोटापा की उपस्थिति, उच्च दबाव, विभिन्न चयापचय सिंड्रोम, 40 साल से आयु) की उपस्थिति, बीमारी को बाहर करने या समय पर पहचानने के लिए एक नियोजित सर्वेक्षण आयोजित किया जाना चाहिए।

टाइप II एसडी के मुख्य लक्षणों में शामिल होना चाहिए:

• स्थायी और अप्रकाशित कमजोरी, उनींदापन;
• निरंतर प्यास और शुष्क मुंह;
• पॉलीरिया - छीन लिया गया पेशाब;
• प्रबलित भूख (अपघटन (प्रगति और गिरावट की अवधि के दौरान) रोग की भूख तेजी से घट जाती है);
• त्वचा खुजली (महिलाएं अक्सर क्रॉच क्षेत्र में होती हैं);
• धीमी घाव;
• धुंधली दृष्टि;
• अंगों की सुन्नता।

बीमारी के अपघटन की अवधि शुष्क त्वचा से प्रकट होती है, लोच और लोच में कमी, फंगल घावों में कमी आती है। लिपिड के असामान्य रूप से ऊंचे स्तर के कारण, त्वचा के Xantomatomatosis (सौम्य neoplasms) होता है।

एसडी द्वितीय प्रकार के नाखूनों के रोगियों में नाजुकता, रंग की हानि, या येलोनिस की उपस्थिति, और 0.1 - 0.3% रोगियों को त्वचा के लिपोइड नेक्रोबियासिस से पीड़ित हैं (कोलेजन परत के नष्ट वर्गों में वसा जमा)।

टाइप II के एसडी II के लक्षणों के अलावा, बीमारी की देर से जटिलताओं के लक्षणों को महसूस करना भी संभव है: पैरों पर अल्सर, दृष्टि को कम करने, दिल के दौरे को कम करने, स्ट्रोक, पैर जहाजों को नुकसान और अन्य रोगविज्ञान।

टाइप 2 मधुमेह का रोगजन्य

एसडी द्वितीय प्रकार की घटना का मुख्य कारण है इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन को सेल प्रतिक्रिया का नुकसान), बाहरी पर्यावरण और आनुवांशिक कारकों के कई कारकों के कारण β-cell समस्या की पृष्ठभूमि के खिलाफ आगे बढ़ रहा है। शोध आंकड़ों के मुताबिक, इंसुलिन प्रतिरोध को ऊतकों और ट्रांसलेशन (गुणसूत्र उत्परिवर्तन) में इंसुलिन रिसेप्टर्स की घनत्व को कम किया जाता है (ग्लूट 4)।

रक्त में इंसुलिन स्तर में वृद्धि ( हाइपरसुलामिया) लक्ष्य कोशिकाओं पर रिसेप्टर्स की संख्या में कमी की ओर जाता है। समय के साथ β-कोशिकाएं ग्लूकोज के बढ़ते स्तर पर प्रतिक्रिया करने के लिए बंद हो जाती हैं। नतीजतन, सापेक्ष इंसुलिन की कमी का गठन किया जाता है, जिसमें कार्बोहाइड्रेट के लिए सहिष्णुता परेशान होती है।

इंसुलिन की कमी से ऊतकों में ग्लूकोज निपटान (चीनी) में कमी आती है, ग्लाइकोजन की प्रक्रियाओं में वृद्धि, ग्लूकोज और यकृत में गैर-सरकारी घटकों से चीनी का गठन, जिससे ग्लूकोज उत्पादों और बढ़ते हुए बढ़ते हैं hymeglycemia। - एक उच्च रक्त शर्करा सामग्री द्वारा विशेषता लक्षण।

परिधीय मोटर तंत्रिकाओं का अंत एक कैल्सीटोनिन जैसी पेप्टाइड को अलग किया जाता है। यह β-सेल झिल्ली में एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनल (के +) को सक्रिय करके, साथ ही कंकाल की मांसपेशियों के साथ ग्लूकोज अवशोषण के दमन को सक्रिय करके इंसुलिन स्राव के दमन में योगदान देता है।

लेप्टिन का अतिरिक्त स्तर ऊर्जा विनिमय का मुख्य नियामक है - इंसुलिन स्राव के दमन को बढ़ावा देता है, जिससे ऊतक को ठीक करने के लिए कंकाल की मांसपेशियों के इंसुलिन प्रतिरोध की घटना होती है।

इस प्रकार, इंसुलिन प्रतिरोध विभिन्न चयापचय परिवर्तनों में शामिल है: कार्बोहाइड्रेट, मोटापे, धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्प्रिपोप्रोटेमिया और एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सहिष्णुता का उल्लंघन। इन उल्लंघनों के रोगजन्य में मुख्य भूमिका इंसुलिन प्रतिरोध की प्रतिपूर्ति जांच के रूप में हाइपरिन्सुलिनिया खेलती है।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस का वर्गीकरण और चरण

वर्तमान में, रूसी मधुमेहविदों को गंभीरता के रूप में वर्गीकृत किया जाता है, साथ ही कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए भी। हालांकि, अंतर्राष्ट्रीय फेडरेशन ऑफ डायबिटीज (एमएफडी) अक्सर मधुमेह के इलाज और इसकी जटिलताओं के वर्गीकरण में परिवर्तन करता है। इस कारण से, रूसी मधुमेह विशेषज्ञों को लगातार प्रकार द्वितीय के वर्गीकरण को बदलने के लिए मजबूर किया जाता है, जो गुरुत्वाकर्षण के लिए रूस में अपनाया जाता है और बीमारी के अपघटन की डिग्री।

रोग की तीन गंभीरता हैं:

• मैं डिग्री - जटिलताओं के लक्षण, कुछ आंतरिक अंगों और प्रणालियों का असर मनाया जाता है। राज्य में सुधार आहार के अनुपालन से हासिल किया जाता है, दवाओं और इंजेक्शन का उपयोग निर्धारित किया जाता है।
• II डिग्री - दृष्टि के अंग की जटिलताओं को काफी तेजी से प्रदर्शित करना, मूत्र के साथ ग्लूकोज का सक्रिय आवंटन होता है, अंगों के साथ समस्याएं दिखाई देती हैं। मेडिकेज थेरेपी और आहार प्रभावी परिणाम प्रदान नहीं करते हैं।
• III डिग्री - मूत्र के साथ ग्लूकोज और प्रोटीन हटा दिया जाता है, गुर्दे की विफलता विकसित हो रही है। इस डिग्री के लिए, रोगविज्ञान उपचार के लिए उपयुक्त नहीं है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति के अनुसार, प्रकार II प्रकार के निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया गया है:

• मुआवजा - रक्त शर्करा का सामान्य स्तर, उपचार द्वारा हासिल किया गया, और मूत्र में चीनी की अनुपस्थिति;
• उपसमित - रक्त ग्लूकोज स्तर (13.9 mmol / l) और मूत्र में (50 ग्राम / एल तक) मध्यम, जबकि मूत्र में एसीटोन अनुपस्थित है;
• decompensed - सबकंपेंसेशन की सभी संकेतक विशेषता में काफी वृद्धि हुई है, मूत्र में एसीटोन का पता चला है।

टाइप 2 मधुमेह की जटिलताओं

टाइप II टाइप II की तेज जटिलताओं में शामिल हैं:

• केटोसिडोटिक कोमा एक खतरनाक स्थिति है जिस पर केटोन निकायों द्वारा जीव का कुल इरादावन होता है, और चयापचय एसिडोसिस (बढ़ती अम्लता) विकास, तीव्र यकृत, गुर्दे और कार्डियोवैस्कुलर विफलता का विकास होता है।
• हाइपोग्लाइसेमिक कोमा चेतना के उत्पीड़न की स्थिति है, जो महत्वपूर्ण निशान के नीचे रक्त ग्लूकोज सामग्री में तेज कमी के साथ विकसित होता है।
• हाइपरसोमोलर कोमा - यह जटिलता कई दिनों तक विकसित होती है, जिसके परिणामस्वरूप चयापचय टूटा हुआ है, कोशिकाएं निर्जलित होती हैं, रक्त ग्लूकोज का स्तर नाटकीय रूप से बढ़ता है।

टाइप II सीडी की देर से जटिलताएं हैं:

• मधुमेह नेफ्रोपैथी (गुर्दे की पैथोलॉजी);
• रेटिनोपैथी (आंखों की रेटिना को नुकसान (अंधापन की ओर जाने में सक्षम);

• पॉलीन्यूरोपैथी (परिधीय नसों को नुकसान, जिसमें अंग संवेदनशीलता खो देते हैं);
• मधुमेह फुट सिंड्रोम (शिक्षा पर निचले अंग खुले अल्सर, पुष्प इंजेक्शन, नेक्रोटिक (मरो) ऊतक)।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस का निदान

टाइप II एसडी का निदान करने के लिए, रोग के लक्षणों का मूल्यांकन करना और निम्नलिखित अध्ययनों को पूरा करना आवश्यक है:

• रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज स्तर की परिभाषा। उंगली से रक्त लिया जाता है, एक खाली पेट। टाइप II डायग्नोसिस का एक सकारात्मक निदान 7.0 mmol / l पर ग्लूकोज के मामले में अलग-अलग दिनों में दो या अधिक बार विश्लेषण करते समय सेट किया जाता है। भौतिक गतिविधि और खाने के आधार पर संकेतक भिन्न हो सकते हैं।
• ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (एचबीएसी 1) के लिए परीक्षण। रक्त शर्करा के स्तर के संकेतक के विपरीत, एचबीएसी 1 का स्तर धीरे-धीरे बदलता है, इसलिए यह विश्लेषण एक विश्वसनीय नैदानिक \u200b\u200bविधि है, साथ ही साथ बीमारी का बाद का नियंत्रण भी है। 6.5% से ऊपर संकेतक टाइप II एसडी की उपस्थिति को इंगित करता है।
• ग्लूकोज और एसीटोन पर मूत्र विश्लेषण। दैनिक मूत्र में टाइप II टाइप II वाले रोगियों में, इसमें ग्लूकोज होता है, यह केवल रक्त में ग्लूकोज के बढ़ते स्तर की स्थिति के तहत निर्धारित होता है (10 मिमी / एल से)। एसीटोन के तीन-चार-चार "प्लस" की उपस्थिति भी टाइप II एसडी की उपस्थिति की गवाही देती है, जबकि मूत्र में स्वस्थ आदमी इस पदार्थ का पता नहीं लगाया गया है।
• ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए रक्त परीक्षण। यह भंग ग्लूकोज (75 ग्राम) के साथ एक गिलास पानी के खाली पेट प्राप्त करने के दो घंटे बाद ग्लूकोज की एकाग्रता का निर्धारण मानता है। टाइप II निदान का निदान पुष्टि की जाती है यदि गग समाधान के बाद ग्लूकोज (7 mmol / l और अधिक) का प्रारंभिक स्तर कम से कम 11 mmol / l में वृद्धि हुई है।

टाइप 2 मधुमेह का उपचार

टाइप II एसडी उपचार में मुख्य कार्यों को हल करना शामिल है:

• इंसुलिन की कमी की कमी;
• हार्मोनल चयापचय विकारों को समायोजित करें;
• चिकित्सा के कार्यान्वयन और जटिलताओं की रोकथाम।

निम्नलिखित उपचार विधियों को हल करने के लिए लागू किया जाता है:

1. आहार और चिकित्सा;
2. शारीरिक व्यायाम;
3. चीनी दवाओं का उपयोग;
4. इंसुलिन थेरेपी;
5. शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान।

आहार पैटर्न

टाइप II के साथ आहार, साथ ही साथ एक आम आहार, उत्पादों में निहित मूल पदार्थों का इष्टतम अनुपात मानता है: प्रोटीन 16% दैनिक आहार, वसा - 24%, और कार्बोहाइड्रेट होना चाहिए - 60%। टाइप II मधुमेह के साथ आहार का अंतर कार्बोहाइड्रेट की प्रकृति में है: परिष्कृत शर्करा धीरे-धीरे पचाने वाले कार्बोहाइड्रेट द्वारा प्रतिस्थापित किए जाते हैं। चूंकि यह बीमारी पूर्ण लोगों में होती है, इसलिए वजन घटाने रक्त ग्लूकोज सामग्री को सामान्यीकृत करना एक आवश्यक शर्त है। इस संबंध में, आहार की कैलोरी सामग्री की सिफारिश की जाती है, जिसमें आदर्श वजन प्राप्त करने के क्षण तक रोगी शरीर के वजन के 500 ग्राम खो देगा। हालांकि, एक ही समय में, साप्ताहिक वजन घटाने 2 किलो से अधिक नहीं होना चाहिए, अन्यथा इससे मांसपेशियों के अत्यधिक नुकसान का कारण बन जाएगा, और ऊतक को ठीक नहीं किया जाएगा। टाइप II एसडी के साथ रोगियों के दैनिक आहार के लिए आवश्यक कैलोरी की मात्रा निम्नानुसार की जाती है: महिलाओं को 20 किलोग्राम के आदर्श वजन को गुणा करने की आवश्यकता होती है, और पुरुष 25 किलोग्राम होते हैं।

आहार के पालन के तहत विटामिन लेना आवश्यक है, क्योंकि आहार चिकित्सा के दौरान मूत्र के साथ अत्यधिक खुदाई होती है। शरीर में विटामिन की कमी को ताजा हिरण, सब्जियां, फलों और जामुन जैसे उपयोगिता उत्पादों के तर्कसंगत उपयोग से मुआवजा दिया जा सकता है। सर्दियों और वसंत अवधि में, खमीर रूप में विटामिन का स्वागत संभव है।

शारीरिक व्यायाम की एक वास्तविक चयनित प्रणाली, बीमारी के पाठ्यक्रम, आयु और वर्तमान जटिलताओं को ध्यान में रखते हुए, एसडी के रोगी की स्थिति में एक महत्वपूर्ण सुधार में योगदान देती है। यह उपचार तकनीक अच्छी है क्योंकि इन्सल का उपयोग करने की आवश्यकता लगभग गायब हो जाती है, क्योंकि ग्लूकोज और लिपिड के शारीरिक परिश्रम के दौरान इसकी भागीदारी के बिना जला दिया जाता है।

Saccharincing दवाओं का उपचार

आज तक, चीनी दवाओं के डेरिवेटिव का उपयोग किया जाता है:

• सल्फोन्यूरिया ( टोलबुलाम, ग्लाइबेनक्लामाइड);
• बिगुआनिड्स जो यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस को कम करते हैं और मांसपेशियों की संवेदनशीलता और यकृत को इंसुलिन में बढ़ाते हैं ( मेटफार्मिन);
• thiazolidindions (Glitazones) biguenides के साथ गुणों के समान ( pioglitazon, rosiglitazon);
• अल्फा-ग्लूकोसिडेस इनहिबिटर जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में ग्लूकोज सक्शन दरों को कम करते हैं ( अकरबोज़ा);
• ग्लुकोहन की तरह पेप्टाइड -1 रिसेप्टर एगोनिस्ट, उत्तेजक संश्लेषण और इंसुलिन के स्राव, यकृत, भूख और शरीर के वजन के साथ कम ग्लूकोज उत्पादों, पेट की खाद्य गांठ की निकासी को धीमा करना ( अपमानित, liraglutid);
• डीपिडियम-पेप्टाइडस -4 के अवरोधक, संश्लेषण और इंसुलिन के स्राव को उत्तेजित करते हैं, जो ग्लूकोज यकृत के उत्पादों को कम करते हैं, पेट से भोजन की निकासी की गति को प्रभावित नहीं करते हैं और शरीर के वजन पर तटस्थ प्रभाव पड़ता है ( sitagliptin, wildagliptin);
• सोडियम-ग्लूकोज खाना पकाने के 2 प्रकार (ग्लाइफ्लोरोसाइन) के अवरोधक, गुर्दे में कम पुनर्वसन (अवशोषण) ग्लूकोज, साथ ही साथ शरीर के वजन ( dapaglifloosin,empagliflozin).

इंसुलिनोथेरेपी

बीमारी की गंभीरता और उभरती जटिलताओं के आधार पर, डॉक्टर इंसुलिन रिसेप्शन निर्धारित करता है। यह उपचार विधि लगभग 15-20% मामलों में दिखाया गया है। इंसुलिन थेरेपी के उपयोग के लिए संकेत हैं:

• दृश्यमान कारणों के बिना तेज वजन घटाने;
• जटिलताओं का उदय;
• अन्य संस्कार दवाओं की अपर्याप्त प्रभावशीलता।

शल्य चिकित्सा

कई हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के बावजूद, उनके उचित खुराक का सवाल हल नहीं हुआ है, साथ ही चुने हुए थेरेपी विधि के रोगियों की प्रतिबद्धता भी समाप्त नहीं हुई है। बदले में, प्रकार II प्रकार के दीर्घकालिक छूट प्राप्त करते समय कठिनाइयों का निर्माण करता है। इसलिए, इस बीमारी का परिचालन चिकित्सा दुनिया में तेजी से लोकप्रिय हो रहा है - बेरिएट्रिक या चयापचय सर्जरी। एमएफडी एसडी II कुशल के रोगियों के इलाज की इस विधि को मानता है। वर्तमान में, प्रति वर्ष 500,000 से अधिक बेरिएट्रिक संचालन दुनिया में आयोजित किए जाते हैं। कई प्रकार की चयापचय सर्जरी होती है, सबसे आम पेट और मिनी गैस्ट्रोसायंस का शंटिंग है।

शंटिंग के दौरान, पेट एसोफेजियल के नीचे इस तरह से घिरा हुआ है कि यह 30 मिलीलीटर में कमी आई है। पेट के शेष बहुमत को हटाया नहीं गया है, लेकिन डूब गया, भोजन को प्रवेश करने से रोकना। चौराहे के परिणामस्वरूप, एक छोटा सा पेट बनता है, जिसके लिए छोटी आंत तब सिलवाया जाता है, इसके अंत से 1 मीटर पीछे हट रहा है। इस प्रकार, खाद्य पदार्थ मोटी आंत में गिरने के लिए सीधे होगा, जबकि इसके पाचन रस की प्रसंस्करण कम हो जाएगी। यह, बारी, इलियाक की एल-कोशिकाओं की जलन को उत्तेजित करता है, भूख में कमी में योगदान देता है और इंसुलिन को संश्लेषित करने वाली कोशिकाओं के विकास में वृद्धि करता है।

पेट के शास्त्रीय शंटिंग से मिनीगेटर्स में मुख्य अंतर एनास्टोमोस (आंतों सेगमेंट का एकीकरण) की संख्या में कमी है। पारंपरिक ऑपरेशन करते समय, दो एनास्टोमोसिस को अतिरंजित किया जाता है: पेट का यौगिक और छोटी आंत और छोटी आंत के विभिन्न विभागों का संयोजन। मिनी-शाल्क्शन के साथ, एनास्टोमोसिस एक है - पेट और छोटी आंत के बीच। नए गठित पेट की छोटी मात्रा और छोटी आंत में भोजन के तेजी से प्रवाह के कारण, भोजन के मामूली हिस्सों को प्राप्त करने के बाद भी रोगी संतृप्ति की भावना उत्पन्न करता है।

अन्य प्रकार के बेरिएट्रिक सर्जरी में शामिल हैं:

• आस्तीन गैस्ट्रोप्लास्टी (अन्यथा इसे पेट का लैप्रोस्कोपिक अनुदैर्ध्य शोधन कहा जाता है) - अधिकांश पेट काटने और 30 मिलीलीटर की मात्रा के साथ गैस्ट्रिक ट्यूब बनाने, जो तेजी से संतृप्ति को बढ़ावा देता है, और सख्त आहार के अनुपालन से बचाता है;

• पेट पट्टी - एक विशेष अंगूठी (पट्टी) की मदद से पेट की मात्रा को कम करना ऊपर पेट (यह हस्तक्षेप उलटा हुआ है)।

सर्जिकल उपचार के लिए contraindications- एसोफैगिटिस रोगी (एसोफैगस की श्लेष्म झिल्ली की सूजन) की उपस्थिति, एसोफैगस की वैरिकाज़ नसों, पोर्टल उच्च रक्तचाप, यकृत साइप्रम, पेट के अल्सर या डुओडेनल आंत, पुरानी अग्नाशयशोथ, गर्भावस्था, शराब, कार्डियोवैस्कुलर प्रणाली या मानसिक विकारों की गंभीर बीमारियां, साथ ही हार्मोनल दवाओं के दीर्घकालिक उपयोग।

पूर्वानुमान। निवारण

दुर्भाग्यवश, एसडी द्वितीय प्रकार से पूरी तरह से इलाज करना असंभव है। हालांकि, इस बीमारी के साथ रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करने के तरीके हैं।

आज तक, बड़ी संख्या में "बेस" हैं, जहां एंडोक्राइनोलॉजी विशेषज्ञ मरीजों को समझाते हैं कि उनके जीवन के तरीके क्या होना चाहिए, कैसे खाना चाहिए, कौन से उत्पादों का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, दैनिक शारीरिक परिश्रम क्या होना चाहिए।

सालाना बेहतर चीनी दवाओं की एक बड़ी संख्या भी बनाई गई है। उनके लिए शरीर पर सकारात्मक प्रभाव पड़ने के लिए, दवाइयों को नियमित रूप से लिया जाना चाहिए।

अभ्यास से पता चलता है कि एंडोक्राइनोलॉजिस्ट की सभी सिफारिशों का पालन एसडी द्वितीय प्रकार के उपचार की प्रक्रिया में सुधार करता है।

एमएफडी के अनुसार टाइप II टाइप II पर जीवन की गुणवत्ता में सुधार करने वाली परिचालन विधि एक बेरिएट्रिक सर्जरी है।

इस बीमारी के रोगियों की स्थिति में काफी सुधार करना गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ऑपरेशंस (थेरेपी) की अनुमति देता है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लाइकोहेमोग्लोबिन और रक्त ग्लूकोज का स्तर सामान्यीकृत किया जाता है, एंटीडाइबेटिक तैयारी और इंसुलिन का उपयोग करने की आवश्यकता खो जाती है।

बेरिएट्रिक सर्जरी महत्वपूर्ण और टिकाऊ छूट के साथ-साथ मोटापे से ग्रस्त रोगियों में टाइप II और अन्य चयापचय जोखिम कारकों के प्रवाह में सुधार करने के लिए भी हो सकती है। निदान के 5 साल के भीतर सर्जिकल हस्तक्षेप अक्सर दीर्घकालिक छूट के कारण होता है।

टाइप II एसडी की घटना को रोकने के लिए, निम्नलिखित रोकथाम उपायों को देखा जाना चाहिए:

• आहार - शरीर के अधिक वजन के तहत, आहार में जो शामिल किया गया है उसकी निगरानी करना आवश्यक है: एक कम ग्लूकोज सामग्री वाले सब्जियां और फल बहुत उपयोगी हैं, जबकि रोटी, आटा उत्पादों, आलू, फैटी, शार्प जैसे भोजन के उपयोग को सीमित करते हुए , स्मोक्ड और मीठे भोजन।
• संभालना - थकाऊ वर्कआउट में कोई ज़रूरत नहीं है। इष्टतम विकल्प पूल में दैनिक लंबी पैदल यात्रा या तैराकी होगा। लाइट व्यायाम, यदि वे सप्ताह में कम से कम पांच बार करते हैं, तो टाइप II एसडी के जोखिम को 50% तक कम करें।
• मनो-भावनात्मक स्थिति का सामान्यीकरण - इस बीमारी को रोकने की एक अभिन्न विधि। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि तनाव चयापचय विकारों में व्यवधान का कारण बन सकता है जिससे एसडी के मोटापे और विकास की ओर अग्रसर हो सकता है। इसलिए, तनावधारा को मजबूत करना आवश्यक है।